黄芪甲苷对缺氧培养心肌细胞的保护作用

目的:研究黄芪甲苷(Astragaloside,AST)对缺氧培养条件下对心肌细胞的保护作用及其机制。方法:将原代培养的大鼠心肌细胞随机分为5组:正常对照组、缺氧组、缺氧加10μmol/L黄芪甲苷组、缺氧加100μmol/L黄芪甲苷组、缺氧加500μmol/L黄芪甲苷组,于缺氧前经黄芪甲苷预处理24小时。结果:缺氧处理后,缺氧组细胞凋亡率高达44.79±8.01%,较正常对照组细胞(存活率100%)显著降低。缺氧加100μmol/L黄芪甲苷组、缺氧加500μmol/L黄芪甲苷组凋亡率分别减少至27.67±4.96%、19.15±7.52%。缺氧组的NF-κB表达水平明显低于正常对照组,而经黄芪甲苷处理后,呈明显的浓度依赖性下降趋势。结论:黄芪甲苷呈浓度依赖性抑制缺氧心肌细胞的凋亡,降低NF-кB的表达水平,其机制可能是通过抑制NF-кB通路达到保护作用。     

黄芪甲苷抗人肺癌SPC-A-1细胞增殖作用及其机制

目的探讨黄芪甲苷对人肺癌SPC-A-1细胞增殖抑制作用及其机制。方法细胞分为不同浓度黄芪甲苷组(10、20、40μmol/L)及溶剂对照组,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)染色法检测黄芪甲苷对SPC-A-1细胞活力的影响,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,免疫印迹法(Western blot)检测β细胞淋巴瘤2因子(BCL2)、凋亡相关基因(BAX)蛋白的表达。结果黄芪甲苷作用24、48、72 h后能显著抑制SPC-A-1细胞活力;同时黄芪甲苷能够增加SPC-A-1细胞的凋亡率;10~40μmol/L的黄芪甲苷能明显增加SOD及GSH-Px的活性,同时能使细胞中BCL2蛋白表达降低(P0.01),BAX蛋白表达升高,BCL2/BAX比率降低。结论黄芪甲苷能抑制SPC-A-1细胞增殖,增加细胞凋亡率,其机制可能与其增加SOD及GSH-Px活性有关。     

雷公藤甲素对BRL大鼠肝细胞增殖和凋亡的影响

目的研究雷公藤甲素(TP)对BRL大鼠肝细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养BRL大鼠肝细胞,经不同浓度TP处理细胞后,采用CCK-8法检测BRL大鼠肝细胞增殖能力;生化仪测定细胞上清液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;AV/PI双染后流式细胞仪检测细胞的凋亡率;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)等细胞因子含量。结果与正常对照组比较,雷公藤甲素能明显抑制BRL大鼠肝细胞增殖,诱导细胞凋亡;雷公藤甲素1、10、100μmol/L能明显升高BRL大鼠肝细胞上清液中AST活性,100μmol/L能明显升高ALT活性并降低IL-10含量(P0.05,P0.01)。与雷公藤甲素100μmol/L组比较,雷公藤甲素1、10μmol/L组细胞上清液中ALT含量明显降低,雷公藤甲素10μmol/L组细胞上清液中IL-10含量明显升高,雷公藤甲素1μmol/L组细胞凋亡率明显降低且细胞上清液中TNF-α含量明显升高(P0.05,P0.01)。与雷公藤甲素10μmol/L组比较,雷公藤甲素1μmol/L组细胞凋亡率明显降低,细胞上清液中TNF-α含量明显升高(P0.01)。结论雷公藤甲素对BRL大鼠肝细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性,该抑制作用可能与诱导BRL大鼠肝细胞凋亡有关。     

黄芪甲苷通过激活PI3K/AKT通路抑制内皮细胞内质网应激介导的细胞凋亡的研究

目的:探讨黄芪甲苷对H_2O_2作用下血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞,H_2O_2作用于人脐静脉血管内皮细胞诱导其凋亡,设置空白对照组、模型组(400μmol/L H_2O_2处理)、不同浓度(50、100μmol/L)黄芪甲苷组、LY294002(PI3K抑制剂) 10μmol/L组。使用MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率; ELISA法检测各组细胞培养液中NO、TNF-α和IL-6的浓度变化; DHE荧光探针检测ROS的变化;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量; Western blot法检测各组GRP78、CHOP、Caspase12蛋白表达水平以及AKT的磷酸化情况。结果:与空白对照组相比,H_2O_2损伤组能够显著降低HUVECs的活力,增加细胞中ROS的含量和凋亡率,LDH、MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX活性显著下降,同时降低NO分泌,诱导TNF-α和IL-6分泌及增加了GRP78、CHOP、Caspase12的表达,而P-AKT/AKT表达显著降低。黄芪甲苷50μmol/L、100μmol/L和H_2O_2同时作用HUVECs时,细胞存活率显著上升,ROS含量及凋亡率显著下降,LDH、MDA含量显著下降,SOD、GSH-PX活性随之上升,同时NO分泌增加,TNF-α和IL-6分泌及GRP78、CHOP、Caspase12蛋白表达显著下降,P-AKT/AKT表达显著增加。LY294002组上述指标的检测结果与黄芪甲苷组相反。结论:黄芪甲苷能够提升H_2O_2作用下HUVECs活力,降低凋亡率,恢复细胞分泌功能,增强细胞抗氧化能力,减少细胞的炎性反应,黄芪甲苷可能部分通过激活PI3K/AKT通路抑制内皮细胞内质网应激,从而对血管内皮细胞发挥保护作用。     

川芎嗪与黄芪甲苷配伍对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制

摘要：目的：研究川芎嗪与黄芪甲苷及不同浓度配伍对过氧化氢（H2O2）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化损伤模型的保护作用及机制。方法：建立H2O2诱导损伤模型,将细胞分为十七组,空白对照组、过氧化氢(0.2mmol/L)模型组,川芎嗪（40,80,160μg/mL）剂量组、黄芪甲苷（10,20,40μg/mL）剂量组及两两配伍组,MTT法检测不同浓度川芎嗪、黄芪甲苷及其配伍对氧化损伤人脐静脉内皮细胞的增值影响,筛选出最佳配伍比例;检测最佳配伍组MDA含量和SOD活性,Annexin V- FITC/PI 染色荧光显微镜观察细胞凋亡率, Western Blot 检测 p- Akt 和Akt 蛋白的表达 ,RT-PCR检测AKt mRNA的表达。结果： 与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷不同浓度配伍组均能提高细胞存活率,且川芎嗪（80μg/mL）剂量组 黄芪甲苷（40μg/mL）剂量组具有极显著差异(P<0.001);川芎嗪、黄芪甲苷配伍组降低细胞MDA含量(P<0.001),提高细胞SOD活力(P<0.001)。同时,川芎嗪、黄芪甲苷配伍组能降低细胞凋亡率（P<0.01）,上调 p-Akt/Akt蛋白（P<0.01）,上调Akt基因mRNA的表达（P<0.001）。结论：川芎嗪（80μg/mL） 黄芪甲苷（40μg/mL）对 H2O2诱导的 HUVECs氧化损伤有保护作用,能缓解氧化应激诱导的 HUVECs 凋亡,其机制与 PI3K/Akt 信号通路有关     

天花粉蛋白诱导肝癌Ⅱzz瘤株凋亡的实验研究

目的：探讨天花粉蛋白（TCS）诱导肝癌Ⅱzz瘤株凋亡的作用机制。方法：呆用不同浓度的TCS处理细胞后，用流式细胞仪检测肝癌细胞Ⅱzz瘤的凋亡率及细胞周期分布。结果：50μmol／L、100μmol／L的TCS能诱导肝癌细胞Ⅱzz瘤凋亡，凋亡率与剂量呈正相关；Ⅱzz随药物浓度及作用时间变化。细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高，并出现典型的凋亡峰。结论：TCS具有一定的抗肝癌作用，其机制与促讲肝癌细胞凋亡及抑制癌细胞增殖有关。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:H9C2心肌细胞传代后随机分为正常对照组、异丙肾上腺素(10μmol/L)组、普萘洛尔(2μmol/L)组和黄芪甲苷(25、50、100μmol/L)组,采用流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡率;运用JC-1荧光探针检测各组细胞线粒体膜电位的变化;采用Western Blot分别测定线粒体和胞浆中细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组的凋亡率显著增加,线粒体膜电位降低,细胞色素C外流,线粒体细胞色素C表达减少而胞浆中表达增多。与模型组相比,黄芪甲苷(50、100μmol/L)组能明显降低凋亡率,提高线粒体膜电位及减少细胞色素C外流,且呈一定剂量依赖性。结论:黄芪甲苷可通过线粒体凋亡途径抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡。     

黄芪甲苷对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖及白细胞介素6分泌的影响

目的:本实验通过研究黄芪甲苷对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(human fibroblast-like synoviocytes,HFLS-RA)增殖作用的影响,探讨其调控HFLS-RA内白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)、c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)蛋白表达的作用机制。方法:体外培养HFLS-RA,采用TNF-α及不同浓度的黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-Ⅳ)干预细胞。本次实验共分为空白组(10%胎牛血清培养基培养细胞)、TNF-α组(10ng/mL TNF-α)、AS-ⅣH组(10ng/mLTNF-α+100μg/mLAS-Ⅳ)、AS-ⅣM组(10ng/mLTNF-α+50μg/mLAS-Ⅳ)、AS-ⅣL组(10ng/mLTNF-α+25μg/mL AS-Ⅳ)5组,MTT法检测不同浓度的黄芪甲苷对TNF-α诱导的HFLS-RA增殖活力的影响,ELISA法检测细胞上清液中IL-6的表达水平,Western Blot法检测细胞中JNK1、JNK1/2蛋白表达水平。结果:黄芪甲苷能够抑制TNF-α诱导的HFLS-RA细胞增殖,降低HFLS-RA中IL-6、JNK1、JNK1/2蛋白表达。结论:黄芪甲苷通过调控JNK信号通路相关细胞因子表达抑制TNF-α诱导的HFLS-RA细胞增殖。     

黄芪甲苷抑制缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞凋亡的研究

目的:研究黄芪甲苷对缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞凋亡的抑制作用。方法:取对数期PC12细胞随机分为6组:正常对照组(Normal组)、黄芪甲苷溶剂对照组(DMSO组)、模型组(缺氧缺糖复氧复糖组,Model组)、黄芪甲苷高剂量组(AST H组,100μmol/L)、黄芪甲苷中剂量组(AST M组,50μmol/L)、黄芪甲苷低剂量组(AST L组,25μmol/L)。正常对照组正常培养不进行任何处理;其余各组均进行缺氧缺糖复氧复糖造模:缺氧缺糖4 h后复氧复糖24 h;黄芪甲苷各剂量组和溶剂对照组于造模前0.5 h给药,直至培养结束。用MTT方法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞的形态,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:与正常组相比,模型组细胞折光性差,细胞肿胀簇状聚集,甚至脱落,细胞之间的突触消失,细胞本身明显肿胀,存活率明显降低,细胞凋亡率增加(P0.05)。与模型组相比,溶剂对照组和黄芪甲苷低剂量组细胞形态无明显变化,存活率和凋亡率差异没有显著性(P0.05),但黄芪甲苷高、中剂量组细胞肿胀等变化明显减轻,存活率均增加,细胞凋亡率降低(P0.05)。黄芪甲苷高剂量组比中、低剂量组细胞存活率高和凋亡率低(P0.05)。结论:黄芪甲苷可抑制PC12细胞缺氧缺糖复氧复糖后的损伤和凋亡,其最佳作用浓度是100μmol/L。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的肥大HL-1心肌细胞维生素D受体mRNA表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导HL-1心肌细胞活性及维生素D受体mRNA相对表达量的影响。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)10μmol·L~(-1)诱导HL-1心肌细胞损伤的模型,随机分为5组:正常组,模型组,模型组+黄芪甲苷(3μmol·L~(-1))(即黄芪甲苷低剂量组),模型组+黄芪甲苷(10μmol·L~(-1))(即黄芪甲苷中剂量组),模型组+黄芪甲苷(30μmol·L~(-1))(即黄芪甲苷高剂量组)。运用MTT法检测心肌细胞的存活率。RT-PCR检测维生素D受体mRNA的相对表达量。结果 ISO处理HL-1心肌细胞,不同浓度的黄芪甲苷可提高心肌细胞的活性,且黄芪甲苷的浓度在30μmol·L~(-1)时,保护作用最好。RT-PCR检测结果显示,不同剂量的黄芪甲苷VDR基因相对表达量与模型组相比,其表达明显下调(P0.05)。结论黄芪甲苷对HL-1心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能通过维生素D轴调节VDR基因表达水平有关。     

黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及机制研究

目的观察黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的影响及作用机制。方法实验分为5组:对照组足细胞采用5.5 mmol/L葡萄糖培养液培养,模型组足细胞采用30 mmol/L葡萄糖培养液培养,黄芪汤30μg/mL组、黄芪汤100μg/mL组、黄芪汤300μg/mL组分别采用30 mmol/L葡萄糖培养液和相应浓度黄芪汤进行培养。细胞培养48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞存活率,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,采用免疫荧光法检测各组细胞标记蛋白podocin表达情况,采用Western blot检测各组细胞内质网应激通路蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化真核起始因子2α(p-eIF2α)、真核起始因子2α(eIF2α)]及其介导的凋亡相关蛋白[增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)]表达情况。结果模型组细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率明显高于对照组(P均<0.05);黄芪汤各组细胞存活率均明显高于模型组(P均<0.05),细胞凋亡率均明显低于模型组(P均<0.05),且呈浓度依赖性。模型组podocin表达荧光强度明显弱于对照组,黄芪汤各组随着药物浓度升高podocin表达荧光强度明显增强。模型组GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP表达水平均明显高于对照组(P均<0.05);黄芪汤各组GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),且黄芪汤各组随药物浓度的升高GRP78、p-PERK、p-eIF2α表达水平均逐渐降低(P均<0.05)。模型组Bcl-2表达水平明显低于对照组(P<0.05);黄芪汤100μg/mL组、黄芪汤300μg/mL组Bcl-2表达水平均明显高于模型组(P均<0.05);黄芪汤100μg/mL组与黄芪汤300μg/mL组Bcl-2和CHOP表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论黄芪汤可呈浓度依赖性的抑制高糖诱导的足细胞损伤,其作用可能与抑制PERK介导的内质网应激途径有关。     

黄芪甲苷减轻异丙肾上腺素诱导H9c2细胞肥大损伤的机制研究

目的:探讨黄芪甲苷减轻异丙肾上腺素(ISO)诱导H9c2心肌细胞肥大损伤的保护作用及潜在机制。方法:以100μmol/L ISO作用H9c2细胞建立细胞肥大损伤模型。将细胞分为正常对照组、模型组及黄芪甲苷6.25、12.5、25μmol/L组,黄芪甲苷预给药2 h,ISO作用24 h。CCK-8法检测细胞活力,荧光染色测定细胞表面积,Hoechst 33342和TUNEL染色测定细胞凋亡率。比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,荧光探针DCFH-DA检测活性氧(ROS)水平,WST-8法测定超氧化物歧化酶(SOD)水平。q RT-PCR检测Bcl-2、Bax、P62、LC3 m RNA水平。Western Blot检测Sirt1、P62、Caspase-3、Beclin、P53蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平。结果:黄芪甲苷能显著减轻ISO诱导的H9c2细胞肥大损伤,减少心肌细胞表面积及LDH的释放,降低细胞凋亡率及细胞内ROS水平,升高SOD水平,上调自噬相关m RNA及蛋白的表达,下调凋亡相关m RNA及蛋白的表达。结论:黄芪甲苷能有效抑制ISO诱导的H9c2细胞肥大及凋亡,其机制可...     

川芎、黄芪有效成分配伍对缺氧脑微血管内皮细胞的影响

目的观察黄芪、川芎中的有效成分黄芪甲苷、川芎嗪、阿魏酸、毛蕊异黄酮、藁本内酯的正交组合配伍对SD乳鼠脑微血管内皮细胞(rBMVECs)缺氧损伤的保护作用,并找出较优组合。方法 rBMVECs原代传代培养,并建立缺氧模型,4h后观察细胞形态,MTT法测定各成分的最大耐药质量浓度,以L_(18)(3~5)正交表设计安排成分配伍给药,采用黄嘌呤氧化酶显色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期,RT-PCR法测定caspase-3与caspase-8基因在细胞中的表达。采用极差分析法分析正交试验结果。结果药物正交配伍组合可显著改善缺氧rBMVECs的形态,有效增强SOD活性,有效抑制缺氧诱导的rBMVECs发生Gl/S期阻滞,明显减少了细胞的凋亡,减弱细胞中caspase-3和caspase-8基因表达。正交试验结果分析显示其较优组合为藁本内酯5μg/mL、川芎嗪10μg/mL、阿魏酸20μg/mL、毛蕊异黄酮10μg/mL、黄芪甲苷10μg/mL。结论黄芪、川芎有效成分组合配伍对内皮细胞缺氧损伤有明显的保护作用。     

黄芩苷诱导结肠癌细胞株SW-1116凋亡的研究

目的：探讨黄芩苷诱导结肠癌细胞株SW-1116凋亡的作用机制，为黄芩苷在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法：采用不同浓度的黄芩苷处理细胞后，用流式细胞仪检测结肠癌细胞株SW-116凋亡,结果：50，100，200μmol／L黄芩苷能够诱导结肠癌细胞SW-1116凋亡，凋亡率与剂量呈正相关，SW-1116的凋亡随药物浓度及作用时间变化，细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高，并出现典型的凋亡峰。结论：黄芩苷能诱导结肠癌细胞凋亡，并明显抑制癌细胞增殖，具有抗肿瘤作用。     

走马胎活性组分抗肝癌作用研究

目的:研究走马胎活性组分对肝癌细胞株HepG_2增殖、凋亡、侵袭和转移的影响以明确走马胎活性组分的抗肝癌作用。方法:MTT法测定走马胎活性组分不同浓度和不同作用时间对HepG_2增殖的影响;AnnexinV/PI染色法和流式细胞仪观察其诱导HepG_2细胞的凋亡作用;细胞划痕实验、Transwell侵袭小室和迁移小室观察其对HepG_2侵袭转移的影响。结果:走马胎活性组分作用HepG_2细胞24、48、72 h的IC_(50)分别为(8.8±0.9)、(8.2±0.9)、(7.7±0.9)μg/mL。AnnexinV/PI染色法及流式细胞仪检测均提示走马胎活性组分(4、8μg/mL)作用24 h均可明显诱导HepG_2细胞凋亡。细胞划痕实验提示走马胎活性组分(4、8μg/mL)能明显抑制肝癌HepG_2细胞的运动能力。Transwell侵袭/转移小室实验结果显示,与对照组比较,走马胎活性组分(4、8μg/mL)可显著抑制HepG_2细胞穿过小室和Matrigel胶的数量。结论:走马胎活性组分可明显抑制HepG_2细胞的增殖,诱导肝癌细胞凋亡,抑制侵袭和转移,具有较强的抗肝癌作用。     

芍药苷对HepG2肝癌细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨芍药苷(Paeoniflorin)对HepG2肝癌细胞凋亡的诱导作用,并考察其作用机制。方法:用不同浓度芍药苷(0.5,2mg/mL)对HepG2肝癌细胞进行培养,采用MTT法检测细胞活力,酶标法检测Caspase 3活性,western blot法检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:随着给药浓度的增加,芍药苷能逐渐降低HepG2肝癌细胞活力,在48小时抑制率最高;并能提高Caspase 3活性,抑制细胞核内NF-κB p65磷酸化,IκBα磷酸化,从而促进细胞凋亡。结论:芍药苷可能通过NF-κB信号通路诱导HepG2肝癌细胞凋亡,达到抗肿瘤效果。     

积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:观察积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法:用不同浓度的积雪草酸处理人肝癌SMMC-7721细胞;MTT法检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;流式细胞术检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测积雪草酸对肝癌细胞迁移的影响;Western blot法检测积雪草酸对凋亡相关基因Bcl-2和Bax及上皮间质转化标志基因E-cadherin表达的影响。结果:与对照组比较,25、50、100μmol/L的积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖均有明显的抑制作用,差异均有统计学意义(P0.01)。流式细胞术结果显示,50μmol/L的积雪草酸处理后,肝癌细胞凋亡率显著增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。Transwell小室法检测结果发现,TGF-β能显著促进人肝癌SMMC-7721细胞迁移,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。1、10μmol/L的积雪草酸处理能够显著抑制TGF-β诱导的肝癌细胞迁移。积雪草酸处理后,人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2蛋白水平显著下降,Bax蛋白水平显著上调。TGF-β处理24 h后,SMMC-7721细胞E-cadherin表达水平显著降低,而不同浓度的积雪草酸均能抑制TGF-β诱导的E-cadherin表达水平下调。结论:积雪草酸能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。     

鸡屎藤苷酸诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭

目的：初步探索鸡屎藤苷酸(PA)诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭的可能机制。方法：选取SGC-7901胃癌细胞为研究对象,利用CCK-8法进行浓度梯度实验确定后续实验浓度,利用流式细胞术检测0、20、40、80μg/mL的PA处理后SGC-7901胃癌细胞凋亡率以及线粒体膜电位变化情况,BrdU法和Transwell小室实验SGC-7901胃癌细胞的增殖活性以及侵袭能力,qRT-PCR检测抑癌基因P53、P21的mRNA相对表达水平,Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、c-Myc和转移相关蛋白VEGF、波形蛋白表达水平。结果：CCK-8梯度浓度试验发现PA浓度从40μg/mL开始对SGC-7901胃癌细胞活性产生了明显抑制作用(P<0.05),后续以20、40、80μg/mL为试验浓度;与0μg/mL的PA处理比较,40、80μg/mL的PA处理后SGC-7901胃癌细胞凋亡率、Bax/Bcl-2、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平以及P53、P21相对表达量升高,线粒体膜...     

甘草甜素对肝癌细胞株BEL-7321凋亡影响的体外研究

目的:探讨甘草甜素(GL)抗肿瘤的机制,为GL在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法:采用流程式细胞仪检测肝癌细胞株BEL-7321凋亡。结果:50,100,200μmol/LGL能够诱导肝癌细胞BEL-7321凋亡,凋亡率与剂量呈正相关,BEL-7321的凋亡随药物浓度及作用时间变化,细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高,并出现典型的凋亡峰。结论:GL能诱导肝癌细胞凋亡,并明显抑制癌细胞增殖,具有抗肿瘤作用。     

黄芪甲苷通过抑制内质网应激减轻老年大鼠急性心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡

目的:探讨黄芪甲苷减少老年大鼠急性心肌梗死后非梗死区细胞凋亡与内质网应激反应的关系。方法:建立大鼠心肌梗死模型,将24h内存活大鼠随机分为急性心肌梗死组、黄芪甲苷2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg组及阳性对照牛磺酸300mg/kg组,另设假手术组作为阴性空白对照。采用TUNEL法和透射电镜观察法检测心肌细胞凋亡;激光扫描共聚焦显微镜测定心肌细胞内钙离子浓度;蛋白免疫印迹法检测内质网应激相关蛋白糖调节蛋白78和Caspase-12的表达水平。结果:与假手术组相比,急性心肌梗死组细胞凋亡率由0.9±0.04%明显升高至23.8±1.19%、胞浆内钙离子浓度由102.37±8.91μmol/L明显升高至467.15±17.43μmol/L,细胞超微结构明显改变、内质网应激相关蛋白糖调节蛋白78和Caspase-12表达由0.11±0.02和0.013±0.009明显增加至0.89±0.13和0.106±0.011;而5mg/kg黄芪甲苷明显缓解了上述指标的变化(凋亡率降为11.0±0.53%、胞浆内钙离子浓度平均值为降为364.92±9.39μmol/L,细胞超微结构改善,GRP-78、Caspase-12蛋白表达量降为0.34±0.17和0.047±0.018);且与阳性对照牛磺酸组相比差别无统计学差异。结论:黄芪甲苷可减少老年大鼠急性心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡率而保护心肌,其机制可能与抑制内质网应激相关凋亡途径有关。