人脑肿瘤已糖激酶的活性测定

测定10例良性胶质瘤、18例恶性胶质瘤、12例良性脑膜瘤和1例恶性脑膜瘤的溶解性和总体己糖激酶(Hexokinase,HK)活性,以18例正常脑组织作对照.结果表明:良性与恶性脑瘤的HK活性明显低于正常脑组织(P<0.01).良性脑瘤的总体HK活性明显低于恶性脑瘤(P<0.05),脑膜瘤的HK活性明显低于良性及恶性胶质瘤(P<0.05,P相似文献   

纤溶酶原激活抑制因子—1与脑瘤恶性程度和坏死之间的关系

作者对197例脑瘤标本用酶联免疫吸附法测定纤溶酶原激活抑制因子—1(PAI—1)含量。其中恶性胶质瘤45例,转移瘤45例,肿瘤坏死区6例,脑膜瘤47例,低恶性胶质瘤26例,听神经瘤18例,正常脑组织10例。 结果发现正常脑组织PAI—1含量很低。恶性胶质瘤和转移瘤的PAI—1含量比低恶性胶质瘤和脑膜瘤明显增高。肿瘤坏死区PAI—1含量比恶性胶质瘤和转移瘤更高。恶性肿瘤PAI—1含量比良性肿瘤高3.5倍。统计学差异明显(P=0.0004)脑水     

脑肿瘤患者血清和脑脊液中β-葡萄糖醛酸酶测定的临床意义

目的 探讨脑肿瘤患者血清和脑脊液中β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活性测定的临床意义. 方法对临床确诊的26例(脑膜瘤8例,胶质瘤18例)脑肿瘤患者行酶联免疫吸附(ELISA)实验方法测定脑肿瘤与正常对照组、脑挫裂伤组、头痛组血清及脑脊液中β-G活性,并以CT,MRI及病理结果为参照,进行确诊诊断试验研究.结果 ①脑胶质瘤患者血清β-G活性均明显高于正常对照组、脑外伤组及头痛组(P均《0.05);脑胶质瘤患者脑脊液β-G活性均明显高于对照组、脑外伤组及头痛组(P《0.01);脑胶质瘤患者脑脊液β-G活性高于脑膜瘤患者(P《0.05).②脑胶质瘤患者无论血清和脑脊液其β-G活性均明显高于正常对照组、良性脑病组患者(P均《0.05).结论 血清和脑脊液中β-G活性升高对恶性脑肿瘤有重要诊断价值,尤其脑胶质瘤的诊断.     

人脑肿瘤组织抗氧化酶的实验研究

为研究脑瘤的氧自由基化学病理,我们测定了正常人脑组织与脑瘤组织的抗氧化酶活性。结果表明抗氧化酶活性与肿瘤病理类型及恶性程度相关,呈明显规律性变化。脑膜瘤、低恶度及高恶度胶质瘤的超氧化物歧化酶(SOD)活性依次递降,而且线粒体Mn-SOD的降低更为突出;而高恶度、低恶度胶质瘤及脑膜瘤的过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性则依次递增。     

葡萄糖转运蛋白1型在脑肿瘤中的表达及意义

目的探讨葡萄糖转运蛋白1型(Glucose transporter—1，GLUT1)在脑肿瘤中的表达及其意义。方法收集55例颅脑手术标本，包括46例脑肿瘤患者和9例正常脑组织，采用单克隆抗体的GLUT1免疫组织化学SP法进行染色。结果7例低度恶性胶质瘤中的3例和全部13例高度恶性胶质瘤不同程度的表达GLUT1；10例良性脑膜瘤中的3例和全部5例恶性脑膜瘤为阳性表达；6例垂体瘤中的3例和5例表皮样囊肿也异常表达：所有正常脑组织约未见表达。结论四种脑肿瘤均可不同程度表达GLUT1，尤其在恶性肿瘤为明显，其与脑肿瘤的恶性程度相关。     

人脑胶质瘤PTEN基因变异的研究

目的进一步了解PTEN基因突变和缺失在人脑胶质瘤发生和恶性进展中的作用。方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)结合银染技术和双重PCR分别检测10例正常脑组织、10例脑膜瘤、80例胶质瘤PTEN基因第5和第8外显子区域上的突变与缺失情况。结果发现10例正常脑组织和10例良性脑膜瘤均无PTEN基因点突变发生,80例胶质瘤分别有11例(13.75%)和27例(33.75%)发生基因点突变和基因缺失,且PTEN基因失活与星形细胞瘤病理分级明显相关(P<0.05),其中高恶性度胶质瘤(III、IV级)突变率(24.44%)和缺失率(60%)明显高于低恶性度(I、II级)胶质瘤(P<0.05)。结论PTEN基因突变或缺失与胶质瘤病理分级关系密切,可能属于胶质瘤恶性进展的后期事件。     

人脑肿瘤转化生长因子β_2基因表达与其增殖活性相关性研究

目的探讨人脑肿瘤转化生长因子β２（ＴＧＦβ２）基因表达与其恶性进展及增殖活性的相关性。方法采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、免疫组化和Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交法检测了５０例胶质瘤、３０例脑膜瘤、３个恶性胶质瘤体外细胞系和８例正常脑组织ＴＧＦβ２的表达水平。用Ｋｉ６７标记指数（Ｋｉ６７ＬＩ）检测肿瘤增殖活性。结果正常脑组织无ＴＧＦβ２表达，而脑肿瘤均表达２８ｋｂ和／或５１ｋｂＴＧＦβ２ｍＲＮＡ片段和约２５ｋｄ及３０ｋｄ的蛋白；其在胶质瘤中的表达显著高于脑膜瘤，而低恶度胶质瘤（Ⅰ、Ⅱ）、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤、体外细胞系四者表达水平也有显著性差异；ＴＧＦβ２表达水平与Ｋｉ６７ＬＩ呈正相关。结论ＴＧＦβ２表达水平有随肿瘤增殖活性增高而升高的趋势，提示其可能为胶质瘤恶性进展的重要原因之一。且有可能作为基因治疗的候选基因     

人脑胶质瘤病理分级与Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物关系的研究

目的观察I型纤溶酶原激活物抑制物（PAI－1）在人脑胶质瘤中的表达特征，研究其与胶质瘤病理分级的关系及其对胶质瘤恶性生长的调控作用，方法用抗PAI－1单克隆抗体对57例不同恶性程度的星形细胞瘤、13例良性脑膜瘤和10例正常脑组织进行免疫组织化学染色和半定量分析。结果胶质瘤恶性程度越高，PAI－1的表达程度越高。良性脑膜瘤与低度恶性胶质瘤表达程度均较低，正常脑组织未见表达、PAI－1的阳性染色主要集中于血管，坏死灶周围的PAI－1阳性血管更为集中，结论PAI－1在对抗肿瘤尿激酶所引起的肿瘤血管组织和肿瘤基质的自身降解及胶质瘤新生血管形成起重要作用。在肿瘤坏死灶周围PAI－1表达增强可能是机体防止肿瘤无限制迅速生长的防御机制．     

颅内肿瘤的激光切除

报告用CO_2激光器切除颅内肿瘤20例,1例蝶骨嵴脑膜瘤手术失败,术后死亡,19例手术成功。术后随访显示,8例因恶性脑瘤复发死亡,5例脑胶质瘤存活,6例良性病变已恢复工作。作者指出,激光手术切除有减少术中出血,切除肿瘤较为彻底,组织损伤少,无感染并发症等优点,但对恶性脑肿瘤不能延长存活期。     

颅内肿瘤组织谷胱甘肽过氧化物酶活性的观察

本文采用Floh和Gnzler的方法测定了41例颅内肿瘤组织和3例恶性胶质细胞瘤体外细胞系的GSH-Px的活性,并同13例正常脑组织标本进行比较。结果表明:纤维型及混合型脑膜瘤组织之GSH-Px活性显著高于正常脑组织(P<0.01)。虽然各型星形细胞瘤中的GSH-Px活性与正常脑组织无统计学上的差异,但恶性度相对低者(Ⅱ级)之GSH-Px活性仍较恶性度高者(Ⅲ～Ⅳ级)为高(P<0.05)。恶性胶质细胞瘤体外细胞系之GSH-Px活性与相应的恶性胶质细胞瘤组织之间无明显差别。初步认为脑瘤组织中GSH-Px活性与病理类型及恶性度有关,其变化机制尚有待进一步阐明。     

复发脑胶质瘤酶谱改变的研究

本文对28例复发脑胶质瘤和25例原发脑胶质瘤患者 CSF 及血清中5种酶进行了检测,另设正常对照组。结果表明:CSF 中 LDH 活性增高,不但可以作为恶性的复发和原发胶质瘤的诊断指标,而且还可以作为良性复发胶质瘤诊断及恶性变预测的指标。CSF 中 CPK 和γ-GT 活性降低,血清中 ALP 和γ-GT 活性增高,均可用于胶质瘤存在及其复发诊断的参考。     

脑胶质瘤端粒酶活性特征研究

目的 研究端粒酶表达是否与胶质瘤的发生及恶性程度相关。方法 采用ＴＥＬＯＭ－ＥＲＡＳＥＰＣＲ－ＥＬＩＳＡ试剂盒（ＢＭ）对６２例胶质瘤标本端粒酶活性进行检测。评价端粒酶阳性率及活性水平。结果 １５例高恶性度胶质瘤中９例阳性，１８例中度胶质瘤中有７例阳性，２５你良性胶质瘤中有６例阳性。高恶性组胶质瘤端粒酶阳性率明显高于良性组（Ｐ〈０．０５）。大多数高端粒酶活性胶质瘤是恶性胶质瘤。另外６例髓母细胞瘤中有     

IL-13RoL2在脑胶质瘤中的表达及其临床诊断意义

目的探讨自细胞介素13受体α2（IL-13Rα2）在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度的关系。方法免疫组化染色检测59例脑胶质瘤、3例脑膜瘤、3例癫痫病灶组织、5例正常脑组织及U251细胞中IL-13Rα2蛋白的表达,分析其与肿瘤恶性程度的关系。结果正常脑组织、脑膜瘤及癫痫病灶中均无IL-13Rα2的表达;而59例胶质瘤组织中33例IL-13Rα2表达阳性,阳性率55．9％;胶质瘤组织IL-13Rα2阳性表达率显著高于非胶质瘤组织（P〈0．05）。高级别胶质瘤（Ⅲ、Ⅳ级）IL-13Rα2阳性表达率为78．1％（25／32）,低级别（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤为29．6％（8／27）,两者相较差异显著（P〈0．05）。U251细胞IL-13Rα2表达阳性。结论本结果提示胶质瘤中IL-13Rα2蛋白表达与其恶性程度有关。     

人脑瘤增殖特性的研究—核仁组织区染色及Ki—67免疫染色

利用Ｋｉ－６７免疫染色及ＡｇＮＯＲ嗜银染色对６例正常脑组织、４４例脑肿瘤及４个恶性胶质瘤体外细胞系的增殖活性进行检测，结果发现Ｋｉ－６７ＬＩ及ＡｇＮＯＲ平均计数都与肿瘤的病理组织学类型及分级有明显关系；且Ｋｉ－６７与ＡｇＮＯＲ平均计数有显著相关性（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．００５）。我们结果提示应用Ｋｉ－６７单抗及ＡｇＮＯＲ染色估价脑肿瘤增殖活性是一项简便、快速而可靠的技术，它提供了较组织学诊断更加精     

多药耐受基因（MDRI）在脑肿瘤中的表达

多药耐受基因（ＭＤＲＩ）在脑肿瘤中的表达王伟民，王长坤，朱晓波，索敬贤，洪敏一、材料和方法１．标本：５０例新鲜脑瘤组织中胶质瘤４１例，脑膜瘤５例，转移癌４例。另有５例正常脑组织。２．提取组织总ＲＮＡ：冷冻组织０．３ｇ，冷酚－皂土法提取组织总ＲＮＡ。获...     

XRCC1在胶质瘤中的表达及意义

目的分析XRCC1在脑胶质瘤,癌旁组织和正常组织中的表达情况。方法郑州大学第五附属医院神经外科2015-07—2016-03经手术切除的脑胶质瘤标本50例,按病理类型可分级,另取因高血压所导致的脑出血行正常脑组织切除减压患者标本10例为对照组。依次检测不同级别的脑胶质瘤和正常脑组织中XRCC1的表达情况,比较XRCC1在不同级别的脑胶质瘤和正常脑组织中以及在不同年龄及性别中的阳性率和相关性。结果低度恶性组胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)XRCC1阳性率低于高度恶性组胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级),差异无统计学意义(P0.05);在10例正常脑组织标本中XRCC1表达总阳性率为0%。XRCC1在正常脑组织与胶质瘤组织表达有显著差异(P0.05);50例胶质瘤患者组织标本中XRCC1的表达与患者年龄、性别差异无统计学意义(P0.05)。结论 XRCC1在神经胶质瘤中的表达明显高于正常脑组织;XRCC1阳性率的表达与神经胶质瘤的恶性级别无相关性。     

人脑瘤增殖特性的研究──核仁组织区染色及Ki－67免疫染色

利用Ｋｉ－６７免疫染色及ＡｇＮＯＲ嗜银染色对６例正常脑组织、４４例脑肿瘤及４个恶性胶质瘤体外细胞系的增殖活性进行检测，结果发现Ｋｉ－６７ＬＩ及ＡｇＮＯＲ平均计数都与肿瘤的病理组织学类型及分级有明显关系；且Ｋｉ－６７ＬＩ与ＡｇＮｏＲ平均计数有显著相关性（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．００５）。我们结果提示应用Ｋｉ－６７单抗及ＡｇＮＯＲ染色估价脑肿瘤增殖活性是一项简便、快速而可靠的技术，它提供了较组织学诊断更加精确的脑肿瘤增殖能力的信息，是对病理学诊断重要的补充和参考。     

P53和P57kip2在脑膜瘤中的表达及临床意义

目的探讨P53和P57kip2在脑膜瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测41例脑膜瘤组织和21例正常脑膜组织中P53和P57kip2蛋白的表达。结果在脑膜瘤中两者的阳性表达率:P53 48.78%,P57kip241.46%;P53在恶性脑膜瘤中的阳性率(75.00%)显著高于良性脑膜瘤及正常组织中的阳性率(P<0.05);P57kip2在恶性脑膜瘤中的阳性率(25.00%)显著低于于良性脑膜瘤及正常组织中的阳性率(P<0.05);P53与P57kip2在脑膜瘤中的表达呈负相关。结论 P53和P57kip2分别是脑膜瘤进展及预后判断的独立指标,多个指标联合检查用来估计患者预后指导意义更佳。     

富亮氨酸胶质瘤失活基因在胶质瘤中的表达

目的 探讨胶质瘤组织富亮氨酸胶质瘤失活基因1(LGI1)mRNA的表达及与细胞增殖活性之间的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法对30例脑胶质瘤组织、2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本进行半定量检测,同时采用S-P免疫组化法检测Ki-67标记指数.结果 脑胶质瘤组的LGI1 mRNA表达水平低于正常脑组织和脑膜瘤(P＜0.05).脑胶质瘤中,WHO Ⅳ级的胶质瘤LGll mRNA表达低于WHOⅡ级和Ⅲ级胶质瘤(P＜0.05),与Ki-67标记指数呈负相关关系(r=-0.621,P＜0.01).结论 LGI1基因的表达与Ki-67标记指数呈负相关,提示LGI1与胶质瘤的发生关系密切.     

恶性脑瘤和脑脊液腺苷酸激酶

腺苷酸激酶广泛分布于各种组织中,包括脑组织。作者连续测定了11例脑瘤患者(9例恶性,2例良性)及35名非脑瘤者脑脊液的腺苷酸激酶。结果35名健康对照者的脑脊液中均未测得腺苷酸激酶活性,因此有理由假定正常时脑脊液中不存在腺苷酸激酶。9例恶性脑瘤患者的脑脊液中均显示有腺苷酸激酶活性,从一名10岁女孩观察到的最高活性为10毫单位/ml,最低值为0.7毫单位/ml。2例良性脑瘤患者未测得腺苷酸激酶活性。