氯沙坦与赖诺普利对大鼠压力负荷性心血管重构的影响

目的：探讨心血管重构的结构、功能改变以及氯沙坦和赖诺普利的干预作用。方法：膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。检测各实验组平均动脉压（mean avterial pressure,MAP)、心肌肥厚程度、胸主动脉内皮功能。结果：与假手术组相比，模型组MAP、左室重量（left ventricular weight,LVW)、左室重量指数（left venticuler mess index,LVMI)、心肌细胞横径（transverse diameter of myocardium,TDM)分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％（P＜0．01），胸主动脉环对乙酰胆碱（ACh)血管舒张反应明显降低（P＜0．01）；降压剂量氯沙坦与赖诺普利与非降压剂量氯沙坦干预后，能完全预防心肌肥厚，使胸主动脉环对ACh血管舒张反应正常化，以降压剂量氯沙坦作用最为明显；非降压剂量赖诺普利能改善心肌肥厚程度，但与假手术组有差异（P＜0．01），胸主动脉环对ACh血管舒张反应无改善。六组动物胸主动脉环对硝普钠（SNP）最大舒张反应均无差别，模型组反应曲线右移。结论：氯沙坦与赖诺普利能预防心肌肥厚，改善内皮功能，与剂量有一定关系。     

复方丹参滴丸及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨复方丹参滴丸(DSP)及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响.方法将48只8周龄雄性SHR随机分为6组:DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、DSP小剂量与福辛普利联用组、DSP大剂量与福辛普利联用组、SHRs对照组.6组分别干预8周后测大鼠尾动脉收缩压;局部心肌/血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮浓度;左室肥厚指数.结果DSP可降低血浆AngⅡ、Ald及局部心肌AngⅡ浓度(P＜0.01或P＜0.05),并可进一步增强福辛普利的这一作用;与对照组比较DSP可明显减轻左室肥厚(P＜0.01或P＜0.05),与福辛普利联用时可进一步提高后者的抗左室肥厚效应.结论DSP及其与福辛普利联用具有拮抗SHR左室肥厚作用.     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压患者心肾功能影响的比较

目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ受体拮抗剂-氯沙坦对老年高血压患者心肾靶器官功能的影响.方法:选择老年原发性高血压患者60例,分为氯沙坦组(n=30)及苯那普利组(n=30),观察用药前及用药12周后患者的肾功能、超声心动图的改变.结果:氯沙坦组及苯那普利组肾功能异常者24小时尿白蛋白、β2微球蛋白、糖蛋白均有显著下降(P＜0.01);左心室肥厚者左心室壁厚度、心肌重量指数下降(P＜0.05),二尖瓣舒张早期血流峰值及舒张晚期血流峰值比增加(P＜0.05).结论:氯沙坦可达到苯那普利同样的临床效应,两药均可减少尿蛋白量;改善左心室肥厚及左心室舒张功能.     

氯沙坦和赖诺普利治疗轻中度高血压疗效观察

目的观察氯沙坦和赖诺普利对轻、中度高血压降压作用及不良反应情况.方法将54例轻、中度高血压病病人随机分为氯沙坦组和赖诺普利组,氯沙坦组口服氯沙坦50 mg～100 mg,每日1次;赖诺普利组口服赖诺普利10 mg～20 mg,每日1次,持续8周.分别观察两组治疗后的血压、血脂及血尿酸等指标的变化.结果两组治疗后的降压有效率和降压幅度相当,血脂、血尿酸等指标比较无统计学意义(P＞0.05),赖诺普利组的咳嗽发生率为17.9%,氯沙坦组无一例出现咳嗽反应.结论氯沙坦和赖诺普利均能有效降低血压,而氯沙坦无明显咳嗽副反应,病人耐受性好.     

赖诺普利治疗高血压病及逆转左室肥厚的疗效观察

目的观察赖诺普利对1级～2级高血压病病人的降压效果及对左室肥厚的逆转作用.方法选择43例1级～2级高血压病并左室肥厚病人,给予赖诺普利10 mg/d,2周后如舒张压>90 mmHg,则剂量加倍,4周后如仍无效则加用氢氯噻嗪25 mg/d,疗程12周,治疗前后测血压,并进行二维超声心动图检查.结果赖诺普利能显著降低高血压病病人的血压,有效率达93.0%,其中16.3%病人加用利尿剂,治疗前后比较有统计学意义(P<0.01),室间隔厚度、左心室后壁厚度较治疗前亦明显改善(P<0.01). 结论赖诺普利能够降低血压,逆转左室肥厚,减轻靶器官损害.     

氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠主动脉内皮舒张功能的影响

目的 观察氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠(DN)主动脉内皮舒张功能影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、氯沙坦钾组,每组10只.模型组与氯沙坦钾组复制糖尿病肾病模型,再给予药物干预.12周末分别测定正常组、模型组、氯沙坦钾组大鼠的体质量、血糖、24 h尿蛋白定量及血清NO含量;取胸主动脉制备离体血管环,观察各组血管环对不同浓度去甲肾上腺素(NE)的预收缩反应及在NA预收缩情况下对硝普钠和乙酰胆碱的舒张反应.结果 12周末模型组、氯沙坦钾组的血糖水平、24 h尿蛋白定量、体质量明显高于正常组(P<0.05),氯沙坦钾组的血糖水平、24 h尿蛋白定量、体质量低于模型组,但是两组无统计学意义(P>0.05).12周末氯沙坦钾组、模型组与正常组离体血管环对去甲肾上腺素的预收缩反应及对硝普钠的舒张反应之间差异无统计学意义(P>0.05);模型组、氯沙坦钾组较正常组对乙酰胆碱的舒张反应降低(P<0.01).模型组较氯沙坦钾组对乙酰胆碱的舒张反应明显降低(P<0.01).模型组血清中NO含量较氯沙坦钾组低(P<0.01),但两组NO含量均低于正常组(P<0.01).结论 氯沙坦钾通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用,提高NO浓度,从而保护糖尿病肾病大鼠动脉内皮舒张功能.     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.     

4羟基2.2.6.6四甲基哌啶对肾性高血压大鼠主动脉重构的影响

背景 线粒体是活性氧产生的主要来源之一,4羟基2.2.6.6四甲基哌啶(Tempol)可作用于线粒体,清除活性氧.目的 探讨Tempol对肾性高血压大鼠主动脉功能和结构的影响以及作用机理.方法 两肾一夹的方法 建立肾性高血压大鼠模型,术后4周随机分为假手术组(n=8)、高血压组(n=6)及治疗组(n=6),治疗组给予含Tempol 1 mmol/L饮用水.干预8周后观察血压、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、8异前列腺素F2α、胸主动脉NADPH氧化酶亚单位p22 phox mRNA表达的变化;对胸主动脉进行离体血管环实验和HE染色观察其舒张功能和结构的变化.结果 1)模型高血压组与假手术组比较,血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度/内径显著增加(P均＜0.01);AngⅡ、8异前列腺素F2α、NO显著降低(P均＜0.01);离体主动脉环对乙酰胆碱(Ach)引起的最大舒张百分数显著下降(P＜0.01);主动脉NADPH p22 phox mRNA表达上调.2)治疗组用Tempol治疗8周后与高血压组比较,血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度/内径下降;AngⅡ、8异前列腺素F2α显著下降(P均＜0.01);NO水平上升(P＜0.05);离体主动脉环对Ach引起的最大舒张百分比显著上升(P＜0.01);主动脉p22 phox mRNA表达下调;AngⅡ比较没有差异.3)各组间离体主动脉环对硝普钠引起的最大舒张百分比无差异;用L硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制NO后,各组间离体主动脉环对Ach最大舒张反应无差异.结论 Tempol可以明显降低肾性高血压大鼠中氧化应激水平,改善NO代谢,降低血压,其降压机制与其改善NO代谢有关,Tempol还可下调主动脉p22 phox mRNA表达改善主动脉内皮依赖性的舒张功能.     

赖诺普利对高血压病患者内源性血压调节系统和左室重塑的影响

目的 探讨赖诺普利对高血压患者内源性血管活性因子及左室肥厚的影响.方法 分别用口服赖诺普利与卡托普利方法治疗高血压伴左室肥厚患者8周,应用超声心动图监测治疗前、后左室重量指数(LVMI),同时采用放射免疫法和(或)化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(AID)、血浆内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF-β1)、心钠素(ANP)及血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的浓度.结果 ①高血压组患者血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1,及血清IGF-1浓度明显高于对照组(P值分别为0.042、0.039、0.041、0.045、0.038、0.047,P均<0.05),LVH组高于无LVH组(P均<0.01).②治疗后与治疗前比较,两组AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1、IGF-1和LVMI水平均显著降低(P值分别为0.037、0.041、0.046、0.048、0.038、0.044,P均<0.05),但赖诺普利组降低幅度明显高于卡托普利组,差异有统计学意义(P均<0.01).结论 赖诺普利与卡托普利均有降压及逆转左室肥厚的作用,但赖诺普利逆转LVH的强度更强.且不良反应少,依从性强,值得临床推广使用.     

赖诺普利介导的高血压患者心肌纤维化的消退

在自发性高血压大鼠的研究中发现,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)赖诺普利能使心肌纤维化消退并改善左室舒张功能。该研究旨在了解赖诺普利对于高血压心脏病人是否具有同样作用。     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.