海南省2004年流行性感冒的病原学监测

目的探讨海南省流行性感冒病例发生的病原学依据和流感毒株的型别分布、时间分布等特征,为流感的防治以及与SARS、禽流感的鉴别诊断提供科学的实验室依据. 方法采用MDCK细胞进行流感病毒的分离培养,血凝试验阳性标本采用血凝抑制试验进行流感病毒型别鉴定.结果海南省2004年共采集流感样病例咽拭子标本477份,流感病毒分离阳性率为13.21%(63/477).1～6月的病例标本中仅分离到H3型流感毒株,7～12月病例标本则分离到H3型和B型流感毒株.7～9月病例标本分离到19株H3型和21株B型流感毒株,病毒分离阳性率最高,为20.30%. 结论海南省2004年流感流行以H3型和B型流感病毒为主要病原,1～6月主要为H3型,7～12月则H3型和B型均有流行,7～9月的标本采集数和病毒分离阳性率均高于其它时间段,提示夏季是海南省的流感多发季节.今后需提高流感样病例标本采集的及时率、病毒分离阳性率和及时报告率,为海南省的急性呼吸道传染病的防治提供科学依据.     

河北省2002～2004年流行期甲3亚型流行性感冒毒株HA1基因特性分析

目的 了解河北省2002—2004年两个流行期甲，（H3N2）亚型流行性感冒（流感）病毒株血凝素（HA）基因的特性。方法 随机抽取两个流行期分离到的4株甲3亚型流感病毒株，提取病毒核糖核酸（RNA），采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）扩增病毒HA1基因纯化产物进行核苷酸序列测定，并用DNASTAR软件进行处理。结果 河北省2002-2004年两个流行期共分离到流感毒株92株，甲3亚型流感毒株76株，乙型毒株16株；新分离毒株与2002—2003年国内外分离到的甲3亚型毒株同源性接近，甲3亚型流感病毒活动增强并成为优势株是由于HA1基因发生突变所造成的。结论 河北省2002-2004年分离到的4株病毒与A／Johannesbur／64／03属于同一种系，属于两个小分支。     

新型甲型H1N1流感监测体系的建立与应用分析

目的了解甲型H1N1流感病毒病原学变迁与变异特征,分析重症病例危险因素,为科学防控提供依据。方法建立甲型H1N1流感监测体系,定期收集生物学标本实施甲型H1N1流感病毒核酸检测、病毒分离与测序分析;利用Logistics回归模型分析重症病例发生死亡的危险因素。结果 2009-2013年甲型H1N1流感病毒分离阳性率分别为13.83%(481/3 479)、4.46%(136/3 047)、9.13%(233/2 550)、0(0/2 643)和4.68%(159/3 400)。共完成18株毒株测序,2009-2010年的9株毒株位于第一主干枝,2011年的4株甲型H1N1流感病毒毒株聚集成第二主干枝,2013年的5株毒株中有4株位于第三主干枝。从2011年起,甲型H1N1流感毒株与疫苗株相距较远;共报告重症病例77例,其中40例(57.14%)有基础疾患,死亡16例。多因素Logistic分析显示慢性肺部疾病进入回归方程,OR=7.72(95%CI:1.97~30.23)。结论甲型H1N1流感监测系统在广州运行良好。甲型H1N1流感已经取代了A(H1N1)流感呈现季节性流行,慢性肺部基础疾患是甲型H1N1流感重症病例发生死亡的危险因素。2011年起,甲流疫苗与广州人群的流行毒株匹配较差,应持续开展甲流监测,密切关注毒株变化特征。     

2010年广州市甲型H1N1流感病毒分离株HA基因变异分析

目的比较2010年广州市分离到的甲型H1N1流感病毒血凝素(HA)基因和2009年中国大陆甲型H1N1流感病毒HA基因的变异情况,为甲型H1N1流感的监测和防控提供理论依据。方法收集2010年广州市有发热和呼吸道症状病人的咽拭子标本,用H1N1流感特异性引物进行PCR检测,扩增分离到的H1N1病毒HA片段,测序后与2009年的H1N1毒株进行比对和分析,并用生物信息学方法对抗原位点和糖基化位点进行分析。结果共收集到426份标本,甲型流感阳性211份,其中H1N1流感4株,与2009年分离的甲型H1N1流感相比,有12个氨基酸碱基位点发生了有意义突变,其中6个位点位于抗原位点上;4株毒株HA基因145位氨基酸都发生了变异;其中2株毒株在第180位氨基酸位点的抗原位点发生了变异。进化分析表明4株毒株与2009年中国大陆分离的8株毒株进化关系较远。结论 2010年广州市甲型H1N1毒株与2009年相比发生了较大变异。HA基因145位和180位氨基酸位点变异对H1N1毒株抗原变异有重要意义。本文分离的A/Guangdong/ZS03/2010(H1N1)和A/Guangdong/ZS01/2010(H1N1)毒株可能已经发生了抗原性漂移。     

海南省流行性感冒监测系统的建立与运行效果分析

目的 掌握海南省流感流行特征及病原学变化情况，防止因流感毒株变异导致大流行疫情发生。方法收集2004年海南省流感监测点监测资料，流感样病例病毒分离与鉴定结果以及暴发疫情调查资料进行分析。结果．监测点全年共监测到流感样病例1142例，流感样病例占监测点门诊病例总数的0．36％，发病高峰为5月和8月；发生暴发疫情2起，共发病306人，罹患率为8．46％。采集流感样病例咽拭子标本477份，分离到流感病毒63株，分离率为13．21％，其中H3N2型41株，B型22株，病毒分离率的高低与流感流行季节高峰相一致；2起暴发的流感病毒均为H3N2型。结论海南省2004年流感高发于夏秋季，流行毒株为H3N2型和B型两种毒株交替发生，H3N2型为优势株，没有发现流感变异毒株和高致病性人禽流感病毒。     

云浮市2004～2005年流行性感冒监测结果分析

目的探讨云浮市流感的流行特征及掌握病毒毒株变异情况,为制定流感防控策略提供有力的科学依据。方法通过云浮市流感监测网络系统,对流感作流行病学、病原学监测,并严密监控云浮市各地流感暴发情况。结果2004～2005年监测医院上报流感样病例14655例,占监测医院内科门诊(或儿科门诊、发热门诊)病例的3.60%,病例以少年儿童为主,占86.48%,全年均有病例发生,冬春季病例较多;两年共分离到106株流感病毒毒株,有甲3(H3N2)、甲1(H1N1)亚型和B型,病毒毒株以甲3(H3N2)为优势株;暴发疫情五起,均发生在中、小学校,四起由甲3(H3N2)亚型病毒毒株引起,一起由B型毒株引起。结论云浮市2004年和2005年的流感发病相对平静,未发生较大规模的暴发流行,病毒毒株未发现有明显的变异,建议继续加强流感监测网络建设,建立流感早期预警系统。     

甲型H1N1流感的临床症状与自我预防

甲型H1N1流感是由H1N1亚型猪流感病毒毒株引起的急性呼吸道传染性疾病，该病毒含有猪流感．禽流感和人流感三种病毒的基因片段，是一种新型猪流感病毒，目前该流感已在全球较大环围内传播。     

中西医结合防控甲型H1N1流感疫情

1976年美国发生的"新泽西事件"中大约500人感染甲型H1N1病毒,该病毒与当时从猪体内分离的病毒相同.2009年3月墨西哥及美国部分地区暴发了人感染甲型H1N1疫情.WHO指出墨西哥和美国感染的病原体是属于甲型H1N1病毒的1个毒株.甲型H1N1是甲型(A型)流感病毒引起的一种急性呼吸道传染性疾病.这是一种新型甲型H1N1病毒.根据目前所掌握的资料,本次发生的甲型H1N1流感是由变异后的新型甲型H1N1流感病毒所引起的急性呼吸道传染病.其通过飞沫、气溶胶、直接接触或间接接触传播,临床主要表现为流感样症状,少数病例病情重,进展迅速,可出现病毒性肺炎,合并呼吸衰竭、多脏器功能损伤,严重者可以导致死亡,死亡率为6%.由于这种甲型H1N1流感是一种新发疾病,其特点仍待进一步观察总结.     

深圳市南山区2007～2009年流行性感冒监测分析

目的监测深圳市南山区流感流行动态和病原学特征,为预防和控制流行提供科学依据。方法以2007～2009年广东医学院附属南山医院流感监测系统积累的数据为基础,对流感样病例占监测门急诊就诊总数比例、流感病毒型别按月进行分析。结果 3年监测共报告ILI病例130 101例,ILI占监测门急诊就诊总数8.62%,夏季高峰明显;2007年优势毒株为A/H3N2亚型,2008年优势毒株为A/H1N1及B（Yamagata）,2008年季节性流感以A/H3N2为主要流行株,9月份后以新型A/H1N1为主要流行株。流感样病例以15岁以下儿童占比最高,病毒分离以5～岁组分离率最高。结论本区全年都有流感病人,每年7月都是季节性流感的流行高峰,15岁以下儿童是流感的高危人群。     

2008～2009年南宁市季节性H1N1亚型流感病毒血凝素HA1基因变异分析

目的分析南宁市2008～2009年度流行性感冒的病原学监测结果,探讨其季节性H1N1亚型流感病流行情况和HA1基因变异规律及进化趋势。方法根据流感病原学监测和疫情挑选2008～2009年中分离到的季节性H1N1亚型毒株20株(每年10株),提取病毒RNA,采用RT-PCR扩增病毒HA基因后进行核苷酸序列测定,利用VectorNTI 9.0分析处理,并与WHO推荐疫苗株进行比对,用Mage 4.1构建系统进化树。结果 2008～2009年南宁市季节性流感流行主要集中在夏秋季节,H1N1成为2008年度的优势毒株。进化树分析表明,南宁市2008～2009年毒株被分为2个分支(Ⅰ和Ⅱ),A/Solomon/3/2006和A/Brisbane/59/2007分别分布在分支Ⅰ和Ⅱ内。对H1N1HA1氨基酸序列分析表明,20份毒株二硫键和糖基化位点比较保守,受体结合位点(RBS)和抗原决定簇位点相对活跃,其中RBS 188、189、222、224均发生了不同程度的变异。与A/Solomon/3/2006相比,2008年毒株抗原决定簇存在4个氨基酸的替换并且分布在两个抗原决定簇区域,2009年毒株除A/nanning/473/2009外,抗原决定簇区氨基酸变异未达到4个。结论南宁市2009年H1N1流感病毒HA1基因特性与A/Brisbane/59/2007疫苗株接近,2008年毒株与两疫苗株相比变异较大,这可能是导致2008年南宁市H1N1亚型流感病毒流行强度明显增加的原因。     

青海省海西州2016-2017年流感病毒病原监测结果分析

目的分析海西州2016-2017年疑似流感样病例标本检测结果,了解流感病毒流行情况和病毒毒株型别,为科学预防和控制流感提供依据。方法采集海西州流感样病例监测定点医院(海西州人民医院)流感样病例咽拭子标本,应用实时荧光定量PCR方法检测病毒核酸,使用狗肾传代细胞株(MDCK)进行病毒分离培养。结果共采集流感样病例咽拭子标本1 350份,检出流感病毒核酸阳性113份,检出率为8. 37%,其中2016年和2017年流感病毒核酸阳性率分别为4. 36%(27/619)和11. 76%(86/731)。新甲型H1N1、甲型H1亚型、甲型H3亚型和乙型B-Y系的阳性率分别为1. 11%(15/1 350)、0. 15%(2/1 350)、6. 37%(86/1 350)和0. 74%(10/1 350)。113份核酸阳性标本分离到23株毒株,分离率为20. 35%,其中新甲型H1N1共11株、甲型H3亚型9株、乙型B-V系3株。结论海西州流感流行呈季节性,2017年病毒阳性检出率较高,应及时分析和掌握其流行特点与趋势,科学做好流感防控工作。     

人禽流感诊疗方案(试行)

人禽流行性感冒(以下称人禽流感)是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。1997年5月，我国香港特别行政区1例3岁儿童死于不明原因的多脏器功能衰竭，同年8月经美国疾病预防和控制中心以及世界卫生组织(WHO)荷兰鹿特丹国家流感中心鉴定为禽甲型流感病毒H5N1引起的人类流感，这是世     

郴州市2006～2008年流行性感冒病原学监测结果分析

目的了解郴州市2006～2008年流感流行状况及流感毒株的型别分布,分析其流行趋势,为流感防制提供科学依据。方法采集流感样病例（ILI）的咽拭子标本,用传代狗肾细胞（MDCK）进行病毒分离,采用血凝抑制实验（HI）进行流感病毒型别鉴定。结果3年全市4家哨点医院三年共采3124份ILI咽拭子标本,分离到毒株383株。分离阳性率为10．82％,经国家流感中心最后复核鉴定的结果为：H1N1亚型76株,H3N2亚型181株,B型105株,未分型21株;流感及IU暴发疫情病例咽拭子标本78份,分离到流感病毒39株,分离阳性率为50．00％,分型鉴定结果为：H1N1亚型2株,H3N2亚型5株,B型32株。结论郴州市流感监测地区2006-2008年均有流感活动,2006年。HIN1亚型为优势株,2007年H3N2亚型为优势株,2008年,HIN1亚型和H3N2亚型为优势株。而暴发疫情则主要由B型流感病毒引起。     

2009—2012年石嘴山市流行性感冒监测结果分析

目的分析2009—2012年石嘴山市流行性感冒监测结果,了解其流行趋势及病毒优势株的变化,为防控提供科学依据。方法通过流行性感冒监测信息系统计算哨点医院流感样病例就诊比例,并采集病例标本进行病原学检测,通过疾病监测信息报告管理系统统计流感病例报告例数进行综合分析。结果石嘴山市流行性感冒毒株以A型为主,A（H1N1）亚型和A（H3N2）亚型同时存在,交替成为优势株,B型隔年出现,与A型共存。结论应加强流感监测,分析流行性感冒病毒优势毒株,以便预防控制流感的流行。     

泰州地区流感病毒病原学检测分析

目的研究泰州地区近期流感病毒的流行情况，为制定防治决策提供实验室依据。方法在流感监测点和爆发点采集流感样病例鼻咽拭子，用狗肾传代细胞培养技术对采集标本进行病毒分离培养，用“O”型人血红细胞检测培养物的血凝活性，血凝试验阳性且滴度大于1：8的毒株送江苏省疾病预防控制中心确认和分型。结果从泰州145份流感样病例鼻咽拭子标本中成功分离出21株流感病毒，分离率为14．5％。经江苏省疾控中心鉴定H1N1型9株，B型12株。结论泰州市流感流行毒株型别与江苏省内其他监测点相符；病毒分离培养是流感实验室监测中敏感且准确的方法之一。     

国内医药信息

我国存在两种基因型别乙脑病毒中国CDC(疾病预防控制中心)病毒病预防控制所进行的国内首次大规模乙脑分子流行病学研究发现,目前我国同时存在基因3型和基因1型两种乙脑病毒,新分离病毒与我国目前所应用的乙脑减毒活疫苗株在重要结构蛋白基因区段氨基酸位点特征无较大变化,我国当前的流行的乙脑病毒完全可通过国产乙脑疫苗免疫预防。中国CDC病毒病预防控制所副所长梁国栋研究员介绍,研究人员首先基于1990年至2000年全国乙脑流行病学资料与乙     

甲型H1N1流感的防治

一、什么是甲型H1N1流感 甲型H1N1流感是一种急性呼吸道传染病,其病毒为A型流感病毒,H1N1亚型猪流感病毒毒株,该毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段,是一种新型猪流感病毒,可以人传染人,严重的会导致死亡。     

新型甲型H_1N_1流感毒株NA基因特征和进化

目的 通过对新型甲型H1N1流感毒株神经氨酸酶(NA)基因序列的变异分析,揭示毒株NA基因变异与进化.方法 检测广东地区分离毒株NA基因核苷酸序列,同时对全球新型甲型H1N1流感毒株NA基因进行检索下载,采用Lasergene 7.1软件比对和分析NA基因核苷酸和氨基酸序列,结合临床资料分析变异基因进化,同时分析糖基化位点.结果 2009年4-12月69株毒株NA基因16个氨基酸位点置换,占3.41%(16/469);NA蛋白主要置换位点在V106I/H和N248D.毒株GD-801-2009(H1N1)和GD-1202-2009的NA基因明显受到的感染宿主选择性作用,而毒株GD-1-2009的NA基因明显受到的感染宿主负选择性作用.与毒株GD-1-2006(H5N1) NA基因比较,毒株GD-801-2009的NA基因插入Nt145-204,导致H1N1 NA蛋白增加第49~68位氨基酸(CNQSVITYENNTWVNQTYVN),其中包括4个糖基化位点.结论 广东新型甲型H1N1流感毒株NA基因正向不同方向进化;新型甲型H1N1流感NA蛋白新增4个糖基化位点.     

关于人禽流感爆发流行的思考

人禽流行性感冒(以下称人禽流感)是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染疾病。1997年5月，我国香港特别行政区1例3岁儿童死于不明原因的多脏器功能衰竭，同年8月经美国疾病预防和控制中心及世界卫生组织(WHO)荷兰鹿特丹国家流感中心鉴定为禽甲型流感病毒H5N1引起的人类流感，这是世界上首次证实禽甲型     

甲型H1N1流感小常识

1什么是甲型H1N1流感？ 甲型H1N1流感是一种急性呼吸道传染病,其病毒为A型流感病毒,H1N1亚型猪流感病毒毒株,该毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片断,是一种新型猪流感病毒,可以人传染人,严重的会导致死亡。症状和其他流感类似,一般是高热、咳嗽,浑身无力气喘。