当归多糖促进大鼠心肌细胞系H9c2增殖

目的研究当归多糖(APS)对大鼠心肌细胞系H9c2增殖和凋亡的影响。方法将大鼠心肌细胞系H9c2分为对照组(control组)、阿霉素(ADR)诱导H9c2细胞复制扩张性心肌病心肌细胞组(ADR组)、APS干预(APS组)、转染anti-miR-NC(APS+anti-miR-NC组)及转染anti-miR-4701-3p(APS+anti-miR-4701-3p组)。采用流式细胞计量术检测细胞凋亡,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,酶联免疫(ELISA)法检测B型脑钠肽(BNP)水平,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞的增殖,实时定量PCR(RT-qPCR)检测微小RNA-4701-3p(miR-4701-3p)表达。结果阿霉素明显提高H9c2细胞的BNP含量、细胞凋亡率、Bax蛋白水平,显著降低Bcl-2蛋白表达量(P0.05)。当归多糖明显增加阿霉素诱导后H9c2细胞的细胞活力、Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达量和miR-4701-3p表达量,显著减少细胞的凋亡率、Bax蛋白表达量(P0.05)。敲减miR-4701-3p明显降低当归多糖作用的扩张性心肌病H9c2细胞的细胞活力、Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白水平,而显著提高其凋亡率、Bax蛋白表达量(P0.05)。结论当归多糖通过上调miR-4701-3p的表达,促进阿霉素诱导的扩张性心肌病大鼠心肌细胞系H9c2增殖。     

紫草素减轻低氧-复氧致大鼠心肌细胞系H9c2损伤

目的探索紫草素对低氧-复氧(H/R)损害的H9c2心肌细胞的保护作用。方法将心肌细胞系H9c2分为对照组、H/R组、紫草素(0. 1、1和10μmol/L)干预组,每组3个平行孔; MTT法检测紫草素对H9c2细胞毒性;流式细胞计量术检测细胞凋亡和周期; DCFH-DA检测细胞活性氧水平;生化检测细胞中MDA、8-OHdG和GSH含量;qPCR检测细胞γ-GCS、HO-1和NQO1 mRNA表达; Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Keap1和Nrf2蛋白表达;免疫荧光检测细胞Nrf2蛋白进核情况。结果紫草素呈浓度-时间依赖性抑制H9c2细胞增殖(P<0. 05); H/R诱导H9c2细胞凋亡、细胞周期阻滞及促进Bax及cleaved caspase-3蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白表达(P<0. 05),紫草素呈浓度依赖性抑制细胞凋亡、解除细胞周期阻滞及cleaved caspase-3和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达;紫草素可降低H/R所致活性氧水平、MDA及8-OHdG升高,增高H/R所...     

BM-MSCs来源外泌体介导铁死亡减轻大鼠心肌细胞系H9c2缺氧/复氧损伤

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)来源外泌体对大鼠心肌细胞系H9c2缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其分子机制。方法 构建H9c2细胞A/R损伤模型;采用电镜、Western blot鉴定BM-MSCs来源外泌体(BM-MSCs-exos);PHK26红色荧光标记外泌体并观察H9c2细胞内吞现象;采用CCK-8法检测细胞活力,EdU细胞增殖实验检测细胞增殖活性;铁死亡相关检测试剂盒测定Fe²⁺、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,流式细胞测量术检测活性氧自由基(ROS)水平。结果 成功鉴定BM-MSCs-exo并观察到H9c2细胞内吞外泌体;与A/R组比较,A/R+BM-MSCs-exo组细胞活力与增殖能力得到明显改善(P<0.05);铁死亡标志蛋白GPX4、SLC7A11升高,转铁蛋白受体1(TFR1)表达降低(P<0.05); Fe²⁺离子、MDA、ROS水平降低,GSH水平升高(P<0.05)。铁死亡诱导剂Erastin处理后,发现BM-MSCs-exo对H9c2细胞A/R损伤的保护作用显著降低(P...     

Klotho蛋白减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞系H9C2损伤

目的研究Klotho蛋白对低氧-复氧诱导的心肌H9C2细胞系损伤的保护作用及其机制。方法将H9C2心肌细胞分为对照组、低氧/复氧组(1%O_2低氧6 h, 5%CO_2以及95%空气培养箱中复氧2 h)和Klotho蛋白(10μg/mL)干预组。通过酶标仪间接测定细胞内钙离子([Ca~(2+)]_i)水平;CCK8法和TUNEL法分别检测细胞活性及细胞凋亡;分光光度法检测细胞中钠ATP酶(Na~+/K~+-ATPase,NKA)和反向模式钠/钙交换体(Na~+/Ca~(2+)-exchange,NCX)的活性。结果体外培养的H9C2细胞低氧/复氧(6 h/2 h)处理后可明显降低H9C2细胞活性(P0.05);增加细胞内Ca~(2+)水平和凋亡率(P0.05);降低细胞中Na~+/K~+-ATPase的活性(P0.05);增加反向模式Na~+/Ca~(2+)交换体的活性(P0.05);10μg/mL Klotho蛋白处理可明显减轻上述损伤。结论 Klotho蛋白可减轻低氧/复氧诱导下的H9C2细胞内钙超载,最终减少该细胞系细胞的凋亡。     

蜕皮甾酮减轻心肌细胞氧化应激损伤

目的:研究蜕皮甾酮对心肌细胞氧化损伤的作用。方法:H9c2细胞常规培养,经过氧化氢(H_2O_2)处理后建立损伤模型,分为:对照组,蜕皮甾酮高剂量(2μmol/L)、中剂量(1.5μmol/L)和低剂量(1μmol/L)组,H_2O_2组。CCK-8法检测蜕皮甾酮对H9c2细胞活力的影响;流式细胞术检测H9c2细胞的凋亡率;用分光光度法检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶的活性以及丙二醛、超氧化物歧化酶含量;激光共聚焦联合流式细胞术观察细胞内活性氧簇(ROS)的产生和线粒体膜电位的变化;用Western blot法检测H9c2细胞内Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:在所选浓度范围内,蜕皮甾酮对H9c2细胞的活力无明显影响。与对照组比较,H_2O_2组H9c2细胞的LDH、CK-MB、ROS、MDA及凋亡率明显增加,通过不同浓度的蜕皮甾酮作用后,H9c2细胞的LDH、CK-MB、ROS、MDA及凋亡率显著下降,与H_2O_2组比较差异有统计学显著性。与对照组比较,H_2O_2组H9c2细胞的SOD和线粒体膜电位明显下降;与H_2O_2组比较,蜕皮甾酮高、中、低剂量组H9c2细胞的SOD和线粒体膜电位明显提高。对比对照组,H_2O_2组中H9c2细胞Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平明显升高,Bcl-2的表达水平明显下降;与H_2O_2组比较,蜕皮甾酮高、中、低剂量组中H9c2心肌细胞表达Bcl-2蛋白上升,Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平下降。结论:蜕皮甾酮对氧化应激条件下的H9c2细胞具有保护功能,其机制可能和减少氧化应激产物,增强抗氧化酶功能,调节线粒体功能和抑制细胞凋亡相关。     

淫羊藿苷通过抑制内质网应激减轻异丙肾上腺素诱导的H9c2细胞肥大损伤

目的:观察淫羊藿苷(ICA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的H9c2细胞肥大损伤的作用,并进一步探讨其机制是否与内质网应激(ERS)有关.方法:将对数生长期的H9c2细胞随机分为正常对照组、ISO(10μmol/L)组、ISO+ICA(10μmol/L)组、ISO+ICA(20μmol/L)组、ISO+ICA(40μmo...     

柚皮苷抑制低氧/复氧致大鼠心肌细胞系H9c2损伤

目的研究柚皮苷(NAR)对H9c2低氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞内质网应激的影响。方法将H9c2心肌细胞随机分为对照组(C组)、低氧/复氧组(H/R组)低氧4 h后复氧24 h、柚皮苷10、20和40μg/mL组。于低氧前6 h给予柚皮苷培养再行低氧4 h后复氧24 h。实验后TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测GRP78、ATF6、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果与对照组相比,H/R组细胞凋亡增加,GRP78、ATF6、Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比率显著上调,而Bcl-2蛋白表达显著下调(P0.05);与H/R组比较,柚皮苷3个剂量组均可使细胞凋亡减少,GRP78、ATF6、Bax、Bax/Bcl-2比率下调,Bcl-2上调(P0.05),尤其以柚皮苷20和40μg/mL组作用最显著。结论柚皮苷预处理可以降低细胞凋亡,其机制可能与抑制内质网应激有关。     

脉冲电刺激对H9c2细胞增殖及分化的影响

目的观察脉冲电刺激对H9c2细胞增殖的抑制作用,探讨脉冲电刺激对H9c2细胞分化的诱导作用。方法用不同频率(0、1、5、10、50、100 Hz)、电压(0、5、10、20、40、50 V)、时间(0、1、2、4、6、8 h/d)的组合脉冲电刺激作用于大鼠H9c2细胞,以5-氮胞苷作为干预因素对照。采用MTT法检测H9c2细胞增殖率。采用免疫荧光细胞化学染色检测心肌肌钙蛋白T(cTNT)及八聚体结合转录因子4(Oct4)的表达。采用RT-PCR法检测cTNT、肌球蛋白重链α(α-MHC)mRNA的表达。结果脉冲电刺激能抑制H9c2细胞增殖(P<0.05),脉冲电刺激的参数为频率1 Hz、4 h/d、10 V时对H9c2细胞增殖的抑制作用最大且不致细胞死亡。用此参数脉冲电刺激作用于H9c2细胞2周后细胞Oct4表达减少(P<0.05),而cTNT和α-MHC表达仍十分明显。结论脉冲电刺激能抑制大鼠胚胎心脏组织成肌细胞株H9c2细胞的增殖,同时cTNT和α-MHC表达增强,Oct4表达减弱,对H9c2细胞具有诱导分化作用。     

人腺病毒3型感染对H9c2细胞microRNA表达谱的影响

目的研究腺病毒感染对大鼠心肌来源的H9c2细胞microRNA表达谱的影响。方法用人腺病毒3型（Ad3）攻击成层和未成层的H9c2细胞,6h后收获总RNA,基因芯片检测microRNA表达谱。结果比较未成层与成层的H9c2细胞microRNA的表达谱,H9c2细胞成层后有54种microRNA表达显著下调,7种microRNA表达显著上调。与未感染病毒的细胞比较,Ad3感染的未成层H9c2细胞有41种microRNA表达显著下调,12种microRNA表达显著上调。与未感染病毒的细胞比较,Ad3感染成层H9c2细胞后有8种microRNA的表达显著下调,62种microRNA的表达显著上调。结论细胞不同的生长状态及Ad3感染显著改变了H9c2细胞的microRNA表达谱。     

脂肪分化相关蛋白真核表达载体的构建及其对H9c2心肌细胞增殖和凋亡的影响

目的：构建编码脂肪分化相关蛋白（adipose differentiation-related protein, ADRP）基因全长序列的真核表达载体,探讨ADRP过表达对软脂酸诱导的H9c2心肌细胞凋亡有何影响。方法：(1) RT-PCR扩增编码ADRP全长的DNA 序列,重组入pEGFP-C1质粒表达载体中,酶切、测序鉴定后转化大肠埃希菌DH5α,挑取阳性克隆,扩增后提取质粒并进行鉴定;采用脂质体转染法将鉴定后的重组质粒稳定转染H9c2心肌细胞;荧光显微镜下观察细胞绿色荧光蛋白表达情况;RT-qPCR和Western blotting检测ADRP表达情况;(2) 采用MTT比色法和流式细胞术检测不同浓度软脂酸对细胞增殖和凋亡的影响。结果：(1) 成功构建了真核质粒表达载体pEGFP-C1-ADRP,转染H9c2细胞后,荧光显微镜下观察发现细胞内有绿色荧光蛋白表达;RT-qPCR和Western blotting显示重组质粒转染H9c2细胞ADRP mRNA和蛋白表达水平明显高于空质粒转染组和正常对照组（P<0.01）;(2) 经不同软脂酸刺激后,重组质粒转染H9c2细胞增殖抑制率和凋亡率均明显低于空质粒转染组和正常对照组（P<0.05）。结论：(1) 成功获得了稳定表达ADRP的H9c2心肌细胞株;(2) 软脂酸可抑制H9c2心肌细胞增殖并可诱导其凋亡,而ADRP高表达可对抗软脂酸的这一作用,表明ADRP对高脂环境中心肌细胞可能具有一定的保护作用。     

激活M_3受体减轻CoCl_2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤

目的探讨卡巴胆碱(CCH,毒蕈碱受体亚型3特异性激动剂)激活毒蕈碱受体亚型3(M_3-mAChR)在氯化钴(CoCl_2)诱导的大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤中的作用及机制。方法正常大鼠心肌细胞系H9c2作为对照组,利用CoCl_2建立低氧损伤模型,选用M_3受体特异性激动剂CCH及其特异性阻断剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶甲碘化物(4-DAMP)对低氧损伤组进行干预。噻唑蓝比色法(MTT)检验细胞增殖活力;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测M_3受体、HIF-1α、HO-1和caspase-3蛋白表达水平。结果低氧模型组细胞凋亡率显著增高(P0.01),细胞增殖显著降低(P0.01);HIF-1α、caspase-3和HO-1蛋白表达水平显著上调(P0.01)。用CCH干预后细胞凋亡率明显下降(P0.01),细胞增殖活力明显增加(P0.01);M_3受体、HIF-1α和HO-1蛋白表达水平显著上升(P0.01);caspase-3蛋白表达水平明显降低(P0.01)。应用4-DAMP干预后,由CCH介导的上述相关作用被抑制。结论 CCH激活M_3受体抑制CoCl_2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2的低氧损伤,机制可能与HIF-1α和HO-1的蛋白表达水平上调有关。     

AT1-AA通过氧化应激诱导心肌H9c2细胞自噬及凋亡

目的:本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对心肌H9c2细胞氧化应激、自噬及凋亡的影响,并分析其可能机制。方法:体外常规培养大鼠心肌H9c2细胞,CCK-8法检测不同浓度和不同时间作用条件下AT1-AA对细胞存活率的影响,从而确定其最佳作用浓度(10^-5 mol/L)和作用时间(24 h);在最佳浓度和时间下,Western blot检测细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达,氧化应激试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果:AT1-AA可浓度及时间依赖性地降低细胞活力,促进细胞凋亡,同时上调细胞自噬和氧化应激的水平(P<0.05);自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞后,AT1-AA诱导的心肌H9c2细胞凋亡减少(P<0.05);氧化应激抑制剂α-硫辛酸预处理细胞后,AT1-AA诱导的H9c2细胞自噬和凋亡水平降低(P<0.05);血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R)抑制剂替米沙坦预处理细胞后,AT1-AA对心肌H9c2细胞氧化应激的激活作用被抑制,自噬和凋亡水平均明显降低(P...     

大鼠心肌细胞和心肌细胞系H9C2表达弹性蛋白

目的 检测弹性蛋白在大鼠心肌细胞和H9C2心肌细胞系内的表达。 方法 取新生和成年SD大鼠各5例的新鲜心脏，冷冻切片；取20只新生3 d SD大鼠心脏，通过0.05%胰蛋白酶和0.075%Ⅱ型胶原酶消化法，获取原代心肌细胞；免疫组织化学和免疫荧光技术检测大鼠心肌组织、原代心肌细胞和H9C2心肌细胞系的弹性蛋白表达;ELISA法检测培养的H9C2心肌细胞系上清中的弹性蛋白。 结果 在大鼠心肌细胞、H9C2心肌细胞系和新生、成年大鼠心肌组织上均发现心肌肌钙蛋白T和弹性蛋白的共表达。免疫组织化学结果发现，弹性蛋白在成纤维细胞、平滑肌细胞和细胞间质内均有表达。H9C2心肌细胞培养液的上清中检测到少量的弹性蛋白。 结论 大鼠心肌细胞表达弹性蛋白，可能参与心肌细胞的势能和细胞间质弹性纤维的构建。     

细胞外低渗诱导大鼠胚胎心肌细胞H9c2容积激活性氯电流和调节性细胞容积回缩

目的:研究细胞外低渗诱导的大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)容积激活性氯电流和调节性容积回缩(regulatory volumede crease,RVD)。方法:采用全细胞膜片钳技术记录低渗激活的H9c2细胞氯电流并分析电流特性;用实时活细胞影像系统拍摄细胞图像,测量细胞容积,探讨氯通道在H9c2细胞调节性容积回缩(RVD)过程中的作用。结果:等渗灌流下,可在H9c2细胞记录到一个较小的背景电流。47%低渗液灌流可迅速诱发一个具有外向优势的电流,该电流无明显时间依赖性失活和电压依赖性失活;在+80mV和-80mV电压钳制下,细胞的平均电流密度分别为(47.77±3.80)pA/pF和(-33.36±2.80)pA/pF;翻转电位为(-9.02±0.61)mV,接近氯离子的平衡电位(-0.9mV)。高渗灌流液可以完全抑制该电流。此外,该电流可被氯通道阻断剂他莫昔芬、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)和ATP不同程度抑制。同时,细胞外灌流47%低渗液可诱发H9c2细胞产生RVD,100μmol/L的NPPB几乎完全抑制低渗诱发的RVD。结论:细胞外低渗刺激可以诱导H9c2细胞容积激活性氯电流和RVD。容积激活性氯通道在H9c2细胞RVD中起重要作用。     

B组柯萨奇病毒感染对H9c2细胞microRNA表达谱的影响

目的 观察B组柯萨奇病毒感染对大鼠心肌来源的H9c2细胞microRNA表达谱的影响.方法 用B组柯萨奇病毒3型Nancy株(CVB3)攻击成层和未成层的H9c2细胞,6h后收获总RNA,基因芯片检测microRNA表达谱.结果 比对未成层与成层的H9c2细胞的microRNA表达谱,H9c2细胞成层后有54种microRNA表达显著下调,7种microRNA表达显著上调.与未感染病毒的未成层细胞比较,CVB3感染的未成层H9c2细胞有35种microRNA表达显著下调,9种microRNA表达显著上调.与成层H9c2细胞比较,CVB3感染成层H9c2细胞后,有20种microRNA的表达显著下调,16种microRNA的表达显著上调.结论 细胞生长状态、CVB3攻击均显著改变了H9c2细胞microRNA表达谱.     

过表达连接子蛋白40(Cx40)通过引起细胞周期阻滞抑制H9c2大鼠心肌细胞增殖

目的 建立过表达连接子蛋白40(Cx40)的H9c2心肌细胞稳定株,初步探讨慢病毒载体介导的Cx40蛋白过表达对H9c2细胞增殖的影响及其相关机制。方法 采用实时定量PCR从H9c2细胞株扩增Cx40基因片段,与慢病毒载体质粒pLVX-IRES-Puro连接,获得重组pLVX-Flag-Cx40表达载体。通过与包装质粒共转染人胚肾HEK293T细胞,获得携带Flag-Cx40的重组慢病毒颗粒。感染的H9c2细胞经嘌呤霉素(puromycin)筛选出稳定表达株(H9c2-Flag-Cx40细胞)。采用Western blot法检测Cx40蛋白表达情况;通过CCK-8法检测Cx40对H9c2细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期的变化;实时定量PCR检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的mRNA表达;Western blot法检测cyclin D1蛋白表达;免疫共沉淀(Co-IP)实验检测H9c2细胞Cx40和Yes相关蛋白(YAP)的相互结合情况;分离胞质、胞核蛋白,利用Western blot法检测Cx40对YAP细胞定位的影响。结果 测序结果显示成功构建重组pLVX-Flag-...     

柯萨奇病毒B3调控CAPN总体活性促进H9c2细胞凋亡的机制

目的 探讨柯萨奇病毒B3(CVB3)调控进H9c2细胞凋亡的潜在机制.方法 CVB3感染大鼠心肌细胞H9c2后,通过Annexin-PI染色和流式细胞仪检测H9c2的凋亡水平.抽取感染CVB3和未感染的H9c2细胞的总RNA后进行高通量测序.使用siRNA敲低测序结果中差异较大的基因,并检测H9c2细胞的凋亡水平.结果 CVB3感染大鼠心肌细胞H9c2后,细胞的凋亡水平上升(P＜0.05).高通量测序发现感染CVB3和未感染的H9c2细胞表达差异大于5倍的基因有40个.siRNA敲低这些基因后,发现当敲低CAPN1、CAPN2、CAPN3、CAPN10时,H9c2细胞凋亡水平下降(P＜0.05).感染CVB3后,H9c2细胞中CAPN 1、CAPN2、CAPN3、CAPN10的蛋白水平上升.感染CVB3后12h、24 h、48hH9c2细胞中总体Calpain活性上升(P＜0.05).感染CVB3的同时使用Calpain抑制剂Z-LLY-FMK处理,Calpain总体活性和H9c2细胞凋亡水平无显著变化(P＞0.05).结论 CVB3通过上调CAPN1、CAPN2、CAPN3、CAPN10的表达水平提高了Calpain的总体活性来诱导大鼠心肌细胞H9c2凋亡.     

TRPM7干扰载体修复低氧/复氧致大鼠心肌细胞系H9C2损伤

目的研究瞬时受体电位通道7(TRPM7)干扰载体对低氧大鼠心肌细胞系(H9C2)修复功能的影响及其机理。方法建立H9C2心肌细胞低氧/复氧模型,构建TRPM7干扰表达载体转染H9C2细胞,用RT-qPCR与Western blot检测H9C2细胞低氧诱导因子(HIF1-α)和TRPM7的表达,流式细胞计量术检测胞内钙离子水平([Ca^2+]i)和细胞凋亡,确定TRPM7对H9C2心肌细胞的修复作用。结果H9C2细胞转染TRPM7干扰载体后,细胞的HIF1-α和TRPM7表达显著下降(P<0.05),[Ca^2+]i降低及凋亡率减少(P<0.05)。结论TRPM7干扰载体可能通过PI3K/Akt通路对低氧H9C2心肌细胞有显著的修复作用。     

过表达PTEN抑制丙泊酚对过氧化氢诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)对H_2O_2或丙泊酚诱导的大鼠胚胎心肌细胞系(H9c2)凋亡的影响。方法将H9c2心肌细胞分为对照组(正常培养细胞)、H_2O_2组(100μmol/L H_2O_2孵育24 h)、丙泊酚5、10和30μmol/L干预组,其中丙泊酚5、10和30μmol/L干预组细胞分别经H_2O_2处理24 h后加入不同浓度丙泊酚(5、10、30μmol/L)预处理1 h。MTT法检测细胞的活力;流式细胞计量术检测细胞凋亡率;RT-qPCR检测PTEN mRNA;检测过表达PTEN对丙泊酚处理的H_2O_2诱导的心肌细胞活力、凋亡、乳酸脱氢酶(LDH)和活性氧(ROS)的影响。结果与对照组相比,5和10μmol/L丙泊酚能提高H_2O_2诱导的心肌细胞活力、降低其凋亡率、抑制PTEN的表达量(P0.05)。30μmol/L丙泊酚显著抑制细胞活力、促进细胞凋亡和PTEN的表达量(P0.05);过表达PTEN可抑制丙泊酚对H_2O_2诱导的H9c2细胞的保护作用(P0.05),促进LDH和ROS的表达量(P0.05)。结论 PTEN抑制丙泊酚对H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。