骆驼奶对TNBS诱导的小鼠急性肠炎的保护作用

为探讨骆驼奶对2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitro-benze-sulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠急性肠炎的保护作用及相关机制,将24只6～8周龄的雄性BALB/c小鼠随机分为两组,实验组使用骆驼奶灌胃,对照组使用双蒸水灌胃,TNBS灌肠构建急性结肠炎模型.FACS检测免疫细胞百分比,ELISA测定...     

凯里酸汤对代谢性脂肪肝的改善作用及其机制探讨

目的：探讨凯里酸汤对代谢性脂肪肝（MAFLD）的改善作用及其机制。方法：34只SD大鼠随机分为4组,正常对照（ND,n=8）组、正常饮食+酸汤（NS,n=8）组、模型对照（HF,n=10）组和高脂饮食+酸汤（HS,n=8）组。ND和NS组大鼠给予标准饲料喂养,HF和HS组大鼠给予高脂饲料喂养以诱导MAFLD模型。造模同时,NS组和HS组大鼠给予酸汤灌胃干预,ND组和HF组大鼠给予等体积双蒸水灌胃。灌胃酸汤当日煮熟,自然冷却后灌胃,灌胃剂量1 ml/100 g,6 d/周,1 d/次。饲喂12周后,处死各组大鼠,收取血和肝组织样本。称量各组大鼠体质量及肝质量,计算肝指数和Lee’s指数;测定血清AST、ALT活性、TG、TC、HDL-C、LDL-C和TBA含量变化;HE和油红O染色观察肝组织病理形态变化及脂肪变性情况;粪便16SrRNA测序检测大鼠肠道菌群变化;Western blot和IHC检测IL-6和TNF-α表达变化;Western blot检测TLR-4和NF-κB p65表达变化。结果：与ND组比较,HF组大鼠体质量、肝质量、肝指数和Lee’s指数显著升高（P<0.05...     

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗腕管综合征疗效电生理学观察

目的:探讨α-硫辛酸在腕管综合征(CTS)治疗中的作用.方法:72例CTS患者随机分为两组:对照组:给予甲钴胺+维生素B1治疗;硫辛酸组:在给予甲钴胺+维生素B1的同时联合应用α-硫辛酸治疗.于治疗前后行神经电生理检查,评价治疗效果.结果:硫辛酸组总有效率为91％,优于对照组(有效率为70％).两组经治疗后感觉神经传导速度、感觉神经动作电位波幅均有提高,但硫辛酸组感觉神经传导速度提高更明显.两组对复合肌动作电位波幅改变均不明显.结论:CTS早期应用甲钴胺联合α-硫辛酸能起到更好的治疗效果.     

基于p38MAPK/SERCA2α通路观察羟基红花黄色素A对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶/肌质网Ca^(2+)-ATP酶2α(p38MAPK/SERCA2α)通路观察羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、HSYA 5 mg/kg组、HSYA 10 mg/kg组、HSYA 20 mg/kg组及p38MAPK信号通路抑制剂组(SB203580组)。5、10、20 mg/kg HSYA组大鼠分别灌胃给予对应剂量HSYA,SB203580组给予100µg/kg SB203580,末次灌胃结束后制作MIRI模型,Sham组仅切开左胸暴露心脏不结扎。缺氧4 h、复氧12 h建立H9C2心肌细胞OGD/R损伤模型并分为6组:对照组(Control组)、缺氧复氧模型组(OGD/R组)、5、10、20µmol/L HSYA组及SB203580组,Control组、OGD/R组不进行药物干预。TTC染色测定大鼠心肌梗死面积;超声心动图检测大鼠心脏功能;HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变;Annexin V-FITC/PI双染法检测大鼠心肌组织和H9C2细胞凋亡;检测大鼠血清氧化应激及心肌酶指标;ELISA检测大鼠心肌组织和H9C2细胞炎症因子含量;CCK8及EdU染色检测H9C2细胞增殖能力;qRT-PCR检测心肌组织和H9C2细胞p38MAPK、SERCA2αmRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织和H9C2细胞p38MAPK、p-p38MAPK、SERCA2α、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果:10µmol/L或10 mg/kg HSYA能够提高左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、Bcl-2、SERCA2α水平,降低肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低Bax、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-1β、IL-6、p-p38MAPK/p38MAPK水平,促进心肌细胞增殖,抑制细胞凋亡,减少心肌梗死面积,改善心肌损伤。结论:HSYA能够抑制心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症,从而减轻MIRI,其机制可能与p38MAPK/SERCA2α信号通路有关。     

α-硫辛酸减轻高尿酸血症大鼠氧化应激损伤

目的观察α-硫辛酸对高尿酸血症大鼠氧化应激和血管内皮细胞形态的影响。方法建立高尿酸血症大鼠模型3周后,每天给予10、30和90 mg/kg不同剂量的α-硫辛酸,灌胃2周,另设对照组,分析大鼠血清尿酸、SOD、GSH-Px、CAT和MDA水平,取胸主动脉,Westernblot法检测SOD和CAT蛋白表达,同时光镜和电镜观察胸主动脉血管内皮形态和超微结构。结果模型组大鼠血清尿酸、SOD、GSH-Px、CAT酶活力均低于对照组,MDA含量高于对照组,胸主动脉SOD及CAT蛋白表达低于对照组(P0.05);α-硫辛酸干预后,大鼠血清尿酸和MDA水平明显降低,中、高剂量组SOD酶活力和胸主动脉SOD及CAT蛋白表达均升高(P0.05);电镜显示高尿酸血症大鼠胸主动脉内皮细胞水肿、脱落,内膜凸起,线粒体增多,经α-硫辛酸干预后,中、高剂量组胸主动脉内皮水肿、凸起数量减少,线粒体数量一过性增加。结论α-硫辛酸可增加高尿酸血症大鼠抗氧化酶活性和蛋白表达,缓解氧化应激,保护血管内皮细胞。     

α-硫辛酸对2型糖尿病肾病患者 血清内脂素的影响研究

目的 探讨α-硫辛酸对2型糖尿病患者血清内脂素的影响。方法 选取2型糖尿病合并肾病患者90例,按照尿微量白蛋白/肌酐（尿ACR）分为微量蛋白尿硫辛酸治疗组（尿ACR 30~300 μg/mg）30例,微量蛋白尿常规治疗组30例,大量蛋白尿硫辛酸治疗组（尿ACR＞300 μg/mg）30例。常规治疗组给予降糖、降压治疗,硫辛酸治疗组分别在常规治疗基础上给予α-硫辛酸300 mg/d静脉滴注。疗程10 d。治疗前及疗程结束后测定所有参与者尿ACR及血清内脂素。结果 微量-常规组治疗后内脂素无改变（35.17±10.64 vs 33.28±9.51 pg/ml,P＞0.05）,尿ACR无改变（59.5±29.4 vs 60.14±32.51μg/mg,P＞0.05）;微量-硫辛酸组治疗后内脂素下降（33.31±9.5 vs 28.76±10.79 pg/ml,P＜0.01）,尿ACR无改变（62.09±35.1 vs 58.29±30.08 μg/mg,P＞0.05）;大量-硫辛酸组治疗后内脂素下降（65.7±17.0 vs 54.62±12.51 pg/ml,P＜0.01）,尿ACR无改变（459.1±103.5 vs 443.61±109.44 μg/mg,P＞0.05）。结论 α-硫辛酸治疗可以减低糖尿病肾病患者血清内脂素水平,但短疗程（10 d）硫辛酸治疗不能减少尿蛋白排泄率。     

阿托伐他汀对ApoE基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞表型的影响

目的:观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中血管外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,同时探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:选择40只6周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组和阿托伐他汀干预组,给予高脂饲料喂养。阿托伐他汀干预组给予阿托伐他汀(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。20只同龄C57BL/6小鼠给予普通饲料喂养作为正常对照组。各组小鼠喂养至10、15周龄,在各个时点处死动物,取升主动脉制备连续切片,通过Movat染色进行形态学观察,测量并计算血管外膜厚度及斑块相对面积;天狼星红染色检测胶原的表达;免疫组织化学染色检测不同时点血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达变化。用实时荧光定量PCR检测胸主动脉外膜中TGF-β1 mRNA的表达水平,通过Western blot法检测主动脉外膜中TGF-β1蛋白的表达。结果:与模型组相比,阿托伐他汀干预组的斑块相对面积明显减小,血管外膜厚度及胶原合成明显下降;免疫组化结果显示15周龄模型组血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达高于10周龄模型组;与模型组相比,阿托伐他汀干预组血管外膜α-SMA及TGF-β1的表达明显下降。各时点模型组的TGF-β1 mRNA和蛋白的表达明显高于对照组,给药干预后TGF-β1 mRNA和蛋白的表达明显降低。15周龄模型组血管外膜TGF-β1 mRNA和蛋白的表达高于10周龄模型组。结论:阿托伐他汀可能通过下调TGF-β1的表达调控血管外膜成纤维细胞表型的改变,进而延缓ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的进程。     

血管活性肠肽对肺泡巨噬细胞活化和p38MAPK信号通路影响的实验研究

目的 研究血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）对肺泡巨噬细胞活化的影响。方法 原代小鼠肺泡巨噬细胞分为Normal组（正常对照）、LPS组（脂多糖刺激巨噬细胞活化）、LPS+VIP组(脂多糖刺激巨噬细胞活化后,10^-6mol/L VIP干预)。3 C57BL/6小鼠随机分为Normal组（正常对照）,ALI组（急性肺损伤）,ALI+VIP组(急性肺损伤后,10^-8mol/L VIP气管滴入)。免疫荧光法检测肺泡巨噬细胞标记物CD86和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的表达;ELISA法检测细胞培养上清和血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6的含量;RT-PCR法检测巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK）mRNA的表达水平;Western blot法检测各组巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38MAPK、p-p...     

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的 观察α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法 回顾性分析2011年1月至2012年12月入住常州市武进人民医院内分泌科100例2型糖尿病伴周围神经病变患者的临床资料.治疗组(n=50)给予0.9％氯化钠溶液250 mL+α-硫辛酸600 mg静脉滴注,1次/d,连续2周;对照组(n=50)给予甲钴胺1000 μg静脉推注,1次/d,疗程2周,观察两组治疗后症状、体征改善情况,两组患者治疗后对麻木、烧灼感、刺痛、感觉减退等4个症状采用SYDNEY TRIAL TSS评分系统进行评分,比较并做统计学分析.结果 治疗组显效、有效及总有效率(40％,48％,88％)均明显高于对照组(24％,30％,54％),差异均有统计学意义(,=14.74,P＜0.05);治疗组总症状评分(3.56 ±0.36)分低于对照组(5.37±0.45)分,差异有统计学意义(P＜0.05),未见明显不良反应.结论 α-硫辛酸可明显改善糖尿病患者周围神经病变症状,且不良反应少,安全有效,值得临床推广应用.     

血管活性肠肽对肺泡巨噬细胞活化和p38MAPK信号通路影响的实验研究

目的 研究血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）对肺泡巨噬细胞活化的影响。方法 原代小鼠肺泡巨噬细胞分为Normal组（正常对照）、LPS组（脂多糖刺激巨噬细胞活化）、LPS+VIP组(脂多糖刺激巨噬细胞活化后,10^-6mol/L VIP干预)。3 C57BL/6小鼠随机分为Normal组（正常对照）,ALI组（急性肺损伤）,ALI+VIP组(急性肺损伤后,10^-8mol/L VIP气管滴入)。免疫荧光法检测肺泡巨噬细胞标记物CD86和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的表达;ELISA法检测细胞培养上清和血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6的含量;RT-PCR法检测巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK）mRNA的表达水平;Western blot法检测各组巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38MAPK、p-p...     

黄连素抗慢性心力衰竭机制的动物实验研究

目的探讨黄连素抗慢性心力衰竭（CHF）的机制。方法腹腔注射阿霉素（每周2.8 mg/kg,共10周）以建立SD大鼠慢性心力衰竭模型;将建立慢性心力衰竭模型的SD大鼠（20只）随机分为黄连素治疗组（10只）与安慰剂对照组（10只）,并随机选取10只SD大鼠作为正常对照组。黄连素治疗组予以黄连素21 mg.kg-1.d-1,灌胃4周,正常对照组与安慰剂对照组予以等量蒸馏水。采用ELISA、实时荧光定量PCR方法分别检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清脑钠肽（BNP）及iNOS基因表达。结果黄连素治疗组的血清BNP、TNF-α的值均显著低于干预前和CHF安慰剂组的水平（P〈0.05）;黄连素治疗组iNOS基因表达明显低于干预前和CHF安慰剂组（P〈0.01）。结论黄连素抗心衰机制与其降低心衰大鼠的血清BNP、TNF-α水平和抑制iNOS基因的表达相关。     

淫羊藿苷改善甲状腺功能减退模型大鼠的垂体发育

背景：甲状腺功能减退常伴随着垂体合成分泌激素分泌不足,有研究表明淫羊藿苷对甲状腺功能减退引起的垂体激素分泌不足有确切疗效,但其作用机制还不清楚。目的：探究淫羊藿苷对大鼠甲状腺功能减退后垂体合成分泌激素的影响及机制。方法：(1)40只新生雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组及75,150,300 mg/kg淫羊藿苷组,每组8只,后4组给予丙基硫氧嘧啶1.5 mg/(kg·d)灌胃处理构建甲状腺功能减退大鼠模型,各淫羊藿苷剂量组给予75,150,300 mg/kg淫羊藿苷干预治疗,检测各组miR-17-5p、LIM同源框4(LIM homeobox 4,LHX4)、PROP成对同源1蛋白(prop paired end homology 1 protein,PROP1)和HESX1表达,以及垂体合成分泌激素含量。(2)采用锂盐处理共培养的大鼠甲状腺细胞和垂体前叶细胞,给予不同浓度淫羊藿苷(10,30,50,70,100μmol/L)干预,CCK-8试剂盒检测垂体前叶细胞活力;ELISA试剂盒检测促卵泡激素、生长激素和促甲状腺激素水平;实时荧光定量PCR检测miR-17-5p表达;Wester...     

血管内皮生长因子和低氧诱导因子-1α与慢性马兜铃酸肾病大鼠肾间质纤维化的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)等与慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠肾间质纤维化的关系.方法 36只Wistar大鼠分2组:关木通组(24只)予关木通水煎剂连续灌胃12周,对照组(12只)予等量自来水连续灌胃12周;在4、8、12、16周末分别处死关木通组6只、对照组3只,留取肾组织.常规HE、Masson 染色,免疫组化检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和纤维连接蛋白(FN)表达并进行半定量分析.结果 与对照组相比,关木通组肾小管间质病变逐渐加重,16周末呈典型的寡细胞性肾间质纤维化; VEGF表达短暂上升随后下降;HIF-1α、FN表达逐渐增多,与肾间质面积正相关.结论 在CAAN 中,HIF-1α表达多少引起VEGF的变化与CAAN大鼠肾间质纤维化关系密切;FN在CAAN大鼠肾间质纤维化发展过程中起到重要的作用.     

通心络对低压低氧性肺动脉高压大鼠HIF-1α及相关因子的作用

目的:探讨通心络对低压低氧性肺动脉高压大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及相关因子的影响。方法:30只体重200-250g的SD雄性大鼠,随机分为常压常氧对照组(对照组)、低压低氧模型组(模型组)、低压低氧+通心络干预组(通心络干预组),每组10只。采用低压低氧舱模拟海拔5 000m的高原环境(大气压50kp,氧浓度10%)。模型组和通心络干预组大鼠每日入舱8h,其余时间为常压常氧环境。通心络干预组每天入舱前给予通心络1.2g生药/kg灌胃1次,对照组于同一实验室的常压常氧环境中饲养。4周后比较各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)肥厚指数以及血清HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)等因子水平。结果:4周后,与对照组相比,模型组大鼠mPAP、RV肥厚指数及HIF-1α、VEGF、ET-1等因子水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,通心络干预组大鼠mPAP、RV肥厚指数及血清HIF-1α、VEGF、ET-1等因子水平均显著降低(P0.05),且RV肥厚指数及血清HIF-1α、ET-1水平与对照组水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:通心络可能通过降低HIF-1α水平等干预低压低氧性肺动脉高压的发生发展。     

α-硫辛酸、银杏叶提取物对波动高糖所致人视网膜色素上皮细胞损伤的作用

目的:研究α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)、银杏叶提取物(Gingko biloba,EGb761)对波动性高糖所致人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelial,HRPE)氧化应激和炎性损伤的保护作用.方法:培养HRPE细胞株,取生长良好的对数期细胞用于实验,换用不同条件培养液,分10组进行试验.1)5.5 mmol/L葡萄糖对照组(N组);2)33 mmol/L持续高糖组(H组);3)5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组(F组);4)33 mmol/L渗透压对照组(P组);5)ALA50干预组(ALA50组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+50μmol/L ALA;6)ALA100干预组(ALA100组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+100μmol/L ALA;7)ALA200干预组(ALA200组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+200μmol/L ALA;8)EGb7610.1干预组(EGb7610.1组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+0.1 g/L EGb761;9)EGb7610.5干预组(EGb7610.5组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+0.5 g/L EGb761;10)EGb7611.0干预组(EGb7611.0组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+1.0 g/L EGb761.各组细胞培养72 h,72 h时检测各组HRPE细胞上清液中SOD,GSH,MDA,TNF-α与ICAM-1的含量.采用SPSS18.0软件进行统计学分析.结果:与正常对照组相比,持续高糖组、波动性高糖组、ALA干预组(ALA50,ALA100,ALA200)、EGb761干预组(EGb7610.1,EGb7610.5,EGb7611.0)的SOD,GSH,MDA,TNF-α与ICAM-1含量差异有统计学意义(分别为FSOD=67.936,FGSH=71.363,FMDA=81.123,FTNF-α=70.684,FICAM-1=80.193;均P<0.05);渗透压对照组与正常对照组相比各指标差异均无统计学意义(P>0.05);波动性高糖组与持续性高糖组相比,SOD活性、GSH含量明显下降,MDA、ICAM-1与TNF-α的表达量明显升高(均P<0.05).ALA干预组(ALA50,ALA100,ALA200)、EGb761干预组(EGb7610.1,EGb7610.5,EGb7611.0)与波动性高塘组相比,各组有统计学差异,且随药物剂量增加,SOD活性、GSH含量增加,MDA,ICAM-1与TNF-α的表达量下降,存在剂量相关性(均P<0.05).结论:ALA,EGb761可能通过降低波动性高血糖对人HRPE所致氧化应激水平,减轻炎性反应,对波动性高血糖所导致的病理损伤有一定保护作用.     

α-硫辛酸对糖尿病神经病变大鼠坐骨神经蛋白激酶C活性的影响

评价糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经蛋白激酶C(PKC)活性的变化以及抗氧化剂α-硫辛酸(ALA)是否对PKC通路产生有益的影响.采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,饲养8周后随机分为糖尿病组和ALA治疗组.造模前设鼠龄和体重相当的正常组8只.ALA干预治疗12周后,检测各组大鼠坐骨神经外膜二酰基甘油(DAG)水平和PKC活性.结果表明,糖尿病组大鼠DAG水平和PKC活性升高(P＜0.01),ALA(100mg·kg-1·d-1)治疗后DAG水平及PKC活性明显降低(P＜0.01).实验结果提示,高血糖时大鼠坐骨神经外膜DAG-PKC途径明显激活,ALA可能部分通过降低DAG水平和PKC活性,从而对糖尿病大鼠周围神经起保护作用.     

多沙唑嗪干预对α_1肾上腺素能受体抗体免疫糖尿病大鼠心肌的保护作用

<正>目的:探讨多沙唑嗪干预对抗α1肾上腺素能受体自身抗体(抗α1R-Ab)阳性糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)表达和心肌胶原纤维含量的影响及其心肌保护作用的可能机制。方法:DM模型大鼠采用α1R-Ab注射液(100μg/100g体重)于实验第0、4、8、12、16周尾静脉注射,建立α1R-Ab免疫的DM大鼠模型。实验动物随机分为A组(DM对照组)、B组(DM+多沙唑嗪治疗组)、C组(DMα1R-Ab免疫组)、D组(DMα1R-Ab免疫+多沙唑嗪治疗组)。B组和D组给予多沙唑嗪0.36mg/Kg/天灌胃;A组和C组同时给予等体积生理盐水灌胃。16周后处死大鼠。     

糖维胶囊对2型糖尿病大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α和核因子-κB水平的影响

目的:分析糖维胶囊对2型糖尿病大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠45只,10只作为正常组(NC组),其余使用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型(模型组),造模成功30只。成模后将模型组大鼠分为3个亚组,每组10只。糖尿病组(DM组)给予生理盐水灌胃,格列本脲治疗组(DM+G组)给予格列本脲20mg/kg灌胃,糖维胶囊治疗组(DM+T组)给予糖维胶囊150mg/kg灌胃治疗。连续灌胃4周后,取各组大鼠视网膜观察其病理改变并检测HIF-1α及NF-κB的mRNA及蛋白表达水平。结果:显微镜下观察,NC组视网膜所有细胞层清晰整齐地排列,在DM组中,视网膜水肿,DM+G组病变较轻,DM+T组未见明显新生血管形成,视网膜水肿显著减弱,神经节层整齐排列。与NC组相比,DM组HIF-1α、NF-κB mRNA及蛋白表达均明显上调(P0.05)。与DM组比较,DM+G组及DM+T组NF-κB mRNA及NF-κB、HIF-1α蛋白表达水平明显下降,且DM+T组NF-κB、HIF-1αmRNA和NF-κB蛋白下降较DM+G组更明显(P0.05)。结论:糖维胶囊能够影响HIF-1α、NF-κB因子表达,可明显改善大鼠2型糖尿病视网膜病变,为临床中西药联合治疗糖尿病提供一定依据。     

卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制

目的：观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法：188只清洁级近交系4-6周龄雄性BALB/c小鼠随机分成4组。心肌炎对照组（C组）、美托洛尔干预组（M组）、卡维地洛干预组（K组）各60只,空白对照组（B组）8只作总体对照。观察各组小鼠的心肌组织病理学改变、cTn-I水平及心肌组织磷酸化p38MAPK含量的变化。结果：美托洛尔、卡维地洛干预后,小鼠心肌组织病理改变减轻,cTn-I水平、心肌磷酸化p38MAPK含量均下降,卡维地洛干预后上述指标下降更加显著。结论：卡维地洛可能通过β1、β2肾上腺素能受体双重阻滞作用,抑制p38MAPK通路活化,减轻病毒性心肌炎引起的心肌损伤。     

星瑙灵对大鼠海马α-分泌酶活性的影响

目的:探讨研究星瑙灵对Wistar大鼠海马α-分泌酶活性的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠64只,随机分为星瑙灵组及对照组各32例,进一步分为1周、2周、4周、8周等亚组各为8只。两组老鼠分别给予生理盐水及星瑙灵灌输。采用荧光方法测定大鼠海马α-分泌酶的活性。结果:大鼠海马α-分泌酶活性(荧光值)的测定,星瑙灵组较对照组均有显著升高(P0.01)。结论:星瑙灵可显著增加Wistar大鼠海马α-分泌酶的活性。