风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮变化与心房颤动的关系

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常.在我国南方地区风湿性心脏病仍高发,风湿性心脏病是房颤最常见病因,尤其风湿性心脏病二尖瓣狭窄占63.76%[1].近年来积累的证据提示,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与房颤的发病有密切关系[2],其机制可能与其促进心房重构,尤其是心房结构重构有关.为此,我们测定了风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者循环肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平,并探讨其与房颤的关系及临床意义.     

血浆脑钠肽在心力衰竭中的临床应用

脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)作为心脏功能的标志物,正在得到临床的广泛重视.BNP在调解心血管自身稳定方面具有重要价值.具有利钠、利尿、降压及拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性作用.心力衰竭患者血浆BNP浓度升高[1].本研究旨在探讨血浆BNP浓度对心力衰竭诊断价值.     

高原习服期肾素、血管紧张素、醛固酮的变化与血流动力学的影响

进入高原后人体肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的改变已有研究,但结果不一[1-2].基于此,我们对急进高原不同海拔梯度,不同时期的同一男性青年人群中体内的肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、有效血容量(BV)、平均动脉压(MAP)、总外周阻力(TPR)进行了长时间的连续观察,以期了解其变化规律及可能的意义.     

原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素抵抗的改变

目的 探讨原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性及胰岛素抵抗(IR)的改变.方法 将56例原发性高血压(EH)患者分为单纯EH组34例和EH合并OSAS组22例,测定其晨起卧位肾素活性(PR)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)及空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 单纯EH组和合并OSAS组ALD浓度差异有统计学意义[(67.2±41.3)ng/L与(125.6±43.2)ng/L,t=-2.51,P=0.02].合并OSAS组HOMA-IR高于单纯EH组,差异有统计学意义[(1.4±0.4)与(0.3±0.3),t=-7.48,P=0.00].结论 合并OSAS患者存在着肾素-血管紧张素-醛固酮活性激活及胰岛素抵抗现象.     

原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素抵抗的改变

目的 探讨原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性及胰岛素抵抗(IR)的改变.方法 将56例原发性高血压(EH)患者分为单纯EH组34例和EH合并OSAS组22例,测定其晨起卧位肾素活性(PR)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)及空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 单纯EH组和合并OSAS组ALD浓度差异有统计学意义[(67.2±41.3)ng/L与(125.6±43.2)ng/L,t=-2.51,P=0.02].合并OSAS组HOMA-IR高于单纯EH组,差异有统计学意义[(1.4±0.4)与(0.3±0.3),t=-7.48,P=0.00].结论 合并OSAS患者存在着肾素-血管紧张素-醛固酮活性激活及胰岛素抵抗现象.     

影响血管紧张素形成的抗高血压药-血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶ACE是体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的关键酶。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调整以及抗高血压病中的影响。     

1例行生理盐水抑制试验患者观察护理

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，PA，简称原醛症)是由肾上腺皮质自主性分泌过多醛固酮引起的以高血压、低血钾及低肾素活性为主要特征的疾病,较原发性高血压(essentialhypertension，EH)更易发生心脑血管及肾脏等靶器官损害[1-2].生理盐水试验(saline infusion test，SIT)是国内外指南推荐的原醛症确诊试验之一,并建议盐水负荷后血浆醛固酮水平>10ng/dl(1ng/dl=27.7pmol/L)时可确诊原醛症,<5ng/dl则可以排除[[3-4].该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%[5].但由于血容量急剧增加,会诱发高血压危象及心功能衰竭 [3].因此在试验过程中的观察护理显得尤为重要,我科于2018年1月收治1例高血压患者,予行生理盐水抑制试验,该患者在试验过程中出现血压大幅波动，经积极治疗护理顺利完成试验,未发生上述不良事件,试验结果确诊为原发性醛固酮增多症.现将护理体会报道如下：     

血压昼夜节律特征及高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化与靶器官损伤的关系

目的：探讨高血压患者昼夜血压呈杓型、非杓型分布时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的昼夜波动特征及其与靶器官损害的关系.方法：①选择2002-01/2003-12在柳州市人民医院心血管内科住院的高血压患者63例.均对实验目的知情同意.根据血压昼夜节律分型情况将63例患者分为杓型组（n=30,下降≥10%但＜20%者为杓型,20%者为超杓型）和非杓型组[n=33,夜间收缩压及（或）舒张压较日间下降＜10%].②采用放射性免疫方法测定各组患者24 h内3个时间段（次日晨8：00空腹、下午16：00及夜间24：00）的血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的水平.采用超声心动图测量左室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度及左室后壁厚度,并测定肾功能、24 h尿蛋白定量分析、眼底检查,以了解靶器官损害程度.③应用方差分析方法比较两组间的基本特征,计量资料采用t检验.结果：高血压患者63例均进入结果分析.①非杓型组8：00和24：00血浆肾素、醛固酮水平明显高于杓型组（P＜0.05）,16：00血浆血管紧张素水平明显高于杓型组（P＜0.05）.两组醛固酮、血管紧张素日间和夜间的波动较大,而肾素的昼夜波动不大.②非杓型组患者左室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度、24 h尿蛋白定量明显大于或高于杓型组（P＜0.01）.结论：①昼夜血压呈杓型与非杓型分布患者血液中肾素和醛固酮的水平昼夜节律特征有所不同,体液因素是调控人体血压水平及其昼夜节律的非常重要的环节.②血压呈非杓型分布的高血压患者发生心脑肾等靶器官并发症的危险性高于杓型高血压患者.     

原发性醛固酮增多症的诊断和治疗

醛固酮增多症可分为原发性(原醛)和继发性(继醛)两大类。原醛是由于肾上腺皮质肿瘤或增生、醛固酮分泌过多,导致水钠潴留、体液容量扩张、从而抑制了肾素-血管紧张素系统(故又称为低肾素型醛固酮增多症);继醛是由于肾上腺外的因素使有效血容量降低、肾血流量减少等原因致肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进,醛固酮分泌增多(又称为高肾素型醛固酮增多症)。本文重点讨论原醛。     

1例典型Bartter综合征病人的护理

Bartter综合征(Bartter syndrome,BS)是以代谢性碱中毒、低血钾、血压正常、血浆肾素-血管紧张素-醛固酮增高、肾穿刺示进球旁器增生为特征的综合征,是一种较为罕见的常染色体隐性遗传病;临床表现主要为肌无力、周期性麻痹、心律失常、呼吸肌麻痹等低血钾症状及烦渴、夜尿增多、骨质疏松等[1].     

Gitelman综合征并附2例报道

Gitelman综合征又称家族性低钾低镁血症,是一种常染色体隐性遗传的肾小管疾病,临床以正常血压、低血钾、低血镁、低尿钙、代谢性碱中毒、高肾素-血管紧张素-醛固酮为特点[1];以及以四肢无力、     

黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及RAAS的影响观察

目的观察研究黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法选取2010年11月～2012年12月于本院进行治疗的56例肾病综合征患儿为研究对象,将56例患儿随机分为对照组(常规治疗干预组)28例和观察组(常规治疗干预加黄芪注射液组)28例,然后将两组患儿治疗前1d和治疗后第6、12w的外周血B淋巴细胞亚群及肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标进行比较。结果观察组治疗后第6、12w的外周血B淋巴细胞亚群改善幅度明显大于对照组,肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标明显低于对照组,并且观察组均呈现持续改善的趋势,P均<0.05,均有显著性差异。结论黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥着积极的改善作用。     

尿毒症患者血液透析中高血压发生机制的临床研究

高血压在血液透析患者中有很高的发病率[1]。众所周知,血液透析的充分性是尿毒症患者透析相关性高血压的发病因素之一,本文在保证充分透析的前提下,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)、内皮衍生因子等在血液透析患者高血压形成中的病理生理作用,从而指导临床治疗。1资料与方     

肾素-血管紧张素-醛固酮检测质量控制

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮检测的质量控制方法,提高检测质量,保证结果准确。方法严格执行分析前质控、分析中质控以及分析后质控,全力保障检测质量。结果实验室平均值质控图对质控品的质控包含于整个实验过程中,控制效果良好。结论肾素-血管紧张素-醛固酮检测时,严格执行分析前、中、后质控,控制检测过程效果良好,对保证检测结果的准确至关重要。     

中医药对慢性心力衰竭RAAS影响的研究进展

<正>慢性心力衰竭(Chronic heart failure,简称CHF)是大多心血管疾病的最终归宿,临床以心悸、气短、水肿、活动受限等表现为主,其五年生存率与肿瘤相近[1]。在心衰早期,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensin-aldosterone system,简称RAAS)的激活有一定的代偿作用,但过度激活则导致心功能恶化。RAAS的主要效应物质是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛     

ACE基因多态性在心血管疾病中的作用

血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）是肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的重要成分,在血管张力的调节和血管平滑肌细胞的增生中起重要作用,直接影响动脉粥样硬化过程[1].血液中ACE水平与ACE基因有密切关系,ACE基因多态性可能是冠心病、心肌病、高血压等多种心血管疾病发病的独立危险因素.     

SLC12A3基因新发现突变位点突变致儿童Gitelman综合征1例

Gitelman综合征(Gitelman syndrome,GS),是一种常染色体隐性遗传肾小管失盐性肾病,临床上表现为低血镁、低尿钙、低血钾、代谢性碱中毒、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、血压正常或是偏低[1].GS发病较晚,生长发育一般不受影响,多表现为四肢抽搐、肢体乏力及面部感觉异常,部分患者由于长...     

重组人脑利钠肽治疗难治性心力衰竭患者的短期疗效观察

慢性心力衰竭(心衰)是大多数心血管疾病患者的主要死亡原因.慢性心衰患者交感神经兴奋性增强,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,心率增快、呼吸急促、呼吸困难[1].难治性心衰又称顽固性心衰,指应用一般纠正心衰的治疗,包括卧床休息、血管扩张剂、洋地黄、利尿剂应用而无明显疗效者[2-3].脑钠肽(BNP)具有利尿、利钠、扩张血管、抑制交感神经系统及RAAS的活性、抑制心肌纤维增殖等多种生化效应[4].本研究在常规抗心衰治疗的基础上,给予重组人脑利钠肽(rhBNP),观察其短期疗效,为顽固性心衰的治疗提供依据.     

原发性醛固酮增多症100例临床报告

原发性醛固酮增多症(PA),简称原醛,是由于肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多,负反馈抑制肾素分泌,临床常常表现为高血压、低血钾、高醛固酮、低肾素活性。约占所有高血压人群的1%[1],而在难治性高血压中可达20%[2,3]。醛固酮瘤(APA)和特发性醛固酮增多症(IHA)是PA最常见的两种亚型。以往很多高血压病患者因顽固性血压升高而被误诊为原发性高血压,常规给予降压药治疗,使得血压持久不降,最终致心脑血管疾病发生发展。近     

卡维地洛对原发性高血压患者尿微量白蛋白及尿β2-微球蛋白的影响

微量白蛋白尿是心血管疾病的危险因素之一,与心血管事件危险性和总病死率相关[1]。循证医学研究已证明阻断肾素-血管紧张素-醛固酮的药物——血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin convertingenzyme inhibitors,ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗