HERG蛋白在胃癌组织中的表达特点及与病理学特征的关系

目的探讨人类eag相关基因（HERG）蛋白表达与胃癌病理学特征的相关性。方法选取2014年2月至2017年3月病理科保存的胃癌组织标本78例,同时选取同癌旁正常组织（距癌切缘>5 cm）作为对照,采用免疫组化法检测HERG蛋白表达。结果胃癌组织HERG蛋白阳性表达率为76.92%,明显高于癌旁组织的0.00%（χ2=20.35,P < 0.01）;中低分化、有淋巴结转移病人HERG蛋白阳性表达率分别为86.67%和92.86%,高于高分化、无淋巴结转移病人的63.64%和58.33%（P < 0.05和P < 0.01）;HERG蛋白阳性表达与胃癌病人年龄、性别、肿瘤浸润、TNM分期及肿瘤大小无明显相关性（P>0.05）;HERG蛋白阳性表达病人中位总生存时间和和无进展生存期为23个月和20个月,HERG蛋白阴性表达病人中位总生存时间和无进展生存期为30个月和24个月,差异无统计学意义（P>0.05）。结论HERG蛋白表达与胃癌分化程度、淋巴结转移有关,与病人预后关系不明确。     

FMNL2在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究在胃癌组织中形成素样蛋白2（FMNL2）的表达及临床意义。方法:收集普外科30例胃癌组织标本及其对应的远癌组织,利用免疫组化法及实时定量PCR法检测胃癌中FMNL2蛋白及mRNA的表达情况,并分析其蛋白表达与临床病理因素之间的关系,运用数据库Kaplan-Meier分析胃癌的生存状况。结果:胃癌组织中FMNL2蛋白及mRNA的表达均明显高于对应的远癌组织（均P < 0.05）;FMNL2蛋白表达与胃癌的淋巴结转移、TNM分期密切相关（均P < 0.05）,而与患者的年龄、性别、浸润深度、分化程度以及远处转移之间没有显著相关性（均P>0.05）;K-M生存曲线显示FMNL2表达水平与胃癌生存预后明显相关（均P < 0.05）。结论:FMNL2在胃癌组织中高表达,且与肿瘤的一些临床病理因素特别是淋巴结转移密切相关。FMNL2可能作为肿瘤转移、判断预后的标志基因。     

Gremlin1在胃癌组织中的表达及其作用分析

目的分析Gremlin1在胃癌的不同临床病理学参数及胃癌组织和癌旁正常组织中的表达差异,探讨其在胃癌组织中的临床意义。方法选取胃癌根治术后的120例组织标本及其癌旁组织,采用免疫组织化学方法检测Gremlin1的表达及其分布情况,进行定性分析。结果Gremlin1在部分正常组织中无表达,在胃癌组织的细胞质中有表达,其中阳性病例61例,阴性病例59例。不同性别、年龄、肿瘤大小、临床分期下Gremlin1表达差异无统计学意义（P>0.05）,而不同淋巴结转移、肿瘤分级和组织来源的Gremlin1表达差异有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。结论Gremlin1在胃癌进展中起重要作用,提示胃癌预后不良。     

结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化对其表达 水平的影响及其临床意义

目的:研究结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化状态对Kiss-1基因表达的影响,分析其与结直肠癌临床病理特性的关系及临床意义。方法:收集126例结直肠癌组织及其癌旁正常结直肠组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测Kiss-1基因启动子区甲基化状态,采用实时荧光定量 PCR和Western blotting法检测结直肠癌组织和正常结直肠组织中Kiss-1基因mRNA和蛋白的表达水平。结果：结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性率（83.33%）高于癌旁正常结直肠组织（30.16%）（P<0.05）。结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性组Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平均低于Kiss-1基因启动子甲基化阴性组（P<0.05）。结直肠癌组织中T3+T4组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于T1+T2组（P<0.05）,但Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平低于T1+T2组（P<0.05）;
中和低分化组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于高分化组（P<0.05）,Kiss-1基因mRNA表达水平低于高分化组（P<0.05）;淋巴结转移组甲基化阳性率高于无淋巴结转移组（P<0.05）,但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无淋巴结转移组（P<0.05）;远处转移组Kiss-1基因启
动子甲基化阳性率显著高于无远处转移组（P<0.05）,但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无转移组（P<0.05）。Kiss-1基因启动子甲基化阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤部位和大小无明显关联（P>0.05）。结论：结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化与Kiss-1基因表达
水平及结直肠癌的恶性转化特性（特别是转移）有关联,Kiss-1基因甲基化状态有望成为评估结直肠癌转移风险的重要指标。     

ORAOV1和Vasohibin1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的检测乳腺浸润性乳腺癌（infiltrating breast carcinoma,IBC）中口腔癌过表达蛋白1（oral cancer overexpressed protein 1,ORAOV1）和血管生成抑制因子1（vasohibin1,VASH1）的表达情况及其相互之间的关系,并分析它们在IBC中的临床意义。方法通过免疫组织化学方法检测239例IBC和100例相应的正常乳腺组织中ORAOV1和VASH1蛋白的阳性表达情况。结果在IBC组织中,ORAOV1和VASH1蛋白的阳性率分别为58.2%和56.9%;对照组中,ORAOV1和VASH1蛋白的阳性率分别为13.0%和12.0%,其表达差异在2组间均有统计学意义（P < 0.01）。ORAOV1和VASH1蛋白阳性率的差异在IBC病人肿瘤组织的不同分化程度之间、淋巴结转移与否之间、肿瘤大小之间及不同TNM分期之间差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）;且ORAOV1蛋白的阳性率与VASH1蛋白的阳性率之间呈正相关关系（P < 0.01）。在IBC病人中ORAOV1和VASH1蛋白阳性组术后的生存时间明显低于阴性组（P < 0.05~P < 0.01）。多因素回归分析显示阳性表达的ORAOV1和VASH1蛋白、肿瘤组织的大小及TNM分期高低均是影响IBC病人术后生存时间的独立预后因子（P < 0.05~P < 0.01）。结论表达异常增高的ORAOV1和VASH1可能参与IBC的发生、发展,并促进其浸润和转移;在IBC病人肿瘤组织中联合检测ORAOV1和VASH1蛋白的表达情况对预测其发展和预后均有重要意义。     

上皮细胞黏附分子在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

目的 探讨上皮细胞黏附分子（EPCAM）在胃癌组织中的表达及其与胃癌浸润转移及预后的关系,以及EPCAM作为胃癌早期诊断、预后判断和治疗靶点的临床价值。方法 应用免疫组织化学法检测436 例胃癌组织及92例癌旁非肿瘤胃黏膜组织中EPCAM 的表达情况,分析并探讨EPCAM 的表达与临床病理参数及预后的关系。结果 在92 例非肿瘤胃黏膜组织中,50例（54.3%）EPCAM 蛋白为阴性表达,42例（45.7%）呈弱阳性表达。在436 例胃癌组织中,EPCAM 蛋白高表达179 例（41.1%）,低表达257 例（58.9%）,主要在细胞包膜表达。EPCAM 蛋白的表达强度与肿瘤部位、肿瘤大小、Lauren 分型、浸润深度、淋巴结分期、TNM 分期、淋巴结转移和远处转移密切相关（均P＜0.01）,而与患者性别、分化程度、组织学类型无关（均P ＞0.05）。EPCAM 高表达患者的5 年生存率（57.2%）明显低于EPCAM 低表达胃癌患者的5 年生存率（17.3%,P＜0.05）。I、II 和III 期EPCAM高表达胃癌患者的5年生存率明显低于EPCAM 低表达患者的5年生存率（P＜0.05）;IV 期EPCAM 高表达和低表达胃癌患者的5年生存率无统计学差异。EPCAM 表达、远处转移和TNM 分期（均P＜0.05）是胃癌的独立预后因素。结论 EPCAM 在胃癌中高表达,且其表达与淋巴结转移、远处转移、肿瘤的TNM 分期显著相关,提示EPCAM 可以作为胃癌的早期诊断的筛查指标以及治疗的靶点之一。     

RASGRF1在结直肠癌组织中高表达对肿瘤转移和不良预后的影响

【目的】探讨RASGRF1在结直肠癌组织中表达及临床意义以及下调结肠癌细胞株RASGRF1表达,检测对细胞增殖、细胞周期、迁移的影响。【方法】免疫组化法检测35例结直肠癌组织、35例癌旁正常结肠组织、35例结直肠腺瘤组织RASGRF1表达水平,并分析RASGRF1表达与结直肠癌病人临床病理参数的关系;采用RNAi技术下调结肠癌细胞株HCT116中RASGRF1表达,CCK8法、流式细胞术检测对细胞增殖、细胞周期影响。【结果】结直肠癌组织中RASGRF1表达高于癌旁正常组织及结直肠腺瘤组织;RASGRF1蛋白表达与结直肠癌病人性别(P=0.021)、组织分型(P=0.009)、有无远处转移(P=0.019)及Dukes分期(P=0.001)相关。女性病人RASGRF1表达水平高于男性病人;RASGRF1在黏液腺癌、印戒细胞癌中表达水平显著高于腺癌;伴有远处转移者高于无远处转移;Dukes C、D期高于Dukes A、B期;与年龄、肿瘤部位、肿瘤最大径、分化不相关(P>0.05)。下调HCT116细胞中RASGRF1表达可抑制其增殖、迁移及影响细胞周期。【结论】RASGRF1可能作为促癌因子参与结直肠癌的发生发展,进一步研究有望将作为结直肠癌患者独立预后分子标志物和新的治疗靶点。     

胃癌患者hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化状态及其与蛋白表达的关系

目的：探讨胃癌组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系,并分析hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化与其蛋白表达的相关性。方法：采用甲基化特异性PCR（methylation-specific PCR,MSP）技术和免疫组织化学SP法检测45例患者胃癌组织、正常胃组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化情况及蛋白的表达。结果：hMLH1基因启动子区CpG岛在胃癌及正常组织中的甲基化阳性率分别为33.3%和0（P〈0.05）;hMLH1蛋白在胃癌及正常组织中的阳性率分别为57.8%和95.2%（P〈0.05）;hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌的临床病理参数无关（P〉0.05）;hMLH1基因启动子甲基化与hMLH1蛋白表达呈明显的负相关（P〈0.05）。结论：hMLH1基因启动子区CpG岛的异常甲基化是引起蛋白表达缺失的主要原因,hMLH1蛋白表达缺失与胃癌的发生有关。     

B细胞易位基因1在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系

目的探讨B细胞易位基因1（BTG1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况及与预后的相关性。方法采用免疫组织化学法检测不同临床病理参数NSCLC病人BTG1蛋白表达水平,绘制生存曲线分析BTG1与病人5年生存率之间的关系。结果NSCLC组织中BTG1蛋白的阳性表达率为38.4%,BTG1蛋白表达阳性组与阴性组淋巴结转移率、病理分期、组织学分级差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）;BTG1表达阳性组5年生存率高于阴性组（P < 0.05）;BTG1阳性与阴性病人生存曲线的差异有统计学意义（P < 0.05）。结论检测BTG1的表达情况对判断NSCLC的预后存在一定的参考价值,BTG1阳性病人预后较好。     

脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1 在结直肠癌 组织中的表达及临床意义

目的 探讨脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1（APE1）在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征 和预后的关系。方法 选取2015 年10 月—2017 年9 月浙江省台州医院收治的100 例结直肠癌患者的结直 肠癌组织及其癌旁组织（距离肿瘤切缘≥ 5 cm）标本,组织标本采集后立即放入液氮中保存。免疫组织化学 （HE）染色测定结直肠癌和癌旁组织中APE1 蛋白表达。结果 APE1 在结直肠癌组织中表达率高于癌旁组织 （P <0.05）。APE1 在不同肿瘤大小、肿瘤分期、是否淋巴结转移及是否远处转移的表达比较,差异有统计学 意义（P <0.05）。肿瘤直径≥ 5 cm、肿瘤分期Ⅲ和Ⅳ期、有淋巴结转移及有远处转移结直肠癌组织中APE1 阳性表达率高于肿瘤直径<5 cm、肿瘤分期Ⅰ和Ⅱ期、无淋巴结转移及无远处转移者（P <0.05）。APE1 在 不同年龄、性别、肿瘤位置及分化程度表达比较,差异无统计学意义（P >0.05）。APE1 高表达组总生存率低 于APE1 低表达组（P <0.05）。Cox 比例风险模型分析显示,APE1 表达[Hl ^ R=1.198（95% CI ：1.102,1.276）, P =0.000]、肿瘤分期[Hl ^ R=1.426（95% CI ：1.358,1.492）,P =0.000]、淋巴结转移[Hl ^ R=1.384（95% CI ： 1.306,1.457）,P =0.000]、远处转移[Hl ^ R=1.735（95% CI ：1.164,2.237）,P =0.000] 为结直肠癌总生存期的独 立影响因素。结论 结直肠癌组织中APE1 表达升高,APE1 与结直肠癌的肿瘤大小、肿瘤分期、淋巴结转移、 远处转移及预后关系密切。     

胃癌患者SFRP1、SFRP2、SDC-2甲基化与病理特征的相关性分析

  目的  分析胃癌患者分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)、SFRP2及多能体蛋白聚糖-2(SDC-2)基因甲基化与胃癌临床病理特征的相关性。  方法  收集浙江中医药大学附属二院在2017年5月—2019年4月收治的接受胃癌根治术的100例患者,检测胃癌组织中SFRP1、SFRP2及SDC-2基因甲基化状态;分析上述基因甲基化率在不同临床病理特征的胃癌组织中的差异。  结果  癌肿组织中SDC-2、SFRP1、SFRP2基因甲基化率、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移及分化程度存在不同程度的差异(均P < 0.05);多因素logistic回归分析显示,SDC-2甲基化(OR=0.384)是影响癌肿大小的独立保护因素(P < 0.05);SFRP2甲基化(OR=5.991)是影响肿瘤浸润深度的独立危险因素,SDC-2甲基化(OR=0.171)是影响肿瘤浸润深度的独立保护因素(均P < 0.05);SFRP1甲基化(OR=4.614)是影响肿瘤淋巴结转移的独立危险因素,SDC-2甲基化(OR=0.345)是抑制肿瘤淋巴结转移的独立保护性因素(均P < 0.05);SFRP1甲基化(OR=11.667)、SFRP2甲基化(OR=23.333)是影响肿瘤分化程度的独立危险因素(均P < 0.05)。  结论  SFRP1、SFRP2及SDC-2基因甲基化状态与胃癌患者临床病理特征存在高度相关性,SFRP1、SFRP2基因的甲基化可能是促进肿瘤增长、迁移、低分化的相关因素。      

候选抑癌基因Syk启动子甲基化与胃癌转移相关

目的：探讨Syk（spleen tyrosine kinase）基因启动子甲基化在胃癌发生、转移过程中的作用及其临床意义。方法：采用RT-PCR检测61例胃癌组织、癌旁组织中SykmRNA的表达．并用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测Syk基因启动子甲基化情况。结果：61例癌旁组织均检测到Syk基因的表达,胃癌组织有14例检测到Syk基因的表达,Syk基因在胃癌组织中表达率显著降低（P〈0．05）。61例胃癌旁组织未发现有Syk基因启动于的甲基化。而61例癌组织中有21例检测到Syk基因启动子的甲基化。癌组织Syk基因启动于甲基化率显著高于癌旁组织（P〈0．05）。有淋巴结转移的31例胃癌组织中,有17例Syk基因启动子甲基化,有淋巴结转移的Syk基因启动于甲基化姓著高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论：Syk基因启动于甲基化是导致Syk基因失活的原因之一。Syk基因启动子的甲基化可能与胃癌的发生、转移有关。     

趋化因子受体CCR7在人胃癌组织中的表达及其与胃癌转移的关系

目的 观察趋化因子受体CCR7在胃癌中的表达情况,探讨CCR7表达水平与临床病理特征的关系.方法 采用Real-time PCR、Western blot及免疫组化技术检测CCR7在60例胃癌组织及相应的癌旁组织中的表达分布情况,并分析其表达差异与胃癌临床病理特征的相关性.结果 在60例胃癌组织中,CCR7在胃癌组织中mRNA表达水平均显著高于癌旁组织(P＜0.05).免疫组化检测结果显示CCR7在胃癌组织中的蛋白表达定位于细胞质,且CCR7蛋白在癌旁组织与胃癌组织中的阳性表达率分别为25％(15/60)和73％(44/60).经x2检验,两者差异有统计学意义(x2=24.000,P＜0.001).Western blot结果显示CCR7蛋白在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织.胃癌组织中CCR7表达水平在胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期差异有统计学意义(P＜0.05),在患者性别、年龄及肿瘤大小差异无统计学意义.结论 CCR7在胃癌组织中高表达,其表达水平与胃癌侵袭转移密切相关,有望成为胃癌治疗新靶点.     

Rac1、Cdc42在胃癌中的表达与胃癌临床病理特征关系的实验研究

目的探讨Rac1、Cdc42在胃癌组织中的表达和胃癌临床病理特征之间的关系,寻求二者相关性。方法取48例胃癌和12例正常粘膜石蜡标本作S-P免疫组化染色。结果免疫组化证实胃癌组织中Rac1表达显著高于正常胃粘膜(P0.05)。Rac1表达与患者的年龄、性别和肿瘤的生长部位无关;随着病理分期的进展,Ⅲ-Ⅳ期阳性率明显高于Ⅰ-Ⅱ期(P0.05)。低分化组阳性率明显高于中高分化组(P0.05)。胃癌中Cdc42表达显著高于正常胃粘膜(P0.05)。Cdc42表达与患者的年龄、性别和肿瘤的生长部位无关;与肿瘤浸润深度、大小、淋巴结转移有关;随着TNM分期的进展,表达均逐渐增强(各期间P0.05)。结论 Rac1和Cdc42在胃癌组织中表达明显增高,两者在胃癌组织中表达具有显著相关性;二者可能通过多种机制和环节而促进胃癌的发生、进展。     

FOXC-2,YB-1在胃癌组织中的表达及在侵袭转移中的作用

目的探讨叉头框C2（FOXC-2）、YB-1及相关蛋白在胃癌发生发展及侵袭转移中的作用。方法选取193例胃组织标本,包括正常胃黏膜50例,胃黏膜上皮内瘤变50例,胃癌淋巴结未转移组织19例,原发灶组织93例,胃癌患者淋巴结转移组织74例,淋巴结未转移组织19例,原发灶远处转移组织33例作为研究对象。采用免疫组织化学法检测各类组织中FOXC-2、YB-1、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达及分布情况。结果同正常及上皮内瘤变胃黏膜相比,胃癌原发灶组织中FOXC-2,YB-1,Vimentin和MMP-2表达升高,E-cadherin的表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。FOXC-2、YB-1的表达与E-cadherin的低表达和Vimentin的高表达及MMP-2的表达之间存在弱相关。随着胃癌临床分期提高,淋巴结转移和远处转移出现,FOXC-2蛋白的表达增强(P<0.05)。随着胃癌临床分期的增高,分化程度的降低,浸润深度的加深及淋巴结转移,远处转移的出现,YB-1蛋白的阳性表达亦增高(P<0.05)。胃癌分化程度降低,浸润深度加深,淋巴结转移和远处转移出现MMP-2蛋白的表达也随之增强(P<0.05)。结论FOXC-2、YB-1与胃癌的发生发展及侵袭转移有关, 可能机制是通过激活上皮间质转化过程及上调转移相关分子MMP-2的表达从而促进癌细胞的侵袭转移。     

膀胱癌CK20及p53的联合表达

目的：探讨CK20和p53在膀胱癌中的表达与膀胱癌的浸润,转移及预后的关系.方法：用免疫组化SP法分别检测本院泌尿外科185例膀胱癌组织中CK20和p53的表达.Spearman等级相关分析CK20和p53的相关性.结果：CK20在124例肿瘤组织中有表达,阳性率为67.0%（124/185）.CK20的表达和膀胱癌的T分期及远处转移呈正相关（P〈0.05）.p53在151例肿瘤组织中有阳性表达,阳性率为81.6%（151/185）.p53在膀胱癌组织的表达与肿瘤病理分级,T分期,远处转移呈正相关（P＜0.05）.Spearman等级相关分析表明二者有相关性（P＜0.05）.结论：CK20及p53可能参与了膀胱癌的浸润与转移,CK20与p53可做为预后判断因子,结合病理分级和临床分期分析能提高对膀胱癌患者预后判断的准确性.     

TPX2在胃癌中的表达及意义

目的：探讨 TPX2在胃癌中的表达及临床意义。方法收集手术切除的142例胃癌患者的新鲜胃癌组织及癌旁组织,采用 RT-PCR、Western blot 方法检测组织中 TPX2 mRNA 水平和蛋白表达水平,比较 TPX2在胃癌组织与癌旁组织中的表达差异,分析其与肿瘤分期及淋巴结转移的关系。结果①胃癌组织中的 TPX2的 mRNA 水平显著高于对应的癌旁组织(0.1317±0.0183、0.0567±0.0108,P <0.01);②胃癌组织中 TPX2蛋白显著高于癌旁组织组织的表达(0.6158±0.2041、0.2463±0.0816,P <0.05);③肿瘤分期越晚,TPX2表达量越多,在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期胃癌组织中的相对表达逐渐增加(0.2945±0.0729、0.4324±0.0333、0.6902±0.0771、0.8895±0.0595,P <0.05);④TPX2蛋白在淋巴结转移的胃癌组织中的相对表达量高于无淋巴转移的胃癌组织(0.3557±0.0849、0.7250±0.1248,P <0.05)。结论TPX2在胃癌组织中高表达,并与胃癌的临床分期、淋巴结转移相关,提示 TPX2可能与胃癌的预后相关。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理因素的相关性。方法采用免疫组化sP法检测44例胃癌组织、44例相应癌旁组织（距癌组织边缘〉5cm）中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,分析胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达与胃癌临床病理因素的相关性,并分析HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间是否相关。结果癌旁组织中HIF-1α和CXCR4蛋白均无表达,胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白阳性表达率分别为59．1％和63．6％,与癌旁组织比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;HIF-1α蛋白表达与胃癌TNM分期和浸润深度相关（P〈0．01）,与是否淋巴结转移相关（P〈0．05）,与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无关;CXCR4蛋白表达与是否淋巴结转移相关（P〈0．01）,与TNM分期相关（P〈0．05）,与性别、年龄、肿瘤直径、浸润深度和分化程度无关。胃癌组织中HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关（r=0．332,P=0．028）。结论HIF-1α和CXCR4蛋白表达可能与胃癌的发生有关,胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的高表达预示胃癌恶性程度高,临床分期较晚,可能存在淋巴结转移。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,有利于评估胃癌的生物学行为,提高预后判断的准确性,并对临床治疗有重要指导意义。