2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗β1和抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的关系

目的 探讨2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗B1和抗血管紧张索Ⅱ 1受体(AT1)自身抗体的关系.方法 选择171例2型糖尿病合并高血压患者(其中左心室扩大患者57例,左心室正常患者114例),106例糖尿病无高血压患者.以合成的β1和AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测上述患者血清中抗G-蛋白偶联型B1和AT1受体自身抗体.用超声心动图检查评价心脏结构和功能.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术测定24 h尿蛋白排泄率(UAER).并运用多元logistic回归分析2型糖尿病患者左心室扩大的影响因素.结果 糖尿病并高血压组抗B1和AT_1受体抗体阳性率为45.0%(77/171)和46.2%(79/171),明显高于糖尿病无高血压组的16.0%(17/106)和10.4%(11/106),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).糖尿病伴左心室扩大组抗β1和AT_1受体抗体阳性率分别为61.4%(35/57)和64.9%(37/57),明显高于糖尿病心脏正常组的36.8%(42/114)和36.8%(42/114),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).多元logistic回归分析显示4个与左心室扩大相关的危险因素,即病程、收缩压、β1和AT_1受体抗体(P均＜0.05).结论 血清β1和AT)_1受体自身抗体与糖尿病并高血压左心室扩大有关,该抗体阳性可能对预测糖尿病合并高血压左心室扩大具有重要意义.     

高血压脑卒中患者血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体和α1肾上腺素受体自身抗体的观察

目的观察抗血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体和α1肾上腺素受体自身抗体的产生是否由高血压脑卒中所引起.方法以合成的AT1受体、α1肾上腺素受体细胞外第二带多肽片段作为抗原,用ELISA 法检测高血压脑卒中患者及正常人(各281例)血清中的抗AT1和α1受体自身抗体.结果281例高血压脑卒中患者中128例抗AT1受体自身抗体阳性(阳性率45.6%),97例抗α1受体自身抗体阳性(阳性率34.5%),两种抗体阳性均明显高于正常血压对照者(分别为9.3%、6.8%,P<0.01),但在3种类型脑卒中亚组中,抗AT1和α1受体自身抗体阳性率无明显差异(P>0.05),按脑卒中发病时间分亚组,抗体阳性率也无明显差异.结论高血压脑卒中患者抗AT1和α1受体自身抗体检出频率显著增高,该抗体并非继发于脑卒中,而是与原发性高血压本身有关.     

高血压合并肾损害患者血清抗β1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平的相互性分析

目的探讨高血压合并肾损害患者血清β1肾上腺素受体(β1受体)和α1胆碱能受体(α1受体)自身抗体与血清肌酐水平的关系.方法以合成的α1受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测了118例(高血压并肾损害60例,高血压无肾损害58例,正常对照40例).结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体自身抗体阳性率分别为(67.9%、46.4%)明显高于高血压无肾损害组的19%和20.7%及正常对照组17.5%和15%(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,与血清肌酐水平有关.     

糖尿病肾病患者血清抗AT_1、α_1、β_1和M_2受体自身抗体的分析

糖尿病肾病患者血清中抗AT_1、α_1、β_1和M_2受体自身抗体阳性率升高,并可能与糖尿病肾病发病有关。     

高血压合并肾损害患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体的分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)受体,α1-肾上腺素受体(α1-受体)、M2胆碱能受体(M2-受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、M2、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压合并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、M2、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、M2、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%、46.4%、46.4%、46.4%,明显高于高血压无肾损害组的19%、20.7%、15.5%、12.1%和高于正常对照组10%、12.5%、17.5%和15%(P＜0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

糖尿病心肌病患者与抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ1型受体和肾上腺素能α1受体自身抗体的初步研究

目的:探讨抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱl型受体(AT1受体)和肾上腺素能α1受体(α1受体)自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法:以合成的AT1与α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测196例住院及门诊体检者血清中抗G-蛋白偶联型受体AT1和α1受体自身抗体,其中糖尿病心肌病患者46例(糖尿病心肌病组),2型糖尿病52例(糖尿病组),高血压无靶器官受损患者58例(高血压组)及正常对照组40例.结果:糖尿病心肌病组抗AT1受体自体抗体阳性率和抗α1受体自身抗体阳性率,明显高于糖尿病组、高血压组以及正常对照组,有显著性差异(P均＜0.05～0.01).结论:免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程.     

高血压合并肾损害患者血清抗β1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平的相互性分析

目的探讨高血压合并肾损害患者血清β1肾上腺素受体(β1受体)和α1胆碱能受体(α1受体)自身抗体与血清肌酐水平的关系。方法以合成的α1受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测了118例(高血压并肾损害60例,高血压无肾损害58例,正常对照40例)。结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体自身抗体阳性率分别为(67·9%、46·4%)明显高于高血压无肾损害组的19%和20·7%及正常对照组17·5%和15%(P<0·01)。结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,与血清肌酐水平有关。     

高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体和α1受体自身抗体与尿白蛋白

目的 探讨高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和α1受体自身抗体与蛋白尿的关系.方法 以合成的AT1R和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测高血压合并肾损害患者(A组)71例、高血压无肾损害患者(B组)60例及40例健康者(C组)血清中抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体.尿白蛋白检测亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测.A组根据尿白蛋白排泄率(UAER)再分为A1组(UAER≥200 μg/min)与A2组(UAER 20～199 μg/min).结果 A组抗AT1和α1受体抗体阳性率为54.9%(39/71)和54.9%(39/71),明显高于B组的13.3%(7/60)和15.0%(9/60)及C组的12.5%(5/40)和7.5%(3/40),P＜0.01.UAER较高的A1组,抗AT1R和α1受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和80.6%(25/31),明显高于UAER较低的A2组的30.0%(12/40)和35.0%(14/40),P＜0.01.结论 血清抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,AT1R和α1受体自身抗体阳性率与尿微量白蛋白排出的严重程度有关.AT1R和α1受体自身抗体在高血压合并肾损害发病中起了重要作用.     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40) 、10%(4/40) 、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体和α_1受体自身抗体与尿白蛋白

目的探讨高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和α1受体自身抗体与蛋白尿的关系。方法以合成的AT1R和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测高血压合并肾损害患者(A组)71例、高血压无肾损害患者(B组)60例及40例健康者(C组)血清中抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体。尿白蛋白检测亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测。A组根据尿白蛋白排泄率(UAER)再分为A1组(UAER≥200μg/min)与A2组(UAER20~199μg/min)。结果A组抗AT1和α1受体抗体阳性率为54.9%(39/71)和54.9%(39/71),明显高于B组的13.3%(7/60)和15.0%(9/60)及C组的12.5%(5/40)和7.5%(3/40),P<0.01。UAER较高的A1组,抗AT1R和α1受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和80.6%(25/31),明显高于UAER较低的A2组的30.0%(12/40)和35.0%(14/40),P<0.01。结论血清抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,AT1R和α1受体自身抗体阳性率与尿微量白蛋白排出的严重程度有关。AT1R和α1受体自身抗体在高血压合并肾损害发病中起了重要作用。     

原发性高血压患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体的临床观察

目的 观察原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ受体1自身抗体(AT1受体抗体)、抗α1,肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)产生阳性率与患者性别、年龄、高血压家族史、高血压病程及是否合并其他心脑血管易患疾病史之间的关联性,从而探讨其产生的机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对690例原发性高血压住院患者进行血清抗AT1、α1,受体抗体检测.用logistic回归分析多因素与抗体阳性产生率间的关联性.结果 抗AT1抗体和抗α1抗体阳性组其病程[分别为(9.3.±11.0)年,(9.9±11.1)年]均明显长于抗体阴性组[分别为(7.3±9.3)年,(7.2±9.5)年,P＜0.01],高血压家族史发生率AT1抗体阳性组显著高于阴性组(分别为47.69%,39.18%,P＜0.01);多元logistic回归筛选与抗AT1抗体产生相关因素为性别、年龄、病程、家族史及是否伴糖尿病史,而与抗α1抗体阳性率相关的因素则为家族史、年龄和病程(P均＜0.05).结论 环境和遗传因素共同参与了抗AT1、α1受体自身抗体的产生.     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40)、10%(4/40)、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01)。结论抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。     

老年高血压合并心衰患者抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的研究

目的 观察抗血管紧张素Ⅱ1 型(AT1) 受体自身抗体的产生对老年高血压合并心衰的影响.方法 以合成的AT1受体细胞外第二环肽段作为抗原,用ELISA 法检测老年高血压合并心衰组(90例)、老年单纯高血压组(123例)以及老年健康对照组(88例)血清中的抗AT1受体自身抗体.结果 老年高血压合并心衰组42例抗AT1受体自身抗体阳性率(46.7%)明显高于单纯高血压组(34.1%)(P＜0. 05)和对照组(14.8%)(P＜0.01).在老年高血压合并心衰组中,抗AT1受体自身抗体阳性组的心脏结构、功能变化和肾功能损伤程度均明显重于抗体阴性组.但在3 种不同心功能分级的老年高血压合并心衰亚组中,抗AT1受体自身抗体阳性率比较无显著差异(P＞0. 05). 结论 老年高血压合并心衰患者中抗AT1受体自身抗体检出频率显著增高,其可能参与了心衰发生发展过程中的心肌重构和肾功能损伤等病理改变.     

高血压患者抗α1肾上腺素受体抗体与心脏重构的临床观察

目的 观察抗α1肾上腺素受体抗体（简称α1受体抗体）对高血压患者心室重构的影响。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）对553例高血压患者进行血清抗仅．受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果。运用多元logistic回归分析高血压患者左心室扩大的影响因素。结果 553例高血压患者血清抗α1受体抗体阳性率为32．3％（179／553）。抗α1受体抗体阳性组中左心房扩大占的比例明显高于阴性组（分别为53．6％,44．3％,P〈0．05）;阳性组中左心室扩大所占比例也明显高于阴性组（分别为12．8％,6．1％,P〈0．01）。多元logistic回归共筛选出4个左心室扩大的危险因素：男性、病程、心率、血清抗α1受体抗体（P均〈0．05）。结论 抗α1受体抗体与高血压患者左心室扩大有关,该抗体阳性可能对预测高血压患者左心室重构具有重要意义。     

抗血管紧张素Ⅱ受体1型和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压患者检测结果分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压发病中的作用.方法收集2级以上高血压病患者194例,给予规范抗高血压联合药物治疗,根据治疗效果,将高血压病患者分为降压达标组和降压未达标组,40例正常血压志愿者作为对照.以合成的抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体多肽片段为抗原,酶联免疫吸附法检测血清抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体.同时检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺浓度.结果高血压病组抗AT1-和α1-受体抗体阳性率分别为26.8%(52/194)和 25.3%(49/194),较正常血压组(7.5% 和 5.0%)明显升高(P<0.01).进一步分析表明,降压未达标组抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体抗体阳性率分别为42.9%(42/98)和36.7%(36/98),明显高于降压达标组(10.4%和13.5%)(P<0.01).降压未达标组血浆血管紧张素Ⅱ水平、儿茶酚胺水平、蛋白尿和血清肌酐水平等指标亦明显高于降压达标组.结论高血压病患者血清存在抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体,这些抗体主要在难治性高血压病患者中检出,可能是高血压发病的机制之一.     

抗血管紧张素Ⅱα1受体抗体与高血压急性冠脉综合征相关性研究

目的研究高血压病合并急性冠脉综合征(ACS)患者血清胱抑素C与抗α1受体抗体之间的相关性,探讨高血压病合并ACS与免疫反应之间的关系。方法选取2010年8月—2011年10月山西省心血管病医院心内科患者及门诊体检者,分为单纯高血压病组;高血压合并ACS组。选取同期健康体检者作为对照组。检测患者血清中的抗α1受体抗体、胱抑素C、高密度脂蛋、低密度脂蛋白、三酰甘油、空腹血糖等。结果高血压合并ACS组血清中抗血管紧张素Ⅱα1抗体阳性率、胱抑素C分别与单纯高血压组、对照组相比有统计学意义,单纯高血压组与对照组相比有统计学意义,高血压合并ACS组中抗血管紧张素Ⅱα1受体抗体阳性者胱抑素C水平与阴性者相比差异有统计学意义,单纯高血压组中抗血管紧张素Ⅱα1受体抗体阳性者胱抑素C水平与阴性者相比差异无统计学意义。结论抗血管紧张素Ⅱα1受体抗体、胱抑素C在高血压病合并ACS、单纯高血压病患者及正常对照者间存在差异,提示高血压病及其合并症的发生发展可能与胱抑素C和免疫功能异常有关。     

α1-肾上腺素受体自身抗体的检测及初步应用

目的 建立α1-肾上腺素受体自身抗体的检测方法.方法 以合成的人α1肾上腺素受体(α1-AR)细胞外第一环功能表位肽段(第160-169位氨基酸残基)为特异性抗原,建立间接酶联免疫吸附测定方法,并用该法检测100例血压正常者和69例原发性高血压患者血清中抗α1-AR自身抗体.结果 阴性质控血清的批内变异系数(CV)和批间变异系数分别为5.4%和11.5%;阳性质控血清分别为4.0%和9.8%.用标准人工合成的抗原吸收该特异性抗体后,吸光度值明显降低.原发性高血压患者血清中抗α1-受体自身抗体的阳性率为27.5%(19/69),明显高于血压正常者的9%(9/100).结论 该方法稳定性、特异性良好,对临床上原发性高血压的辅助诊断将具有重要价值.     

卡维地洛对老年慢性心力衰竭合并室性心律失常患者血清肾上腺素受体自身抗体的影响

目的 研究卡维地洛对老年慢性心力衰竭(心衰)合并室性心律失常(室律失常)患者血清抗β1、β2和α1肾上腺素受体自身抗体的影响.方法 将68例老年冠心病心衰合并有室律失常的患者随机分为两组,在常规强心利尿治疗的同时,一组给予美托洛尔、另一组给予卡维地洛治疗,检测两组治疗前和治疗后6个月心脏超声、B型利钠肽(BNP)、动态心电图和抗β1、β2和α1受体自身抗体阳性率的改变,同时检测治疗前后血压、心率、肝和肾功能的变化.结果 与治疗前相比,两组均使心衰患者的基础心率和BNP下降,左室射血分数(LVEF值)升高,心脏功能得到改善;与美托洛尔组相比,卡维地洛治疗后收缩压和BNP下降更明显,差异有统计学意义(P<0.01).美托洛尔治疗后,可使患者血清中抗β1受体自身抗体的阳性率下降(P<0.05),而对抗β2和α1 受体自身抗体的阳性率没有影响(P>0.05).卡维地洛治疗后,血清中抗β1、β2和α1受体自身抗体的阳性率均明显下降(P<0.01),室律失常的发生率也比美托洛尔治疗组明显下降(P<0.01).结论 对老年冠心病慢性心衰合并室律失常患者,应用卡维地洛比美托洛尔能更有效地降低室律失常的发生.     

卡维地洛对老年心衰伴室律失常患者抗β1、β2和α1肾上腺素受体自身抗体的作用

心衰患者血清中能检测到肾上腺素受体的自身抗体,这种抗体长期慢性刺激受体可导致心肌细胞的损伤,β受体阻滞剂可有效减少这种慢性刺激的影响〔1〕。陈瑾等〔2〕研究已证实非选择性β受体阻滞剂可降低心衰患者血清中抗β1、β2和α1受体自身抗体阳性率,但是对于老年心衰合并室律失常患者的影     

2型糖尿病患者G蛋白偶联型β1和血管紧张素II1受体抗体与冠心病关系的研究

目的探讨T2DM患者血清抗血管紧张素II 1受体(AT1受体)和β1受体自身抗体(β1受体)与冠心病(CHD)的关系。方法采用随机对照的方法,选择T2DM患者371例(T2DM组)和健康对照者40名(NC组),以合成的AT1和β1受体多肽片段为抗原,应用ELISA法检测被试血清中抗G-蛋白偶联型AT1和β1受体自身抗体。使用超声心动图检查评价心脏结构和功能。多元Logistic回归分析T2DM患者CHD的影响因素。结果 (1)T2DM组抗AT1和β1受体抗体阳性率高于NC组(P<0.01)。(2)T2DM患者中,AT1受体抗体阳性组CHD发生率高于受体抗体阴性组(P<0.01);β1受体抗体阳性组CHD发生率高于受体抗体阴性组(P<0.01);(3)多元Logistic回归分析显示,病程、SBP、β1和AT1受体抗体4个危险因素与T2DM合并CHD相关(P<0.05)。结论 T2DM合并CHD可能与血清β1和AT1受体自身抗体参与有关,该抗体阳性预测T2DM合并CHD具有重要意义。