血清β-hCG、ICAM-1、MMP-9在足月胎膜早破宫内感染及预后中的临床评价意义

目的 探究血清β-hCG、ICAM-1、MMP9在足月胎膜早破宫内感染及预后中的临床评价意义。方法 收集某院收治的296例胎膜早破孕妇为研究对象,所有患者均于产前空腹抽取静脉血,经处理后检测孕妇血清中β-hCG、ICAM-1、MMP9水平,当孕妇分娩后留取胎膜和胎盘组织进行临床检查,判断其是否存在组织绒毛膜炎,然后根据患者的感染情况将其分为非感染组和感染组,其中非感染组184例,感染组112例;然后再对两组孕妇的血清β-hCG、ICAM-1、MMP9水平进行比较,并对两组患者的预后情况进行评估。结果 非感染组患者的血清MMP9、ICAM-1、β-hCG水平均明显低于感染组,差异显著,存在统计学意义(P0.05)。血清MMP9、ICAM-1、β-hCG水平预测胎膜早破宫内感染价值比较,敏感性、特异性和精确度经比较ICAM-1MMP9β-hCG,阳性预测价值MMP9ICAM-1β-hCG,阴性预测价值MMP9β-hCGICAM-1,但经过χ~2检验比较,差异无统计学意义,P0.05;上述血清指标联合检测对胎膜早破宫内感染的预测价值经比较,三者联合检测与两两联合检测相比,敏感度与特异度均无显著差异(P0.05),但精确度明显升高(P0.05);血清MMP9、ICAM-1、β-hCG阳性患者的抗菌药物使用时间和住院时间均明显高于MMP9、ICAM-1、β-hCG阴性患者(P0.05)。讨论 检测足月胎膜早破孕妇的血清β-hCG、ICAM-1、MMP9水平均可以较为准确的预测孕妇宫内感染的情况,并可以更好的预测患者的预后情况。     

氟伐他汀单用及与安体舒通联用对兔ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的影响

目的探讨他汀类药物单用及联用醛固酮拮抗剂安体舒通对兔颈动脉组织ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达的影响。方法高脂饲养兔建立动物模型。96只新西兰兔分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀处理组（氟伐他汀组）以及氟伐他汀与安体舒通联合处理组（联合处理组）,每组24只。用免疫组织化学法检测ICAM-1、VCAM-1、MMP-9表达量。结果氟伐他汀组和联合处理组ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的表达随时间的增加而逐渐降低（P〈0.05）,且在治疗8周和12周时降低较为显著（P〈0.05）。结论随着高脂饲养时间的延长,动脉组织中ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量增加;他汀类药物可降低ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量,延缓动脉粥样硬化形成及易损组织产生,联合醛固酮拮抗剂时此作用增强。     

氟伐他汀单用及与安体舒通联用对兔ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的影响

目的探讨他汀类药物单用及联用醛固酮拮抗剂安体舒通对兔颈动脉组织ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达的影响。方法高脂饲养兔建立动物模型。96只新西兰兔分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀处理组(氟伐他汀组)以及氟伐他汀与安体舒通联合处理组(联合处理组),每组24只。用免疫组织化学法检测ICAM-1、VCAM-1、MMP-9表达量。结果氟伐他汀组和联合处理组ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的表达随时间的增加而逐渐降低(P0.05),且在治疗8周和12周时降低较为显著(P0.05)。结论随着高脂饲养时间的延长,动脉组织中ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量增加;他汀类药物可降低ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量,延缓动脉粥样硬化形成及易损组织产生,联合醛固酮拮抗剂时此作用增强。     

阿托伐他汀在大鼠脑出血中的神经保护作用及对MMP-9/TIMP-1表达的影响

目的观察不同剂量的阿托伐他汀对大鼠脑出血模型脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达变化的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血后脑神经保护作用的机制和脑出血急性期治疗新途径。方法 135只大鼠分成假手术组15只,120只制成脑出血模型,其中40只不做任何处理为脑出血组,40只在造模后6h灌胃给予阿托伐他汀5mg/kg治疗为阿托伐他汀A组,40只给予阿托伐他汀10mg/kg治疗为阿托伐他汀B组。各组留10只分别在术后3d和7d测定脑含水量;分别检测各组12h、24h、48h、72h、5d和7dMMP-9和TIMP-1积分光密度值变化。结果 (1)与假手术组比较,脑出血组脑含水量增加(P0.05),不同时间点可见MMP-9及TIMP-1免疫阳性表达。(2)与脑出血组相比,阿托伐他汀干预组能降低脑含水量(P0.05),能显著降低MMP-9及提高TIMP-1水平(P0.05),且在实验选取干预剂量中,10mg/kg比5mg/kg调节作用强(P0.05)。结论阿托伐他汀能降低MMP-9水平,提高TIMP-1水平,减轻脑出血后血脑屏障的破坏,降低脑含水量,发挥神经保护作用。10mg/kg阿托伐他汀比5mg/kg更有效。     

脑出血灶周脑组织MMP-2和MMP-9的表达

目的观察急性脑出血患者灶周脑组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9的表达及其意义。方法选择42例采用外科手术治疗的急性脑出血患者破碎脑组织病理标本;另选30例脑外伤患者出血灶周破损脑组织作为对照。用免疫组化法测定脑组织MMP-2、MMP-9阳性细胞表达情况。结果两组患者脑组织MMP-9和MMP-2阳性细胞表达明显升高。42例急性脑出血早期患者灶周脑组织MMP-9、MMP-2阳性细胞表达分别为39例和37例;而30例脑外伤出血患者脑组织MMP-9、MMP-2阳性细胞表达分别为28例和27例,两组比较差异均无显著性（P均〉0.05）。结论MMP-2和MMP-9参与了人类急性脑出血脑水肿的形成。     

MMP-9及其抑制剂TIMP-1在非小细胞肺癌中的表达及其与病理特征的相关性研究

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在人非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌分期、分化程度和淋巴结转移等病理特征的相关性。方法通过免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织和癌周组织中MMP-9和TIMP-1的蛋白表达,进行统计学处理。结果MMP-9和TIMP-1在各种不同病理类型的NSCLC组织中有不同程度的表达,在肺癌组织中的表达强于癌周肺组织。MMP-9和TIMP-1在腺癌中的表达强于鳞癌,在不同分化程度的肺癌组织中的表达没有统计学差异,在合并淋巴结转移的肺癌组织中表达较高。结论MMP-9及其特异性抑制剂TIMP-1参与了NSCLC的发生发展过程,MMP-9／TIMP-1表达失衡是NSCLC发生发展的关键。     

肺炎患儿血清MMP-9、TIMP-1、sICAM-1、IL-6的变化及其意义

目的探讨重症肺炎患儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)的水平变化及其意义。方法选取我院2016年1月-2017年1月儿科收治的120例肺炎患儿,根据病情分为重症肺炎组52例、轻症肺炎组68例,选取同期健康婴幼儿60例(对照组),检测并对比两组的血清MMP-9、TIMP-1、sICAM-1、IL-6水平,并根据病原学检测结果、治疗前后进行对照分析。结果重症组患儿的血清MMP-9、TIMP-1、sICAM-1、IL-6水平显著的高于轻症组、对照组(P0.05);轻症组的血清MMP-9、TIMP-1、sICAM-1、IL-6水平显著高于对照组(P0.05);病毒感染组患儿的血清MMP-9、TIMP-1、sICAM-1、IL-6水平显著的高于非病毒感染组患儿(P0.05);治疗后,恢复期的肺炎患儿的血清MMP-9、TIMP-1、sICAM-1、IL-6水平较急性期均显著的降低(P0.05)。结论肺炎患儿血清MMP-9、TIMP-1、sICAM-1、IL-6水平在不同病情、病原体及治疗阶段皆有变化,可以作为临床诊断及治疗的参考指标。     

结核性胸膜炎患者胸水中MMP-9和TIMP-1水平的临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）及MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸膜炎致胸腔积液的形成过程中的作用及鉴别诊断中的价值。方法：采用ELISA法测定36例结核性胸膜炎、30例非结核性胸膜炎患者胸水中的MMP-9和TIMP-1浓度。结果：（1）结核性胸腔积液组胸水中MMP-9浓度、TIMP-1浓度和MMP-9/TIMP-1比值均显著高于非结核性胸腔积液组（83.76±47.36ng.mL^-1比38.83±16.53ng.mL^-1,600.17±121.46ng.mL^-1比481.67±96.36ng.mL^-1,0.147±0.097比0.081±0.018,P〈0.001）。（2）胸水中MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸腔积液诊断中的敏感性分别为88.9%、72.2%和80.6%,特异性分别为65.4%、63.5%和75.0%。采用胸水MMP-9和TIMP-1串联联合检测的敏感性和特异性分别为33.3%和94.2%,并联联合检测的敏感性和特异性分别为83.3%和53.8%。结论：MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比例的失衡与结核性胸膜炎胸腔积液的形成密切相关,它们在结核性胸膜炎所致胸腔积液的诊断中有一定参考价值。     

新生儿机械通气患者血清MMP-9,TIMP-1测定及研究

目的探讨新生儿机械通气患者肺损伤与患者血清(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的关系。方法32例机械通气的新生儿患者组与对照组分别均测定血清MMP-9,TIMP-1浓度,并相互进行比较。两组数据比较均用非配对资料的t检验。结果机械通气新生儿患者组血清MMP-9水平较未机械通气新生儿患者组高(P<0.05,而机械通气新生儿患者组血清TIMP-1水平与未机械通气新生儿患者组相比差异无显著性(P>0.05)。结论新生儿机械通气后血清中的MMPs/TIMPs失衡,导致MMPs活性增强,过度增强的MMPs活性导致了细胞外基质的降解,可能造成基底膜受损。加速了炎性反应,与新生儿呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生相关联。     

异丙酚对内毒素诱导肺损伤MMP-2和MMP-9的影响

目的:研究异丙酚对急性肺损伤时基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:健康SD大鼠30只随机分为3组:对照组经股静脉注射生理盐水;内毒素组经股静脉注射内毒素5 mg／kg后泵注生理盐水;异丙酚组经股静脉注射内毒素5 mg／kg后泵注异丙酚10 mg.kg1.h1。采取经股静脉注射内毒素复制肺损伤模型(5 mg/ kg)。4 h后放血处死动物,对气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数及分类,ELISA法检测血清和BALF中的MMP-2、MMP-9的活性。结果:内毒素组白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均明显高于其他两组(P<0．01)。异丙酚组白细胞总数明显高于对照组(P<0．01),巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞高于对照组(P<0．05);内毒素组血清和BALF中的MMP-2、MMP-9均明显高于其他两组(P<0．01),异丙酚组血清的MMP-2高于对照组(P<0．05)。结论:异丙酚可产生与抑制MMP-2、MMP-9活性相关的肺保护作用。     

鼻内应用肾上腺皮质激素治疗鼻息肉后ICAM-1及sICAM-1的表达及意义

目的:检测鼻内应用肾上腺皮质激素(激素)治疗鼻息肉前后鼻息肉组织中的细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和鼻分泌物中的可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)表达水平的变化,探讨ICAM-1、sICAM-1两者间关系及其在鼻息肉发展过程中的作用及鼻内应用激素治疗鼻息肉的可能机制.方法:选择19例未用药的鼻息肉患者(未用药组)、14例经鼻内应用激素(氟替卡松)治疗后的鼻息肉患者(激素治疗组)、12名正常人(正常对照组),取其鼻息肉或鼻黏膜组织及鼻分泌物,用ELISA法检测其鼻息肉或鼻黏膜组织匀浆中ICAM-1和鼻分泌物中sICAM-1的含量并作比较.结果:未用药组鼻息肉组织匀浆中ICAM-1的含量及鼻分泌物中sICAM-1的含量,较激素治疗组及正常对照组为高(均为P＜0.01),而激素治疗组与正常对照组鼻黏膜组织匀浆中ICAM-1的含量和鼻分泌物中sICAM-1的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).未用药组鼻息肉组织匀浆中ICAM-1及鼻分泌物sICAM-1含量呈线性相关(r=0.843,P=0.000).结论:鼻内应用激素的治疗效果可能与其抑制ICAM-1的表达有关.在未受药物干扰的情况下,鼻分泌物中 sICAM-1的含量也能很好的反映鼻息肉组织中ICAM-1的表达情况.     

不同溶液术前扩容对冠心病患者围术期ICAM-1、VCAM-1的影响

[目的]观察6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4溶液和乳酸钠林格 (RL) 液术前扩容对冠心病患者围术期血清内皮细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响.[方法]40例择期行胆囊切除术的冠心病患者随机被分为HES组和RL组,每组20例.另选15例健康体查者为正常对照组(NC组)....     

T细胞LFA-1/ICAM-1协同刺激信号的研究进展

LFA—1／ICAM—1信号是T细胞参与免疫反应的重要协同刺激信号。T细胞表面LFA-1对ICAM-1的亲和力及亲合力在TCR/CD3交联MHC／抗原肽后迅速上调，并参与T细胞免疫突触的形成。随后产生的LFA-1／ICAM-1信号通过上调PI-3K、鞘磷脂酶和JNK等激酶活性协同第一信号活化T细胞，从而诱导T细胞分泌1型细胞因子，促进T细胞增殖和增加细胞毒等效应。     

ICAM-1、Bcl-2在鼻咽癌中的表达及意义

【目的】探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和细胞凋亡抑制基因Bcl 2在鼻咽癌组织中的表达及意义。【方法】应用免疫组化S P法 ,对 37例鼻咽低分化鳞癌和 30例鼻咽慢性炎性黏膜活检组织进行ICAM 1、Bcl 2表达蛋白产物检测。【结果】①ICAM 1在鼻咽癌组织阳性表达率 6 7.6 % ,明显高于鼻咽慢性炎性黏膜组织 6 .7% (P <0 .0 1)。②Bcl 2在鼻咽癌组织阳性表达率 83.8% ,明显高于鼻咽慢性炎性黏膜组织 10 .0 %(P<0 .0 1)。③ICAM 1、Bcl 2在鼻咽癌中的表达呈正相关。【结论】ICAM 1、Bcl 2在鼻咽癌组织中表达可能在鼻咽癌细胞的凋亡、侵袭和转移过程中起重要作用 ,两者同时高表达可能协同促进鼻咽癌的侵袭和转移。     

LFA-1与配体ICAM-1黏附分子功能的研究进展

LFA-1和ICAM-1介导的跨膜双向信号传递在淋巴细胞渗出、活化、黏附、免疫监视、免疫突触形成中都起到重要作用。LFA-1与ICAM-1转导信号依赖于两者之间结合能力的变化。LFA-1对ICAM-1结合能力的调节是一动态过程,LFA-1的亲和力和亲合力变化是两种主要调节方式。LFA-1亚单位的磷酸化、细胞骨架蛋白talin1在LFA-1和ICAM-1信号调节中起重要作用。LFA-1和ICAM-1还可提供协同刺激信号促进淋巴细胞活化、增殖和分化。本文就LFA-1结合能力的调节、LFA-1亚单位的磷酸化调节、talin1在LFA-1和ICAM-1信号转导中的作用、LFA-1与ICAM-1的协同刺激信号进行了综述。     

儿童肿瘤及急性白血病中ICAM-1(CD54)的表达及在CIK细胞免疫治疗中的临床意义

本研究旨在探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1,CD54)在初诊儿童肿瘤及急性白血病细胞上的阳性表达率,以了解其分布规律及其临床意义。采用免疫组织化学方法检测46例儿童实体瘤的病理组织切片ICAM-1的阳性率,通过流式细胞仪检测60例儿童急性白血病细胞上ICAM-1的阳性率。儿童实体瘤包括淋巴瘤10例,肝母细胞瘤3例,神经母细胞瘤6例,横纹肌肉瘤2例,尤文氏肉瘤6例,纤维肉瘤2例,原始神经外胚层肿瘤5例,肾母细胞瘤11例,骨肉瘤1例;急性白血病包括急性淋巴细胞白血病(ALL)20例,急性非淋巴细胞白血病(ANLL)40例(M1 6例、M2 7例、M3 7例、M4 15例、M5 5例)。结果表明,儿童肿瘤组中3例肝母细胞瘤ICAM-1全部阳性,而在淋巴瘤、横纹肌肉瘤、神经母细胞瘤及尤文氏肉瘤阳性率不高,纤维肉瘤、肾母细胞瘤及原始神经外胚层肿瘤患儿中未见ICAM-1表达。急性白血病组中ALL的ICAM-1阳性率为55%,ANLL的M1、M2、M3型ICAM-1的阳性率为65%,M4、M5型为50%。结论:ICAM-1在儿童肿瘤、急性白血病细胞上的表达呈一定变异性,其在肝母细胞瘤及ANLL(M1、M2和M3)上阳性率高,而在纤维肉瘤、肾母细胞瘤及原始神经外胚层肿瘤等中不表达。     

电针对局灶性脑缺血大鼠细胞间黏附分子-1表达禾白细胞浸润的影响

目的：探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO），TIC染色，免疫组化技术及原位杂交方法检测细胞间黏附分子-1（ICAM—1）mRNA和蛋白的时程变化规律及电针的调节作用，以及检测再灌注后白细胞髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的变化。结果：再灌注3h模型组和非穴组MPO活性均增加，24—48h达到峰值，而电针组相应MPO活性明显降低（P〈0.05）。ICAM-1mRNA和蛋白表达均发生于脑缺血，再灌注后3h，分别于再灌注12h和24h达到高峰（组内比较P〈0.01），针刺可显著降低缺血区ICAM-1mR-NA和蛋白表达（与模型组比较P〈0．01）。结论：早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM-1的表达．从而抑制黏附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的黏附浸润．而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

细胞间黏附分子 1 通过活化 MAPK 通路调节小鼠间充质干细胞向脂肪细胞分化简

本研究旨在探讨细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）调节小鼠间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）向脂肪细胞分化的分子机制.分别将小鼠ICAM-1重组逆转录病毒MIGR1-ICAM-1和空载体逆转录病毒MIGR1感染小鼠间充质干细胞系C3H10T 1/2细胞,获得稳定高表达ICAM-1的C3H10T 1/2细胞（MIGR1-ICAM-1/MSC）和对照组细胞（MIGR1/MSC）.通过Western blot检测P38,ERK和JNK通路的活化情况,观察MIGR1-ICAM-1/MSC和MIGR1/MSC向脂肪细胞的诱导分化.实验组加入P38、ERK及JNK 3种信号通路抑制剂后进行培养并观察其成脂肪分化情况.以原位油红染色观察脂滴,应用real-time PCR检测成脂分化关键转录因子C/EBPα和PPARγmRNA的表达水平.结果显示,ICAM-1过表达可活化MSC的P38、ERK及JNK通路;原位油红染色及real-time PCR检测结果显示对ERK通路活化抑制可导致MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平上调,脂滴变大,脂肪数量增加（P＜0.01）;阻断P38通路后MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数量更小、更少（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能通过活化ERK信号通路抑制MSC的成脂分化,通过活化P38通路维持小鼠MSC成脂分化能力.