尼古丁对缺血心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的 探讨尼古丁对缺血后大鼠心脏去甲肾上腺素释放的影响及其机制。方法 以离体大鼠心脏缺血模型。测定尼古丁加入前后的去甲肾上腺素（noradrenaline,NA)，神经肽Y（neuropeptide Y,NPY)及二羟苯基乙二醇（dihydr oxyphenylethyleneglycol,DOPEG)含量的变化，并探讨它们之间的关系。结果 （1）非缺血条件下，低浓度尼古丁灌注液对去甲肾上腺素的释放无明显影响；（2）在缺血10min后，低浓度尼古丁灌注液组较对照组去甲肾上腺素及神经肽Y释放明显增加；（3）缺血20min组与缺血10min组相比，神经肽含量无明显变化，但去甲肾上腺素及DOPEG含量明显上升。结论 尼古丁促进缺血心脏以胞裂（exocytosis)和非胞裂（nonexcytosisin0方式释放去甲肾上腺素。     

卡维地洛与美托洛尔对缺血心脏去甲肾上腺素释放及心室颤动影响的比较

目的比较不同剂量的卡维地洛和美托洛尔对缺血心脏去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响,探讨卡维地洛抗VF机制.     

急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放

目的：探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法：健康雄性SD大鼠36只,被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌＋酪胺组和复灌＋去甲丙咪嗪＋酪胺组,每组6只。建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放．并评价去甲丙眯嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果：在冬眠组,缺血1min、120min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为（1．9±0．5）．（2．0±0．4）和（1．9±0．4）pmol／g·min,三者之间差异没有显著性（P〉0．05）;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为（3．2±1．3）pmol／g·min,对照组为（76．9±27．7）pmol／g·min,复灌组为（80．3±23．9）pmol／g·min,经方差分析。对照组和复灌组之间差异没有显著性（P〉0．05）。冬眠组较对照组以及复灌组显著减少（P〈0．01）;在冬眠-酪胺组和复灌＋酪胺组,酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加（P〈0．05）,而在去甲丙眯嗪存在的情况下,这种增加变得不明显（P〉0．05）。结论：离体鼠心脏急性冬眠时,不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加。而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加．提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少。复灌后这种释放恢复至对照组水平．提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。     

ACTH刺激肾上腺素和去甲肾上腺素的释放

作者报道了6例病人(1男5女),年龄在24至59岁之间。4例女病人中有3例为多毛症,1例为库兴氏综合征,经静脉给予0.25毫克β1-24A-CTH刺激后,肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)分泌增加,P<0.002。其实验方法是:所有病人随意钠吸入每天为40～60Eq/day,两周内不服任何药物。     

汉防已甲素对电刺激心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的研究汉防已甲素对电刺激心脏去甲肾上腺素释放的影响。方法运用经典的和改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ方法，观察离体和体灌流下的豚鼠心脏，在电刺激左颈胸交感神经节和电场刺激下，汉防已甲（Ｔｄ）对心脏交感神经递质释放的影响。用高压液相色谱仪测定所收集的心脏流出液中去甲肾上腺素（ＮＡ）及 在神经细胞内的代谢产物二羟基苯乙二醇（ＤＯＰＥＧ）的含量。结果在含０．３３ｍｇ％Ｔｄ灌流电刺激（Ｓ２）与无Ｔｄ灌流的自     

心肌缺血对心肌去甲肾上腺素的释放

去甲肾上腺素（ＮＥ）在心肌缺血病理过程中起重要作用，本文综述了心肌缺血不同时期心肌ＮＥ释放规律及药物、心肌代谢产物对其释放的影响。     

心肌缺血时心肌去甲肾上腺素的释放

去甲肾上腺素(NE)在心肌缺血病理过程中起重要作用,本文综述了心肌缺血的不同时期心肌NE释放规律及药物、心肌代谢产物对其释放的影响。     

高血压大鼠血管神经突触去甲肾上腺素的释放

用电脉冲和药物刺激法研究了三种大鼠的游离门静脉条、尾动脉条和肠系膜动脉丛去甲肾上腺素(NE)的释放。结果表明:(1)自发性高血压大鼠和对照组相比,血管神经突触NE释放显著增多;(2)神经肽Y(NPY)在血管神经突触对肾上腺素能神经冲动的传递起调节作用。     

蝙蝠葛碱及粉防己碱对电刺激时心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的探讨碥蝠葛碱(Dau)和粉防己碱(Tet)对心肌去甲肾上腺素(NE)释放的影响.方法用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠离体心灌注流出液NE的含量,将正常灌注下(S1)和不同条件灌注下(S2)两刺激进行前后对比.结果正常灌注及低氧高钾灌注,S2电刺激时心脏NE释放量与S1电刺激时无差别( P>0.05 );低氧灌注及低氧酸性灌注,S2电刺激时心脏NE释放量显著高于S1电刺激时( P< 0.01～0.001 );Dau及Tet可明显减少正常灌注、低氧灌注、低氧酸性灌注、及低氧高钾灌注S2电刺激时心脏NE释放 ( P<0.05～0.001 );Dau抑制正常灌注及低氧高钾灌注S2电刺激时心脏NE释放的作用弱于Tet,而抑制低氧灌注及低氧酸性灌注S2电刺激时心脏NE释放的作用强于Tet(P<0.05～0.01 ).结论 Dau及Tet可抑制电刺激时心肌NE释放,在不同条件下,二者作用程度不同.     

不同β-受体阻滞剂对缺血心肌去甲肾上腺素释放及再灌注室颤的影响

目的比较不同剂量的卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔对缺血再灌注心脏去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响,探讨卡维地洛抗VF的新机制.方法将90只雄性豚鼠随机分成11组对照组12只;卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔每药分0.1、1.0和10.0μmol/L3个浓度组,共9组每组8只卡维地洛助溶剂对照组6只.按经典的Langendorff方法进行离体心脏缺血再灌注,观察各组心肌NE释放量及VF的变化.结果NE释放量与再灌注VF持续时间呈直线正相关(P＜0.001).卡维地洛1.0和10.0μmol/L组减少NE释放的作用明显优于对照组及相同剂量的美托洛尔和比索洛尔组(P＜0.05);卡维地洛3组间两两比较;其差异有显著性(P＜0.05).卡维地洛1.0和10.0μm0l/L组降低VF发生率和缩短VF持续时间的作用明显优于对照组(P＜0.015).美托洛尔和比索洛尔在10.0μmol/L组减少NE释放和VF发生率的作用优于对照组(P＜0.05).其余各组均与对照组无差别(P＞0.05).结论缺血再灌注心脏释放出大量的NE,是触发再灌注心律失常发生的重要原因.三药均能减少NE释放量和VF发生率,而非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛作用更明显.抑制NE释放可能是其抗再灌注VF的作用机制之一.     

老龄心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白变化的意义

无论是正常还是疾病状态,交感神经与心脏功能变化关系密切.老化过程(aging)改变交感神经系统(sympathetic nerve system,SNS)功能,并且心血管病发生率增高.SNS功能变化与心血管病间的关系一直是倍受关注的研究领域.心脏交感神经对心脏功能的调控作用--心脏的变时/变力调节是通过释放神经递质--去甲肾上腺素(norepinephrine,NE),NE与心脏β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)结合,并激活受体三个环节实现的.心脏交感神经突触前膜上的NE转运蛋白(norepinephrine transporter,NET)调控神经元释放到β-AR周围的NE浓度,对β-AR的表达和功能有重要影响[1～3],因此近年来逐渐受到关注.本文主要对老化过程心脏NET变化的有关研究结果作一简要综述.     

急性心肌缺血时去甲肾上腺素释放及其致室颤的机制

急性心肌缺血过程中局部去甲肾上腺素（NE）的释放和聚集,对心肌电生理和病理变化均起重要影响。心肌缺血不同时期,支配心脏的交感神经末梢释放NE有不同的机制,NE的局部聚集能触发缺血心肌室颤。作者综述了心肌缺血时NE的释放、调节及致室颤机制等方面的研究进展。     

缺血预适应抗心律失常机制的实验研究（摘要）

研览缺血预适应抗心律失常的电生理基础。采用大鼠乳头肌离体灌注技术和标准玻璃徽电极记录技术，观察缺血预适应形成过程中及其对继后模拟缺血一复氧灌注时动作电位、有效不应期等参效的影响，井使用Glibenclimide阻滞ATP敏感性钾通道，探讨该通道的开放在缺血预适应形成中的作用。     

交感神经递质去甲肾上腺素与肝脏缺血再灌注损伤的研究进展

本文概述交感神经递质去甲肾上腺素在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及相关机制。在肝脏缺血再灌注期间,交感神经兴奋去甲肾上腺素释放的增加具有双向作用,不仅可以促进炎症的进展,而且还有一定的肝脏保护作用,促进肝细胞再生。这一双向作用可能和去甲肾上腺素的释放量以及其作用于不同受体有关。进一步研究这双向机制对临床治疗肝脏缺血再灌注损伤有十分重要的意义。     

去甲肾上腺素和肾上腺素治疗心室颤动的比较

动物试验表明,心肺复苏期间去甲肾上腺素在改善心肌血流动力学状况方面似优于肾上腺素。然而在人类尚未见报道。作者晚近对上述两种药物治疗门诊室颤(vF)患者的疗效作了比较。病人和方法 50例经3次直流电转复(200、300、360J)无效的连续性门诊 VF 患者接受研究。随机分为去甲肾上腺素(25例)和肾上腺素(25例)组,经外周或颈静脉途径各给药     

急性一氧化碳中毒所致心脏损害62例分析（摘要）

急性一氧化碳中毒所致心脏损害６２例分析（摘要）广东省深圳市红十字会医院心血管科石平广东省深圳市孙逸仙心血管医院内科方卫华众所周知，急性一氧化碳（ＣＯ）中毒对中枢神经系统有损害，但有关ＣＯ中毒对心脏的损害报告甚少。笔者将１９８２年至今在内地和深圳市遇到...     

急性有机磷农药中毒心脏损害256例临床分析（摘要）

急性有机磷农药中毒心脏损害２５６例临床分析（摘要）白求恩医科大学第一临床医学院急诊科吕萍董均树吉林省长春市南关区医院内科曲义急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）引起心脏损害的专题报告较少，我科于１０年间共收治ＡＯＩＰ４７８例，有完整心电图记录者３６２例，...     

粉防己碱对电刺激时去甲肾上腺素释放及代谢的影响

目的:探讨不同浓度粉防己碱(Tet)对豚鼠体外心脏去甲肾上腺素(NE)释放及其在轴突胞质内代谢的影响。方法:用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠体外心脏灌注流出液中NE和二羟基苯基乙二醇(DHPG)的含量,将正常灌注(S1)和不同条件灌注(S2)刺激下释放量进行自身前后对比。结果:对照组NE和DHPG的释放量在S1和S2前后2次电刺激时差异无统计学意义(P>0·05);各浓度组S2刺激期间NE的释放量较对照组明显减少(P<0·05),且各浓度组间均差异有统计学意义(P<0·05);DHPG的量在对照组和低浓度组间差异无统计学意义(P>0·05),而中浓度和高浓度组DHPG的量较对照组和低浓度组有明显升高(P<0·05),且高浓度组与中浓度组间差异有统计学意义(P<0·05)。结论:Tet可以明显抑制正常灌注时豚鼠体外心脏NE的释放,其作用随浓度升高而增强,而较高浓度的Tet(30μmol/L、80μmol/L)在抑制NE释放的同时还增强了轴突胞质中NE的代谢,表现为NE主要代谢产物DHPG量的增多,且该作用也随浓度升高而增强。