血清乙型肝炎病毒表面大蛋白表达与HBV DNA的关系

乙型肝炎病毒（HBV）感染是目前较为关注的公共卫生问题,HBV感染后,病毒进入肝脏在体内大量复制引起机体产生应答,部分应答对肝细胞形成杀伤引起肝损伤。目前对HBV复制的检测主要依靠HBVDNA和血清HBeAg检测,近几年乙型肝炎病毒外膜大蛋白（L-HBs）的研究有了很大的进展,本研究对大蛋白的表达与血清HBVDNA进行比较。     

特异性免疫应答在HBV感染动力学的研究

乙型肝炎病毒（HBV）是引起慢性肝脏炎症疾病的主要原因,而HBV感染的过程是HBV病毒、机体免疫系统以及肝细胞相互作用的过程[1-2],在自限性病毒感染中,虽然自然免疫系统在特异性免疫应答之前已经清除大部分病毒,但仍然能检测到多种特异性的CD4＋Th1及CD8＋T细胞即CTL应答,     

HBV基因变异在HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者中的表现

乙型肝炎（乙肝）患者的病情与宿主及病毒有关。乙型肝炎病毒（HBV）C区编码HBcAg及HBeAg，其调控序列位于前C区及C基因启动子（CP）。由于HBV前C/CP区变异可以通过阻止或减少HBeAg合成和分泌来影响宿主的免疫应答，     

非溶细胞性乙型肝炎病毒清除过程中细胞因子的作用

乙型肝炎病毒（HBV）入侵人体后通过诱导宿主免疫反应破坏肝细胞。各种临床类型的肝炎和机体所处的免疫状态有关。近年研究表明,机体感染HBV后,清除病毒的机制主要是溶细胞机制,主要通过CD8＋细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的细胞毒效应清除病毒;非溶细胞性机制,主要由T细胞、自然杀伤（NK）细胞、巨噬细胞、树突状细胞等分泌各种细胞因子介导。HBV感染时,从胞质中清除HBV复制中间体及从细胞核中清除共价闭合环状DNA（cccDNA）主要通过非溶细胞性抗病毒机制,其本质是通过多种细胞因子介导清除细胞中的HBV。     

乙型肝炎病毒基因型、亚型与临床

随着对乙型肝炎病毒(HBV)基因型重要性的不断认识,HBV基因分型将极可能成为HBV感染日常临床诊治工作的一部分;HBV基因型还有助于人们进一步理解HBV流行病学与人口迁移;也将对慢性乙型肝炎患者的治疗与个体化管理产生积极的作用。然而,目前对HBV基因型相关的许多问题仍不十分清楚。需要更深入的研究分析不同HBV基因型之间病毒复制能力及T细胞应答是否存在差异。目前尚无关于HBV基因型之间T细胞应答是否存在差异的研究报道,而T细胞的应答是HBV感染后结局的重要因素。此外,不同HBV基因型的T细胞表位也不明晰。一些HBV基因型重组…     

乙型肝炎病毒表面抗原定量检测的临床意义

乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）是乙型肝炎病毒（HBV）的外膜蛋白,由病毒S基因编码,含226个氨基酸残基,本身不具有传染性,但在病毒感染肝细胞过程中起重要作用。人感染HBV后4～7d,血清中出现HBsAg,且常伴有HBV存在,因此,可作为HBV感染的标志。在免疫耐受期、慢性乙型肝炎期（免疫清除期）、非活动携带状态期和再活动期,HBV感染以及部分肝硬化和肝癌患者的血清中均可检测到HBsAg。此外,在HBV感染的潜伏期后期、急性期也可检测到HBsAg。     

丁型肝炎病毒载体携带核酶在小鼠体内抑制乙型肝炎病毒复制

目的：研究用丁型肝炎病毒（HDV）作为载体携带乙型肝炎病毒（HBV）特异性的锤头状核酶所构建的重组体，在细胞体系及转染动物模型中对HBV基因表达和复制的影响。方法：将HDV-核酶重组体和HBV的共表达质粒转染Huh-7细胞以分析HDV-核酶重组体对HBV基因表达的影响；用小鼠尾静脉快速注射法将共表达质粒转染到小鼠体内，检测重组体在动物体内对HBV基因表达和复制的抑制作用。结果：转染细胞中，重组体对HBsAg的抑制与HDV重组位点和核酶靶位都有关；水压法注射的质粒在小鼠肝内得到表达，与对照相比重组HDV-核酶可有效抑制在肝和血清中HBV的基因表达以及复制。与细胞中的结果一致。结论：此项体内实验为进一步构建治疗性重组HDV病毒，发现靶向性抗病毒基因治疗手段奠定基础。     

乙肝病毒preS1抗原的临床应用价值

前S1蛋白（preS1）抗原为乙型肝炎病毒（HBV）外膜蛋白的重要组成成分，在病毒附着和侵入肝细胞的过程中起重要作用，是反映病毒复制的指标。本实验对preS1抗原进行检测，并与HBV血清标志物、HBV-DNA检测结果进行比较，旨在探讨preS1抗原在乙型肝炎诊断中的价值。     

乙肝病毒C基因启动子变异与乙肝病情的关系

研究乙型肝炎病毒（HBV)C基因启动子（CP）变异与无症状慢性HBV携带者（AsC)肝炎发作及与慢性乙肝病情的关系。．通过PCR及其产物直接测序，检测4例AsC、27例慢性乙肝和3例慢性重型乙肝患者血清的HBV CP序列，并定量测定血清的HBV DNA。（1）CP主要变异为nt1726-1730聚集（1726A→C、1727A →T、1730C→G）和nt1762 1764双变异（1762A→T和1764G→A）。（2）CP聚集变与AsC首次肝炎 急性发作有关。11例中，8例出现CP聚集变异。且1例在AsC状态时无CP变异，肝炎发作时出现CP聚集变异。（3）CP聚集变异合并CP双突变的乙肝患者,表现为重型肝炎或迅速进展为肝硬化，HBV DNA高水平；HBeAg／抗HBe转移。CP聚集变异与AsC肝炎急性发作有关；CP聚集变异 与CP双变异同时存在，使慢性乙肝病情加重。     

丁型肝炎

单独抗-HBs阳性的丁型肝炎1例——桑书军等（河北省邢台市第二医院054001）；《检验医学与临床》，2007，4（3）：226[丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷核糖核酸病毒，只有在HBsAg的存在下才能复制，乙型肝炎病毒（HBV）起一种辅助作用。由于HDV感染时患者多存在HBV感染，故HBV感染的有无，一般来说是诊断HDV感染的前提。]     

外周血前列腺素2及CD69水平对慢性乙型肝炎感染者免疫状态的影响

乙型肝炎病毒（HBV）感染早期,特异性免疫应答产生之前自然杀伤（NK）细胞可溶解被病毒感染的细胞.已知前列腺素（PGE）2在体外对细胞和体液免疫反应有明显的抑制作用.在特异性免疫方面，已有证据表明HBV携带者体内存在免疫紊乱，CD4^＋T／CD8^＋T细胞比例下降，而CD69是T淋巴细胞激活后最早表达的表面抗原，当其表达后，可作为共刺激信号促进T细胞进一步活化和增殖。     

抑制消减杂交法筛选无症状乙型肝炎病毒携带者差异表达基因

乙型肝炎病毒（HBV）携带者中,大多数是婴幼儿期感染,往往终生携带HBV,但正常成人初次感染后大多能清除病毒.除病毒因素外,主要是机体的免疫因素决定感染结局[1].机体对HBV的免疫应答受许多基因的调节,我们推测正是由于在正常人和HBV携带者之间存在的免疫相关基因表达的差异才导致了不同的感染结局.本研究旨在探讨HBV携带者与正常人外周血单个核细胞（PBMC）差异表达的基因,有助于阐明HBV携带发生发展机制及设计新的治疗靶标.     

肿瘤坏死因子α基因多态性与慢性乙型肝炎病毒感染的相关性

乙型肝炎病毒（HBV）感染后临床表现的多样性，除与病毒因素有关，还与宿主的遗传因素密切相关。细胞因子在宿主清除病毒的免疫应答中发挥着重要作用，其基因多态性可影响细胞因子的整个转录，翻译和分泌过程，导致不同人群中细胞因子水平的差异，从而影响HBV感染后的转归。肿瘤坏死因子（TNF）α基因启动子区存在有多个多态性位点，分别为-1031（T／C）、-863（C／A）、-857（C／T）、-376（G／A）、-308（G／A）、-238（G／A）和-163（G／A）。     

乙型肝炎和肝移植（一）

全球每年由乙型肝炎病毒（HBV）感染导致的死亡人数是因丙型肝炎病毒（HCV）感染所致死亡人数的2倍。世界卫生组织（WHO）估计2000年有超过60万人的死因与HBV感染有关，其中大约有40万死亡者患有原发性肝癌（HCC）。然而，对于世界上大多数的HBV感染流行的国家和地区而言，有关HBV感染方面的最大难题是世界上这些国家和区域中很少或者根本就没有机会让这些患者接受肝移植治疗。     

乙型肝炎病毒基因组全序列的扩增及高效克隆

我们使用一步法扩增得到乙型肝炎病毒（HBV）基因组全序列，与T载体连接，并转化人自制的超高效TOPO10感受态细胞，获得了较高的转化效率。为今后深入进行HBV全基因组的研究提供了基础和工具。     

乙型肝炎病毒感染、复制及其清除机制

一、乙型肝炎病毒（HBV）感染、复制与表达 1.HBV感染肝细胞等宿主细胞机制:HBV进入细胞是由其包膜蛋白介导的,该包膜蛋白是由S基因区（分pre-S1、pre—S2和S区）编码的大蛋白（LP）、中蛋白（MP）和小蛋白（SP）按一定的比例和方式装配而成的复合物。HBV包膜蛋白成分与肝细胞等宿主细胞膜上相应的受体特     

隐匿性乙型肝炎病毒(HBV)感染

乙型肝炎病毒(HBV)感染是最主要的病毒性感染之一。多数感染可无临床症状，依赖于血清病毒标志物(HBVM)检测可明确诊断，其中血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性是HBV感染的重要依据。而HBsAg的阴转及抗．HBs的出现一直认为是HBV清除和临床痊愈的标志。而近年来，随着分子生物学技术在病毒     

e抗原阴性慢性乙型肝炎患者血清表面抗原大蛋白水平与乙型肝炎病毒DNA之间的关系

我国约1／3的慢性乙型肝炎患者乙型肝炎e抗原（HBeAg）阴性，但仍然伴有高水平的乙型肝炎病毒（HBV）复制。在不能进行HBV DNA检测的单位，对这些患者HBV复制程度的判定难以进行。现探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清中乙型肝炎病毒表面抗原大蛋白（LHBs）与HBV DNA的关系，试图明确LHBs是否可以用作HBeAg阴性乙型肝炎患者病毒复制程度的判定指标。     

HBV感染者在不同感染期血清HBV DNA含量变化及意义

我国是乙型肝炎高发地区,感染乙型肝炎病毒（简称HBV）后的临床表现轻重不一,急性感染者大多可清除病毒,慢性感染者反复发作,部分演变成重型化、肝硬化。血清HBV DNA的复制水平变化可以反映其病变活动及不同临床演变过程。本文收集了272份HBV感染者在不同感染期血清标本,检测HBV DNA含量,并分为HBeAg阳性组和HBeAg阴性组,探讨不同感染状态下的HBV复制水平。     

乙型肝炎病毒核心区基因变异与机体细胞免疫水平的关系

HBV所激发的免疫应答和免疫病理反应是乙型肝炎发病机制的关键。其中细胞毒性T淋巴细胞（CTL）是细胞免疫反应的主要执行者，而针对HBcAg的CTL应答决定病毒是否被清除。当HBV基因发生变异，可改变氨基酸分子的表达，尤其当CTL识别的重要表位发生变异会改变机体对病毒的免疫反应。