舒肝解郁胶囊治疗成年癫痫合并轻中度抑郁的疗效及安全性

目的 观察舒肝解郁胶囊治疗成年癫痫患者合并轻中度抑郁的疗效和安全性.方法 63例PHQ-9评分在5～14分的成年癫痫患者,随机分为观察组(n=32)和对照组(n=31),观察组在抗癫痫药物治疗的基础上,给予舒肝解郁胶囊抗抑郁治疗,对照组只给予常规抗癫痫药物治疗.比较治疗前和治疗3个月后,两组癫痫发作频率、PHQ-9评分及QOLIE-31评分变化等.结果 治疗前,观察组与对照组PHQ-9评分、QOLIE-31评分及癫痫发作次数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗3个月后,观察组PHQ-9评分及癫痫发作次数较治疗前显著降低(P＜0.05),QOLIE-31评分较治疗前显著增加(P＜0.05);对照组治疗前后PHQ-9评分差异无统计学意义(P＞0.05),QOLIE-31评分和癫痫发作次数较治疗前显著降低(P＜0.05);观察组PHQ-9评分及癫痫发作次数较对照组显著降低(P＜0.05),QOLIE-31评分较对照组显著增加(P＜0.05);两组患者不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 舒肝解郁胶囊可以明显改善癫痫患者的抑郁症状,提高生活质量,减少癫痫发作次数,且安全性好.     

舒肝解郁胶囊治疗卒中后抑郁的临床效果观察

目的观察舒肝解郁胶囊治疗卒中后抑郁的临床效果。方法治疗组给予舒肝解郁胶囊治疗、对照组给予黛力新片治疗,两组用药治疗时间均为30天,观察疗效。结果治疗组总有效率为85.33%,停药后复发率为17.39%,对照组总有效率为81.69%,停药后复发率为49.30%,两组总有效率和复发率比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。两组共有10例退出项目研究。结论舒肝解郁胶囊治疗卒中后抑郁较黛力新更佳,不良反应发生率更低且较轻微,撤药后再发抑郁的发生率少,但起效相对较慢。     

舒肝解郁胶囊治疗偏头痛抑郁症状的临床研究

目的 探讨舒肝解郁胶囊治疗偏头痛抑郁症状的临床疗效及安全性.方法 将门诊和住院伴有抑郁症状的偏头痛患者56例随机分为舒肝解郁胶囊治疗组(研究组)28例和舍曲林治疗组(对照组)28例 ;比较治疗前后抑郁自评量表(SDS)评分,用副反应量表(T ESS)测定患者副反应 ,并评估治疗前后头痛严重程度.结果 舒肝解郁胶囊对偏头痛抑郁症状有显著改善 ,治疗前后量表得分比较差异统计学意义(P <0.05);两组治疗前后头痛缓解程度比较差异无统计学意义(P <0.05);两组副反应量表评分无显著差异( P >0.05)结论 舒肝解郁胶囊治疗偏头痛抑郁症状疗效显著 ,不良反应轻 ,安全性高 ,治疗依从性好.     

舒肝解郁胶囊改善心血管神经官能症患者抑郁状态的临床研究

目的:采用舒肝解郁胶囊治疗心血管神经官能症患者60例,确定舒肝解郁胶囊对心血管神经官能症的治疗作用.方法:应用舒肝解郁胶囊和帕罗西汀比较治疗心血管神经官能症患者的疗效,通过SCL-90评分、HAMA、HAMD量表进行测量比较.结果:所有入选对象在治疗中未见明显不良反应,总有效率75%,抑郁性神经症高于其他类型,SCL-90评分比较发现,躯体化人际关系敏感抑郁焦虑因子分值明显下降.结论:舒肝解郁胶囊是临床治疗神经症疗效可靠安全的药物之一,特别对改善抑郁性神经症效果显著,疗效好,且较单用帕罗西汀起效快.     

舒肝解郁胶囊治疗稳定性心绞痛伴抑郁障碍患者的临床研究

目的观察舒肝解郁胶囊治疗伴抑郁障碍冠心痛稳定性心绞痛患者的临床疗效。方法将48例冠心病稳定性心绞痛同时伴抑郁障碍的患者,随机分为对照组和舒肝解郁组各24例,两组患者均给予冠心痛心绞痛的常规药物治疗,舒肝解郁组患者加服舒肝解郁胶囊0．72g,每日2次。分别予治疗前、治疗后8周测定患者的汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、西雅图心绞痛调查问卷（SAQ）及全血粘度和血浆粘度。结果与对照组比较,舒肝解郁组治疗8周后汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分明显下降（P＜O．01）,西雅图心绞痛调查问卷（SAQ）评分明显提高（P＜0．01）,全血粘度及血浆粘度明显降低（P＜0．05）,差异均有统计学意义。结论舒肝解郁胶囊治疗伴抑郁障碍的冠心病稳定性心绞痛患者具有一定疗效,能明显提高患者的生活质量,可在临床推广应用。     

度洛西汀联合舒肝解郁胶囊治疗肺癌术后抑郁临床观察

目的 观察度洛西汀联合舒肝解郁胶囊治疗肺癌术后抑郁的临床疗效及安全性。方法 选取60例肺癌术后抑郁患者,按随机数字表法分为对照组和联合组,每组30例。对照组在常规干预基础上予以度洛西汀口服,联合组在对照组治疗基础上联合舒肝解郁胶囊口服,2组患者均连续治疗8周。比较2组患者治疗前及治疗8周后汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale, HAMD)、简易精神状态检查量表(mini mental status examination, MMSE)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)、健康调查量表36(short form 36,SF-36)评分,观察治疗过程中不良反应发生情况。结果 治疗后,2组患者MMSE、SF-36量表各项评分均明显高于治疗前(P<0.05),且联合组显著高于对照组(P<0.05);2组患者HAMD、PSQI评分明显低于治疗前(P<0.05),且联合组显著低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗期间均未出现明显不良反应。结论 度洛西汀联合舒肝解郁胶囊治疗可有效改善...     

舒肝解郁胶囊辅助治疗精神分裂症患者抑郁症状的临床观察

目的：探讨舒肝解郁胶囊辅助治疗精神分裂症患者抑郁症状的临床疗效及安全性.方法：伴抑郁症状的精神分裂症患者在服用阿立哌唑基础上随机分为研究组（舒肝解郁胶囊1.44g·d-1）和对照组（氟西汀20mg·d-1）,观察6周后采用卡尔加里抑郁量表（CDSS）、阳性和阴性症状量表（PANSS）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）及副反应量表（TESS）评定并比较两组的疗效和安全性.结果：两组PANSS、CDSS、PSQI评分均显著下降（P〈0.01）;研究组CDSS、PSQI评分明显低于对照组（P〈0.05）,研究组失眠显著少于对照组（P〈0.01）.结论：舒肝解郁胶囊辅助治疗精神分裂症患者抑郁症状临床疗效显著,安全性好.     

慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c—fos和caspase-3蛋白的表达

目的探讨慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区C—fos和caspase-3蛋白的表达，以探讨老年抑郁症的发病机制。方法将20只Wistar老年大鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。实验组大鼠每天强迫游泳20min，并每周给予电刺激和强光照射各1次，经过21天应激制作老年大鼠慢性应激抑郁模型，对照组正常喂养，不给予上述处理。采用特异性抗体标记的免疫组织化学方法，检测实验21天后老年大鼠海马CA3区C—fos和caspase-3蛋白的表达情况，并观察大鼠开场行为和排便情况。结果实验组老年大鼠中央格停留时间延长，水平穿越格数减少，修饰行为减少，排便次数增多，C—fos平均灰度值：实验组166．56±9．73VS对照组149．62±12．91（P=0．000），阳性细胞数：实验组41．12±4．72VS对照组31．12±3．25（P=0．000），caspase-3平均灰度值：实验组202．59±2．64VS对照组179．74±8．24（P=0．000），阳性细胞数：实验组24．73±2．57VS对照组18．86±1．13（P=0．000）。结论慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区C—fos和caspase-3蛋白表达增加，行为表现异常，可能与慢性应激所致细胞凋亡增强、海马区脑组织损伤有关。     

L-arginine enhances heat-induced depression of neuronal activity in the rat hippocampal CA1 area

Effects of L-arginine on the heat-induced depression of the neuronal activity in the hippocampal CA1 area were investigated using optical recording techniques. An increase in the temperature of hippocampal neurons from 32 degrees C to 38 degrees C reversibly depressed the fast and slow components of the optical response to stimulation of the Schaffer collaterals that correspond to the presynaptic action potential and excitatory postsynaptic response, respectively. The neuronal activity recovered almost completely after cooling the hippocampal neurons back to 32 degrees C. A temperature increase to 40 degrees C produced irreversible depression of the neuronal activity. Pyruvate, but not lactate, in the artificial cerebrospinal fluid (ACSF) attenuated the depression of the neuronal activity induced by a temperature increase to 38 degrees C. Bath-application of L-arginine (1 mM), a nitric oxide (NO) donor, enhanced the depression of the neuronal activity at 38 degrees C. In the presence of L-arginine, the recovery of neuronal activity, upon return to 32 degrees C, was incomplete. The contribution of NO to the heat-induced impairment of the neuronal activity was discussed.     

氯丙咪嗪联合睡眠剥夺对抑郁模型大鼠行为及海马CA3区神经元凋亡的影响

目的 研究氯丙咪嗪联合睡眠剥夺对抑郁模型大鼠行为及海马CA3区神经元凋亡的影响.方法 慢性温和不可预知性刺激法制备50只抑郁症模型大鼠,将其随机分为抑郁组、氯丙咪嗪组（5mg/kg灌胃）、睡眠剥夺组（连续36 h全睡眠剥夺）、氯丙咪嗪联合睡眠剥夺组,对照组,每组各10只.各组干预28 d后利用旷场试验、水迷宫实验检测大鼠行为改变.RT-PCR、Western blot检测各组海马CA3区神经元GDNF及Bcl-2表达.TUNEL法检测各组海马CA3区神经元凋亡比率.结果 氯丙咪嗪联合睡眠剥夺组进行药物及睡眠剥夺干预28 d后旷场试验水平评分、垂直运动评分与潜伏期分别为（75.6±7.3）分、（26.4±4.3）分、（1.1±0.2）s,与对照组（79.4±6.8）分、（28.6±5.7）分、（1.0±0.4）s比较,均差异无统计学意义（P＞0.05）;与其他三组比较,水平运动评分和垂直运动评分升高（P＜0.05）,潜伏期降低（P＜0.05）.水迷宫实验显示联合组逃逸潜伏时间也呈逐渐缩短趋势.对照组和联合组的GDNF、Bcl-2表达显著高于其余3组（P＜0.05）,而这两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.睡眠剥夺组凋亡比率最高,为（55±6）％,显著高于对照组和联合组的（14±3）％和（19±4）％.结论 氯丙咪嗪联合睡眠剥夺能够有效改善抑郁模型大鼠的行为能力和抑制海马CA3区神经元凋亡,其作用可能与提高海马CA3区GDNF、Bcl-2有关.     

利多卡因对大鼠缺血脑损伤后海马 CA1区神经元凋亡及细胞色素C释放的影响

目的:观察利多卡因对大鼠缺血脑损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组(制作缺血脑损伤模型)、利多卡因治疗组,每组10只.手术后24 h分离右侧海马组织.TUNEL法检测3组大鼠海马CA1区细胞凋亡,免疫组化染色测定细胞色素C(Cyt C)蛋白和Bax蛋白的表达.结果:①与对照组相比模型组凋亡细胞数明显增加,与模型组相比治疗组凋亡细胞数明显降低(P均＜0.001).②与对照组相比,模型组Cyt C阳性细胞数明显减少,Bax蛋白阳性细胞数明显增多(P＜0.001);与模型组相比,治疗组Cyt C阳性细胞数明显增加,Bax蛋白阳性细胞数明显下降(P＜0.001).结论:利多卡因可减少脑缺血后海马CA1区神经元Cyt C的释放并降低Bax蛋白的表达,对海马CA1区神经元有保护作用.     

大鼠海马CA3区神经元和星形胶质细胞三维结构重塑

目的 观察大鼠海马CA3区神经元锥体细胞及其周围星形胶质细胞(AST)的分布,重塑两者之间的三维构象。方法 采用脑片膜片钳全细胞记录、细胞内荧光黄(LY)染色、免疫荧光和激光共聚焦显微镜检查(LSCM)相结合的技术。结果 根据放电形式的不同把海马锥体细胞分为位相型和非位相型放电神经元。LSCM下单层光学图像和三维立体重建显示许多AST紧密围绕在LY染色锥体细胞周围并形成紧密接触。2类神经元与AST形成接触的部位存在区别。非位相型放电神经元的树突和胞体周围都有许多AST形成接触的部位在,而位相型放电神经元则仅位于树突。结论 不同特性海马神经元周围AST的空间分布可能存在差异。     

侧脑室注射rAAV-HIF-1a基因治疗AD模型大鼠的研究

目的 在体观察侧脑室注射缺氧诱导因子-1a(hypoxia-inducible factor-1a,HIF-1a)腺相关病毒rAAV-HIF-1a对阿尔茨海默病(Alzheime s disease,AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只:①正常组(normal组):未作任何特殊处理;② AD模型组(AD组):右侧脑室注射2μ1β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ) 25-35 (10mg/m1);③假手术组(sham组):右侧脑室注射2μ1生理盐水;④AD模型+rAAV-HIF-1a 组(AD+rAAV-HIF-1a组):右侧脑室注射2μ1Aβ25-35后1周右侧脑室注射10μ1rAAV-HIF-1a(1x1012v.g./ml).以上各组动物于注射Aβ25-35或生理盐水后5周取材检测海马神经细胞HIF-1a蛋白表达及凋亡百分率.结果 Western blot 检测表明rAAV-HIF-1a组海马神经细胞HIF-1a蛋白表达明显增强(P<0.05),同时可显著降低Aβ25-35诱导海马神经细胞凋亡百分率.结论 侧脑室注射rAAV-HM-1a能够在AD模型大鼠海马高效表达HIF-1a蛋白并抑制海马神经细胞凋亡.     

大鼠海马CA3区神经元和星形胶质细胞三维结构重塑

目的 观察大鼠海马CA3区神经元锥体细胞及其周围星形胶质细胞(AST)的分布，重塑两者之间的三维构象。方法 采用脑片膜片钳全细胞记录、细胞内荧光黄(LY)染色、免疫荧光和激光共聚焦显微镜检查(LSCM)相结合的技术。结果 根据放电形式的不同把海马锥体细胞分为位相型和非位相型放电神经元。LSCM下单层光学图像和三维立体重建显示许多AST紧密围绕在LY染色锥体细胞周围并形成紧密接触。2类神经元与AST形成接触的部位存在区别。非位相型放电神经元的树突和胞体周围都有许多AST形成接触的部位在，而位相型放电神经元则仅位于树突。结论 不同特性海马神经元周围AST的空间分布可能存在差异。     

Effects of fluid percussion injury on the neuronal activity in the hippocampal CA1 area and the dentate gyrus of the rat

The effect of fluid percussion injury (FPI) on the propagation of neuronal activity in the rat hippocampus was investigated by using optical and extracellular recording techniques. Under anesthesia with pentobarbital sodium, a moderate impact (1.5-2.0 atm) was applied to the parietal cerebral cortex of the left hemisphere at -3 mm (i.e. caudal) from bregma, 3.5 mm lateral from the sagittal suture. Systemic oxygenation remained normal during the anesthesia. The rats recovered fully from anesthesia within 30-60 min, and their subsequent behavior, such as feeding and grooming, was normal. After a survival period of 1 week from the FPI or sham-operation, neuronal activities were recorded from the hippocampal CA1 region and the dentate gyrus (DG) in either coronal or horizontal brain slice preparations. In sham-operated rats, there was no significant difference in the neuronal activity between contralateral and ipsilateral hippocampal CA1 areas and DG. In coronal slices (-5.6(-)-6.4 mm from bregma), moderate impact (1.5-2.0 atm) markedly depressed the neuronal activity of the ipsilateral (impact side) CA1 region and of the DG directly under the cerebral cortex that received the impact. In horizontal slices, on the other hand, the neuronal activity was markedly enhanced in the ipsilateral hippocampal CA1 region and the DG adjacent the temporal lobe of the cerebral cortex. Field potentials were recorded from the dentate granule cell layer and the hippocampal CA1 pyramidal cell layer in either coronal or horizontal slice. Moderate impact strongly depressed the field potential in the ipsilateral CA1 region and DG directly under the injured cerebral cortex. In horizontal slices, the field potential was followed by multiple population spikes in ipsilateral hippocampal CA1 and the DG neurons. Bicuculline (15 microM) increased the number of spikes of the field potential even after the brain injury. These results suggest that FPI depresses the neuronal activity in the ipsilateral hippocampus directly under the injured parietal cortex, while it enhances the neuronal activity of the ipsilateral hippocampus adjacent to the temporal cortex. The facilitation of neuronal activity following FPI is not due to disinhibition resulting from depression of GABAergic interneuron activity.     

脑室内注射胰岛素对大鼠全脑缺血后海马CA1区Bcl-2蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的　观察胰岛素对全脑缺血后海马 CA1区神经元凋亡及 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机制 .方法　利用 4-VO法制作大鼠全脑缺血模型 .造成脑缺血 15 min后行再灌注 ,于再灌注后即刻经脑室注入 1U胰岛素 ,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后 1和 3d观察海马 CA1区Bcl- 2蛋白表达及神经元凋亡的情况 .结果　全脑缺血后 1d,缺血组及胰岛素治疗组鼠海马 CA1区未见原位标记阳性细胞 .治疗组鼠海马 CA1区可见呈阳性表达的 Bcl- 2蛋白 ,而缺血组鼠海马 CA1区 Bcl- 2蛋白的表达则呈阴性 .全脑缺血后 3d,缺血组鼠海马 CA1区 Bcl- 2蛋白的表达仍呈阴性 ,海马 CA1区原位标记阳性细胞计数为 143.5± 11.6 .治疗组鼠海马 CA1区 Bcl- 2蛋白呈阳性表达 ,海马 CA1区原位标记阳性细胞计数为 75 .6± 6 .7.结论　全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马 CA1区 Bcl- 2蛋白表达 ,减少神经元的凋亡 ,这可能是其对全脑缺血后海马 CA1区神经元产生中枢直接保护作用的主要机制之一 .     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠caspase-3及caspase-9表达的影响

目的：通过检测caspase-3,caspase-9的表达情况,探讨高压氧（HBO）对缺氧缺血新生大鼠脑细胞凋亡的影响及分子机制．方法：建立缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠模型,将其分为HIBD组（24只）及HBO干预组（24只）,同时设立假手术（Sham）组（24只）．分别于造模后18,24,48和96h4个时间点断头取脑观察其病理改变（海马及皮层区）,并用免疫组化的方法检测caspase-3及caspase-9的蛋白表达．结果：HIBD组18,24,48和96h时间点海马及皮层区caspase-3,caspase-9蛋白的表达均明显高于Sham组（P〈0．05）,HBO干预组则显著缓解,caspase-3,caspase-9表达的升高程度均低于HIBD组（P〈0．05）．结论：HBO能减轻新生大鼠HIBD模型海马及皮层区脑细胞的凋亡,其作用可能是通过下调caspase-9进而影响caspase-3的活性表达来完成的．     

慢性间歇低氧对幼鼠海马神经细胞凋亡及 caspase-12表达的影响

目的：探讨慢性间歇低氧对幼鼠海马神经细胞凋亡及caspase-12表达的影响。方法：取体重为80～100g健康雄性SPF级SD幼鼠（3～4周龄）40只,随机分为间歇低氧2周（2IH）组、4周（4IH）组,空气对照2周（2C）组、4周（4C）组,每组10只。以间歇低氧舱建立慢性间歇低氧幼鼠模型。采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡,RT-PCR检测海马区caspase-12 mRNA表达,免疫组织化学染色检测海马区caspase-12蛋白的表达。结果：间歇低氧组凋亡指数（AI）、caspase-12 mRNA及其蛋白表达均高于对照组（均P＆lt;0.01）;4IH的AI,caspase-12 mRNA及其蛋白表达均高于2IH（均P＆lt;0.01）。结论：慢性间歇低氧幼鼠海马神经细胞caspase-12 mRNA及其蛋白表达随间歇低氧时间延长而增加,内质网应激参与慢性间歇低氧幼鼠海马神经细胞凋亡过程。