新诊断2型糖尿病患者脉压与颈动脉内膜-中层厚度的关系

目的对新诊断2型糖尿病患者血压及脉压水平与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系进行分析,以期为2型糖尿病患者预防早期心脑血管疾病提供临床依据。方法对中国糖尿病并发症防治研究——CDCPSⅠ期及Ⅱ期研究中1567例新诊断2型糖尿病患者(年龄30～70岁,其中女性698例,40.9%)行B超检查测量颈动脉IMT,并通过对血压的测量,分析血压及不同脉压(PP)对颈动脉IMT的影响,同时分析内膜增厚组(IMT≥0.8 mm)与内膜正常组(IMT<0.8 mm)血压和PP水平有无差异结果(1)合并高血压组与不合并高血压组比较,颈动脉IMT显著增厚[高血压组(0.76±0.15)mm,非高血压组(0.74±0.14)mm,差异有统计学意义(P=0.0006)]。(2)直线相关分析发现,颈动脉IMT与年龄(r=0.19548)、BMI(r=0.07252)、LDL(r=0.06523)、SBP(r=0.11173)、DBP(r=0.05962)、PP(r=0.10592)显著正相关(均为P<0.05)。(3)以PP 50mm Hg为界限将患者分为两组,脉压≥50mm Hg组颈动脉IMT(0.77±0.14)mm较脉压<50mm Hg组(0.74±0.15)mm显著增厚(P=0.0006);即使在非高血压患者,脉压≥50mm Hg组的颈动脉IMT(0.75±0.14)mm较脉压<50 mm Hg组(0.73±0.14)mm也有增厚(P=0.046);在<60岁的患者脉压≥50 mm Hg组的颈动脉IMT(0.75±0.15)mm较脉压<50 mm Hg组(0.73±0.14)mm也有显著增厚(P=0.008)(4)颈动脉IMT≥0.8 mm组SBP、PP均较IMT<0.8 mm组显著升高(P值分别为0.001和0.002),而两组间DBPIMT增厚组(78 2±9.8)mm Hg,正常组(79.1±10.0)mm Hg]差异无统计学意义(P=0.075)。结论在新诊断的2型糖尿病患者,PP与颈动脉IMT的正相关性与SBP相近,而强于DBP。对于PP≥50mm Hg的患者要尽早行颈动脉超声检查测量颈动脉IMT以早期发现可能存在的亚临床动脉粥样硬化性疾病,尽早进行干预治疗。     

空腹血糖切点下调对发现糖尿病高危人群的影响

根据口服糖耐量试验将34例沈阳地区研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、新生腹血糖受损(新IFG)组、新糖耐量减低(新IGT)组和旧糖耐量减低(旧IGT)组.运用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度,用静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果胰岛素钳夹试验NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组的葡萄糖输注速率(GIR,mg/kg/min)分别为10.2±0.9;6.0±0.9;58±0.7;44±0.3.新IFG、新IGT、旧IGT组均比NGT组显著减低(P＜0.001;P＜0.001;P＜0.001).胰岛β细胞功能①胰岛素-相分泌量(mU/l)新IFG、新IGT、旧IGT组分别为220±61;331±89;115±18;与NGT组(221±27)相比,新IFG和NGT组处于同一水平,但新IGT有高于NGT组的趋势,而旧IGT组有降低趋势但无统计学差异(P＞0.05).②胰岛素二相分泌量(mU/l)NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组分别为88±7;110±19;220±80;122±7,新IGT组明显高于其它三组(P＜0.01;P＜0.05;P＜0.05).结论新旧空腹血糖切点划分出的IGR均出现了胰岛素抵抗,胰岛素的分泌模式也和NGT有了差异.     

2型糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化的观察

采用超声多普勒技术高频探头对123例2型糖尿病(其中64例合并高血压)及79例正常对照进行了颈动脉内膜--中层厚度、颈动脉内径及斑块的测定.结果CAIMT＜0.8mm与≥0.8mm组比较,≥0.8mm组患者年龄,DM病程、高血压病程、合并高血压例数、SBP、WHR、FINS、CHO、TG、U-ALB较＜0.8mm组明显增高,斑块指数更大.结论2型DM与高血压二者的综合因素比单纯DM的CAIMT增厚更明显,更易形成斑块.     

初发2型糖尿病患者视网膜病变与动脉内膜中层厚度的相关性

目的 探讨初发2型糖尿病患者视网膜病变(DR)与颈、股动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 选择确诊2型糖尿病且病程在1年以内的患者1236例,其中老年组218例,非老年组1018例.采用GATEwAY2Dfx型彩色多普勒超声仪测定颈、股动脉IMT,并行眼底检查.结果 共检出DR 179例,其中老年DR组36例,非老年DR组143例.老年DR组颈、股动脉IMT为(0.83±0.11)mm和(0.80±0.11)mm,老年对照组为(0.78±0.12)mm和(0.75±0.13)mm,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);非老年DR组颈、股动脉IMT为(0.78±0.13)mm和(0.77±0.13)mm,非老年对照组为(0.72±0.14)mm和(0.71±0.13)mm,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).老年组颈、股动脉IMT≥0.8 mm组DR患病率为21.3%和23.0%,与IMT＜0.8 mm组的8.3%和8.5%比较,差异有统计学意义(P＜0.01);非老年组分别为21.3%、23.0%和8.3%、8.5%,差异有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05).以DR为因变量,以年龄、血压、空腹血糖、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、颈、股动脉IMT为自变量进行Logistic回归分析,在校正年龄、血脂、胰岛素等因素后,颈、股动脉IMT仍与DR相关(P＜0.01).结论 初发2型糖尿病患者DR与颈、股动脉IMT具有明显的相关性,早期DR改变即与IMT相关.     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

NGT进展为IGT过程中IR与β细胞功能演变

对148例正常个体进行2年随访,其中14例进展为IGT,110例仍NGT,12例为IFG,8例进展为DM,4例进展为IGT IFG,总共124例作为研究对象.结果(1)与NGT组比,IGT组OGTT 30min血糖、EINS及HOMA-IR明显升高(P＜0.05),而半小时胰岛素、早期胰岛素分泌指数(P＜0.05)、胰岛素敏感指数降低(P＜0.05).(2)与IGT基线资料相比,BMI、OGTT 2小时血糖、半小时血糖、空腹胰岛素(FINS)及HOMA-IR升高(P＜0.05),而半小时胰岛素、早期胰岛素分泌指数(P＜0.05)、胰岛素敏感性指数降低(P＜0.05).结论从NGT向IGT进展过程中,存在胰岛素抵抗程度增加和早期胰岛素分泌功能减退.     

高血压病患者血清chemerin与颈动脉粥样硬化的关系

目的 研究高血压患者血清chemerin水平与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 选择80例无糖尿病病史的高血压病患者和40例体检正常者,收集一般临床资料,测量血压、腰围、臀围,测定空腹血糖、空腹胰岛素和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）等生化指标,采用ELISA法测定血清chemerin水平,用胰岛素抵抗指数（IRI）作为胰岛素敏感性评价指标,颈动脉超声检测颈动脉内-中膜平均厚度（IMT）.将高血压病患者分为斑块组（IMT≥1.5 mm）40例和无斑块组（IMT＜1.5 mm）40例.结果 腰围、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、IRI、hs-CRP、chemerin及颈动脉IMT,高血压颈动脉斑块组、无颈动脉斑块组和对照组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.高血压斑块组及无斑块组患者血浆ehemerin水平均与hs-CRP、IRI及IMT呈正相关（P＜0.05）.经单因素及多因素分析发现,IRI、hs-CRP及ehemerin与高血压发生颈动脉粥样硬化密切相关（OR值分别是2.134、2.248、1.101,P均＜0.05）.结论 高血压病患者chemerin与胰岛素抵抗及超敏C-反应蛋白密切相关,且chemerin是高血压病患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素,提示chemerin可能通过胰岛素抵抗及非特异性炎症在高血压颈动脉粥样硬化发病过程中起重要作用.     

2型糖尿病胰岛素抵抗与颈动脉内膜厚度相关性分析

目的研究2型糖尿病胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系。方法对该院2型糖尿病病人均做颈动脉彩超测定颈动脉内膜中层厚度(IMT),根据IMT分为正常组(IMT<0.9 mm)58例、IMT增厚组(IMT≥0.9 mm)63例,受试者均隔夜空腹8 h以上取静脉血检测空腹血糖、空腹胰岛素、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白水平,测量身高、体重,计算BMI。同时计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数,分析2型糖尿病患者颈动脉IMT与胰岛素抵抗、血糖、血脂等因素之间的关系。结果 2型糖尿病患者颈动脉IMT主要与年龄、FINS、HOMA-IR有关,IMT增厚组FINS和HOMA-IR明显高于IMT正常组,说明胰岛素抵抗程度、代偿性高胰岛素血症与IMT增厚呈正相关。结论胰岛素抵抗可能与颈动脉内膜增厚有关。     

老年2型糖尿病、糖耐量减低患者CRP、TNF-α与颈动脉粥样硬化及胰岛素抵抗的相关性

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)和糖耐量减低(IGT)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α与颈动脉内膜中层厚度(IMT)及胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取2013年1月至2013年9月在该院干部病房住院病人T2DM、IGT患者各90例以及90例空腹血糖(FBG)及餐后2 h血糖均正常的老年人(年龄≥60岁)作为对照组。分别测定各组的血清hs-CRP、TNF-α浓度、颈动脉IMT并观察有无颈动脉粥样硬化斑块,测定FBG、空腹胰岛素(FIns)并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)与对照组相比,血清hs-CRP、TNF-α水平、颈动脉IMT以及HOMA-IR在T2DM组、IGT组显著升高(P0.05或P0.01),而且T2DM组与IGT组比较血清hs-CRP、颈动脉IMT及HOMAIR也有显著升高(P0.01)。(2)颈动脉IMT增厚组(IMT≥0.9 mm)hs CRP、TNF-α的水平以及HOMA-IR均明显高于颈动脉IMT正常组(IMT0.9 mm)(P0.01),且颈动脉IMT增厚组颈动脉粥样斑块的发生率明显高于颈动脉IMT正常组(P0.05)。(3)多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=0.897,P=0.004)是颈动脉粥样硬化斑块发生的独立危险因素。FBG(OR=374.911,P=0.001)、TNF-α(OR=4.532,P=0.000)、hs-CRP(OR=1.748,P=0.002)和甘油三酯(TG)(OR=2.345,P=0.009)是发生糖代谢异常的独立危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是独立保护因子(OR=0.094,P=0.014)。结论 (1)T2DM和IGT表现为一种慢性系统性的低度炎症,炎性因子在T2DM的发生发展中发挥了重要的作用。(2)血清高水平的hs-CRP、TNF-α参与了T2DM和IGT患者颈动脉粥样硬化的发生、发展。(3)血清高水平的TNF-α和hs-CRP促进了IR的发生和发展。(4)血清高水平的FBG、TNF-α、hs-CRP和TG是发生糖代谢紊乱最终导致糖尿病的独立危险因素,HDL-C是独立保护因子。     

他汀类药物对中老年糖耐量异常患者颈动脉内膜中层厚度的干预作用

目的 探讨影响糖耐量低减(IGT)患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)的危险因素及阿托伐他汀对其干预的机制.方法 入选50例IGT患者及50例正常对照(NGT),分别为IGT组及NGT组.采用高分辨率多普勒超声检测两组IMT值及斑块形成情况、肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD),其指标用肱动脉舒张内径的变化率(D%)表示.所有入选者均测量身高、体重、血压,测定空腹(FPG)、糖负荷后2 h血浆血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP).并计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析IGT组上述指标与颈动脉IMT的相关性;针对IGT组给予阿托伐他汀20 mg/d,服药6个月,观察服药前后上述指标的变化,分析颈动脉IMT的变化((IMT)与其余指标变化的相关性.结果 IGT组较NGT组BMI、2hPG、TC、TG、LDL-C、hs-CRP、FINS、HOMA-IR、IMT均明显增高,D%明显减低(P＜0.05,P＜0.01);IGT组颈动脉IMT与BMI、2hPG、TG、LDL-C、FINS、hs-CRP及HOMA-IR均呈正相关(P＜0.05,P＜0.01),与D%呈负相关(P＜0.01).服药后,IGT组指标2hPG、FINS 、TG、TC、LDL-C、hs-CRP、HOMA-IR及IMT均有显著下降,D%显著升高(P＜0.05,P＜0.01);IGT组服药前后(IMT与(hs-CRP呈正相关(P＜0.01),与(D%呈负相关(P＜0.05).结论 IGT患者已经存在明显的早期动脉硬化(AS)及与之相关的多种危险因素;他汀类药物可通过降脂、抗炎、改善内皮功能及可能的改善IR、胰岛β-细胞功能等多种机制,防治IGT患者早期AS的发生、发展.     

空腹血糖异常、糖耐量减低患者血清胰岛素水平的变化及其意义

目的 观察空腹血糖异常(IFG)、糖耐量减低(IGT)患者血清胰岛素水平的变化。方法 对50例空腹血糖和糖耐量正常者(NGT)、40例IFC和80例IGT患者行口服葡萄糖耐量试验(0GTT)，用氧化酶法检测血糖，用放免法测定血清空腹及餐后2小时胰岛素。结果 IFG、IGT组空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素敏感指数较NGT组明显升高(P＜0.05或P＜0．01)，IFG组胰岛素敏感指数与IGT组比较无显著性差异(P＞0．05)。结论 在IFG、IGT状态下已经存在胰岛素抵抗，而且在程度上两者间并没有显著性差异，应早期干预治疗。     

吡格列酮对高血压合并糖耐量减低患者血压和胰岛功能的影响及其氧化应激机制

目的探讨吡格列酮对高血压合并糖耐量减低(IGT)患者血压、血糖和胰岛β细胞功能的影响及其氧化应激机制.方法160例高血压合并IGT患者随机分为两组,观察组(80例)和对照组(80例),另选取我院门诊查体的健康人60名作为健康对照组.吡格列酮治疗8周后比较治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖、血压、胰岛素分泌指数(Homa β)、胰岛素抵抗指数(Homa IR)、血清丙二醛和红细胞超氧化物歧化酶的变化.结果吡格列酮治疗8周后,空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素和糖化血红蛋白均较治疗前明显下降(P＜0.05);平均收缩压和平均舒张压均明显下降(P＜0.05);Homa β较治疗前明显升高(P＜0.05),而Homa IR较治疗前显著下降(P＜0.05);血清丙二醛水平较治疗前显著下降(P＜0.05),而血红细胞超氧化物歧化酶水平较治疗前明显升高(P＜0.05).结论吡格列酮可改善高血压合并IGT患者血压、血糖和胰岛β细胞功能,其机制涉及降低氧化应激.     

高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系

目的研究高血压病(EH)患者胰岛素抵抗(IR)与纤溶系统的关系.方法 EH病人71例,采用75 g葡萄糖口服负荷法(OGTT),将EH患者分为糖耐量正常组(NGT)44例和糖耐量异常组(IGT)27例,正常对照组31例.测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1)、纤溶酶原活性(PLG),在OGTT测定的同时作血胰岛素(INS)测定,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数(ISIc).结果 NGT组和IGI组相比t-PA无明显差别(P＞0.05),但两组均较正常对照组降低(P＜0.05).NGT组和IGT组PAI-1与正常对照组比较均无明显差别(P>0.05).IGT与NGT相比PLG增高(P＜0.05),与正常对照比较PLG明显增高(P＜0.01).ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且IGT组较NGT组更低(P＜0.01).ISIc与t-PA, PAI-1不相关.结论高血压病人存在胰岛素抵抗,当高血压病合并IGT时,胰岛素抵抗更明显.EH病人存在纤溶活性的下降,当合并IGT时,纤溶活性的降低更为明显.t-PA和PAI-1与ISIc无明显相关性.     

甲状腺功能正常的急性缺血性脑卒中患者甲状腺激素水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的探讨缺血性脑卒中患者甲状腺激素水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法回顾性收集2014年10月～2018年10月南京医科大学附属江苏盛泽医院神经内科收治的甲状腺功能正常的急性缺血性脑卒中患者211例,入院后以颈动脉超声检查IMT 1.0 mm为切点分为IMT增厚组89例(IMT≥1.0 mm),IMT正常组122例,另选择同期健康体检者169例为对照组,分析甲状腺激素水平与IMT的相关性。结果 3组年龄、TC、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与对照组比较,IMT正常组FT4、TSH水平明显升高,年龄明显降低,IMT增厚组TC、FT4、TSH水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与IMT正常组比较,IMT增厚组年龄、TC水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关性分析显示,IMT与年龄、TSH呈正相关(r=0.152,P=0.027;r=0.137,P=0.047)。logistic回归分析显示,年龄、TC是甲状腺功能正常的急性缺血性脑卒中患者IMT增厚的危险因素(OR=1.073,95%CI:1.015～1.135,P=0.013;OR=1.908,95%CI:1.211～3.007,P=0.005)。结论甲状腺功能正常的脑梗死患者中,IMT与年龄、TSH相关;此外年龄和TC与IMT增厚相关。     

老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的观察

目的：探讨老年2型糖尿病患颈动脉硬化以及粥样斑块与各种危险因子的关系。方法：用彩色多普勒超声观察68例老年2型糖尿病患双侧颈动脉内中膜厚度（IMT）。结果：内膜增厚组及斑块形成组空腹胰岛素水平、24h尿白蛋白定量明显增加（P＜0．05，P＜0．01），并且随着内膜增厚程度的加重，这种增加越明显，而胰岛素敏感指数明显降低（P＜0．05）。空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白及餐后2h胰岛素、血脂各项指标在各组间变化不明显。内膜增厚组及斑块形成组年龄，有高血压、冠心病、脑血管病史的百分比，高血压病程，收缩压，舒张压值均有明显增高（P＜0．05，P＜0．01）。吸烟人数百分比、糖尿病病程无明显差异。结论：老年糖尿病患IMT增厚心脑血管疾病的发病率增高，这与他们存在高胰岛素血症、低胰岛素敏感性以及有较高的尿白蛋白水平有关，IMT可作为早期观察糖尿病大血管并发症的一种方法。     

降压治疗对高龄原发性高血压患者颈总动脉内膜-中层厚度的影响

目的探讨降压治疗对高龄原发性高血压患者颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)的影响。方法选择我院年龄≥80岁的原发性高血压患者65例,其中血压控制组35例(血压<140/90mmHg),血压未控制组30例(血压≥140/90mmHg),经彩色多普勒超声诊断仪测定两组患者IMT,观察两组患者IMT情况。结果血压未控制组IMT(1.0±0.4)mm,较血压控制组(0.8±0.2)mm明显增厚,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论降压治疗可延缓或逆转高龄原发性高血压患者颈总动脉粥样硬化发展。     

超声评价老年人高血压大动脉重塑特征

目的通过检测高血压大动脉结构及功能变化评价老年高血压患者大动脉重塑特点。方法用高分辨超声技术检测52例轻、中度老年高血压患者、52例健康老年人及25例健康非老年人。以颈动脉、肱动脉内中膜厚度（IMT）,动脉内径（r）及IMT/r比值作为大动脉结构变化指标,肱动脉内皮依赖舒张功能及横断面顺应性作为功能变化指标。结果老年高血压组与健康老年组比较,颈动脉IMT及r显著增加,分别为（0.97±0.21)mm和(0.82±0.12)mm,(7.41±2.13)mm和(6.38±0.45)mm,(P＜0.05）;肱动脉内皮依赖舒张功能及横断面顺应性显著下降,分别为（6.31±1.81)%和(11.37±3.84)%,(12.53±5.04)10-3mm2/mmHg和(29.60±7.75)10-3mm2/mmHg,(P＜0.01）。两组资料合并后直线相关分析显示,肱动脉与肱动脉横断面顺应性呈显著负相关（r=-0.362,P=0.006）。健康老年组与健康非老年组比较,肱动脉IMT、IMT/r明显增大,分别为（0.42±0.04)mm和(0.35±0.07)mm,(10.17±1.28)%和(8.51±1.46)%,(P＜0.01）,内皮依赖舒张功能显著降低,分别为（11.37±3.84)%和(14.55±2.21)%,(P＜0.05）。结论老年高血压患者大动脉重塑以动脉壁增厚、内皮功能失调及动脉顺应性降低为特征;动脉壁增厚与动脉顺应性降低相互依存;高分辨超声是无创评价大动脉重塑的有效手段。     

高血压病患者血尿酸、血脂水平与颈动脉内膜-中层厚度的相关性分析

对134例高血压病患者(观察组)及55例体检健康血压正常者(对照组)进行血尿酸(UA)、血脂TC、HDL-C、LDL-C、TG及颈动脉内膜-中层厚度(IMT)检测.结果观察组UA、TC、LDL-C、TG均显著高于对照组(P＜0.05);观察组血脂异常者(76例)UA显著高于血脂正常者 (P＜0.05),HDL-C明显低于血脂正常者与对照组(P＜0.05);直线相关分析显示,IMT与UA、LDL-C与TC呈正相关.认为IMT可作为预测动脉粥样硬化病情的一个重要指标,血清Ua测定有助于反映高血压病患者IMT的增厚程度.     

老年高血压前期合并糖耐量异常患者颈动脉内中膜的厚度

目的 分析高血压前期合并糖代谢异常(IGT)老年患者的颈动脉内膜中膜厚度(IMT)改变.方法 按照高血压前期和IGT的诊断标准,将研究对象分为:高血压前期组(仅高血压前期,无IGT)72例;IGT组(仅IGT,无高血压前期);高血压前期合并IGT组108例;对照组(无高血压前期和IGT) 100例.均测量血压、体重指数(BMI),空腹静脉采血,进行血脂、血糖、肾功能和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的测定并进行IMT测量.结果 高血压前期组和高血压前期合并IGT组的收缩压和舒张压显著高于IGT组和对照组(P＜0.05),IGT组和高血压前期合并IGT组的2h PG显著高于高血压前期组和对照组(P＜0.05),高血压前期合并IGT组的hs-CRP和IMT显著高于其余三组(P＜0.05).同时,高血压前期组和IGT组的hs-CRP和IMT均高于对照组(P＜0.05).析因设计的方差分析显示只有hs-CRP和IMT受到血压和血糖交互作用的影响(均P＜0.05).收缩压、舒张压、2 hPG和hs-CRP对IMT有显著影响,回归分析得到方程:IMT=-0.732 +0.328(hs-CRP) +0.052(2 h PG) +0.004(收缩压)+0.004(舒张压).结论 IGT会显著促进老年高血压前期患者的血管损害,老年高血压前期合并IGT患者不但需要控制血压,还需要及时检测自身的血糖变化,并加强早期干预.     

磺脲类药物受体基因多态性与2型糖尿病高危人群血清胰岛素水平相关性研究

目的　了解磺脲类药物受体(SUR)基因多态性与中国汉族人糖尿病高危人群血清胰岛素浓度的关系。方法采用多聚酶链式反应-限制性酶切片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)对SUR基因第24内含子的多态性进行分析,采用放射免疫法(RIA)测定血清胰岛素浓度。结果　SUR基因第24内含子的“c”等位基因频率在206例有2型糖尿病家族史而彼此间无血缘关系的糖耐量试验正常人(A组)中较110例正常对照者(B组)显著升高(64%vs54%,P=0.004),且“cc”纯合子基因型的频率亦在此人群中显著升高(38%vs24%,P=0.002)。A组人群中纯合子“cc”基因型者BMI(27.27±6.37vs24.99±3.43kg/m2,P＜0.05;27.27±6.37vs25.28±2.78kg/m2,P＜0.05)、空腹及口服75g葡萄糖后2小时血清胰岛素(15.52±10.72vs9.27±5.03U/ml,P＜0.01;15.52±10.72vs10.79±7.80U/ml,P＜0.05及76.41±54.02vs55.43±49.60U/ml,P＜0.01;76.41±54.02vs55.71±40.39,P＜0.05)、HOMA(Ri)(4.00±3.09vs2.79±1.32,P＜0.01;4.00±3.09vs2.82±2.94,P＜0.01)及ISI(-4.22±0.75vs-3.69±0.57,P＜0.01;-4.22±0.75vs-3.75±0.94,P＜0.01)均显著高于其它基因型者。结论　本研究表明SUR基因的缺陷可能导致胰岛素的高分泌,而后者可能是后继的体重增加及胰岛素敏感性降低的原因之一。本研究结果支持在糖尿病发病的自然病程中高胰岛素分泌为初始病因的假说。