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相似文献
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1.
D-半乳糖致衰老动物模型的建立及评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
建立衰老动物模型是研究人类衰老过程的有效方法.结合动物的生理特性及自然属性,建立不同的动物模型,已成为衰老及抗衰老研究的焦点.D-半乳糖衰老动物模型与其他几种衰老动物模型(如自然衰老模型、臭氧损伤衰老模型、去胸腺衰老模型、SAMP系小鼠衰老模型等)相比,简便易行,价格低廉,结果稳定,因而得到广泛应用.结合该模型近年来的运用和发展,本文对该模型构建原理、剂量、具体方法和评估手段作一综述,并对行为学水平、生化水平、形态学水平、分子生物水平检测指标进行总结.总之,采用D-半乳糖120~125mg/( kg·d)连续皮下注射6~8周是较为可靠、稳定的建立衰老动物模型的方法.  相似文献   

2.
衰老是生物随着时间的推移、自发的必然过程,表现为机能衰退,适应性和抵抗力减退.从古至今,人们一直在寻找各种延年益寿的方法和药物,以期能在遗传学上所界定的寿限内延迟衰老或提高生命质量[1].1939年第一个衰老研究协会(the Club for Research in Aging)成立,从此科研工作者开始对衰老进行真正系统的研究[2].采用自然衰老动物或者是人为因素致衰老的动物为模型是人类研究衰老过程的有效手段,结合各类实验动物的自身特点以及生理特性,建立与临床衰老症状相似的动物模型,已成为研究衰老机制以及评价抗衰老药物的一个重要平台.本文就衰老动物模型的建立、应用及特点予以综述.  相似文献   

3.
衰老是一种正常的生理现象,年龄相关性疾病与之有密切关系,目前关于衰老机制及抗衰老药物的探索已成为该领域研究热点。衰老模型制作多样复杂,耗资巨大,因此建立一个合适的衰老模型具有尤其重要的意义。D-半乳糖诱导的亚急性衰老动物模型以其成本低廉、简便易行、结果稳定可靠等优点,已被国内外学者广泛应用。本文拟对D-半乳糖所致各种衰老动物模型及其可能机制进行简要综述。  相似文献   

4.
Alzheimer病动物模型研究进展   总被引:14,自引:0,他引:14  
A1zheimer病动物模型的研究,对本病的防治具有重要意义。近年来该病在动物模型研究方面取得了较大进展。本文综述了中枢胆碱能损害、代谢紊乱、自动免疫、转基因、缺氧和衰老所致的老年痴呆动物模型最新研究进展。  相似文献   

5.
正人口老龄化是本世纪最艰巨的全球问题之一,据报道在人口总数达到21亿时,每3个人中就有1个老年人[1]。衰老是身体器官功能的衰退老化,是全身性进行性的退化过程。目前衰老相关的疾病,如心血管疾病、肿瘤以及一些神经退行性病变等呈明显增多趋势[2]。因此衰老相关研究逐渐得到重视,尤其是利用衰老相关动物模型进行衰老机制及衰老相关疾病的研究明显增多。  相似文献   

6.
酶与衰老     
酶是生物体代谢的主体之一,衰老生物化学是研究人体衰老过程中生化反应和代谢反应的学科,因而酶和衰老关系十分密切。在衰老过程中,酶发生很大的变化。国内外学者多从某个或某类具体酶研  相似文献   

7.
<正>脑的衰老在人体衰老中占有重要地位,许多老年性疾病与脑的衰老密切相关,因而越来越成为专家学者研究的热点。随着电子显微技术的发展,诸多专家学者从形态结构层面探索了衰老时脑神经组织的超微病理变化,现做扼要介绍。1衰老脑组织样本衰老脑组织样本来源主要是衰老模型动物,建立脑衰老模  相似文献   

8.
器官衰老是连接细胞衰老和生物体整体衰老的桥梁。肾脏是人体中衰老较快的器官之一,表现为功能减退、修复能力下降、易于向病态转化。本文介绍了近年来肾脏衰老机制研究的新进展。  相似文献   

9.
免疫系统的衰老及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
人体的衰老是生命过程中的自然规律,是机体中多细胞、多组织和多系统的进行性功能衰退状态.免疫系统的主要功能是维持机体的正常免疫功能,防御病原微生物的侵袭,增加人体对传染性疾病的抵抗力;同时能识别和清除体内衰老及癌变的细胞,发挥免疫监视及保持机体内环境稳定的重要功能.目前大量的研究发现人体衰老过程中免疫功能也明显衰退,导致许多与衰老有关疾病的发生,如肿瘤、自身免疫性疾病、中枢神经系统退行性疾病以及感染等.近年的研究揭示了免疫系统衰老导致一些老年性疾病发病的机制.本文着重阐述免疫系统的衰老及分子机制的近期研究进展.  相似文献   

10.
<正>目前衰老与心理学相关的探索正在兴起。有研究提示,保持协调、积极的自我观念有助于成功老龄化和延缓衰老,个体的主观认识和内心体验可影响其行为方式或思想状态,对自身产生正性或负性的影响,延缓或加剧衰老的进程〔1〕。良好的心态有助于延缓衰老、抗衰老。现笔者从人体衰老的心理学角度就心理衰老的概念、特征及影响因素、测评方法的研究动态进行概括。1关于人体心理衰老的概念从目前老年学及医学心理学众多信息分析可知,人体衰老  相似文献   

11.
<正>人体衰老是一个复杂而漫长的过程,衰老的快慢取决于多方面因素,选择某种物质或者生命的某一特征都是片面的〔1〕。就微观研究而言,其所提出的生物学标志物直接应用于大面积人群的衰老测量难以适用;而宏观研究所提出的量表检测,可以较好地将人体衰老的内涵通过外在的某些特征改变加以表达,更具代表性,且更适用于大面积人群则已被证明。1关于人体衰老的主要生理、心理、社会等相关标志1.1衰老的主要生理标志生理功能的改变是最能反映人体  相似文献   

12.
超氧化物歧化酶(SOD)是生物体内清除自由基酶之一,它的活性随机体衰老而下降。我们采用家蝇作为衰老的实验动物模型,研究二乙基二硫代氨基甲酸(DDC)对家蝇寿命及其脑内 SOD活性的影响。结果显示:DDC组家蝇半数存活期为1.14天,对照组为34.25天;DDC组家蝇在整个生命周期,其脑内SOD活性都低于对照组。本文从反面进一步证明了自由基在衰老与抗衰老研究中占有重要位置。  相似文献   

13.
肌少症是一种增龄性疾病,年龄越大其患病风险越高。随着对肌少症的认识逐渐加深,本疾病已成为一种主要的老年性临床疾病,也是健康老龄化的关键挑战。肌少症的标志性症状是肌肉质量和力量的减少或丧失,而不损失整体体重。与健康个体相比,肌少症患者伴随其他疾病发病时,其临床预后可能更差,死亡率更高。因此,本病动物模型的开发和使用就显得十分重要。本文以国内外对于肌少症动物模型中衰老模型、衰老+高脂饮食模型、加速衰老模型、后肢卸载模型及基因敲除等动物模型以及其评判指标的研究现状做一综述。  相似文献   

14.
衰老相关的T细胞生物学研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
T细胞衰老是导致机体衰老、衰老相关疾病以及和寿命直接相关的重要因素。T细胞在免疫系统中处于核心地位 ,参与各种免疫应答 ,执行各种免疫功能 ,抵抗疾病 ,直接或间接地参与细胞免疫和体液免疫。所以 ,研究T细胞衰老是研究人体衰老的重要内容。目前 ,人们在进行衰老生物学研究时 ,常用T细胞作为模型研究基因表达、细胞间通讯及体内平衡调节等 ,其他多细胞生物很少具有T细胞的优点。我们在此主要讨论引起T细胞衰老的因素 (机制 )、由衰老而引起的T细胞功能的相关变化及检测衰老T细胞的常用方法。  一、引起T细胞衰老的因素   1.复制…  相似文献   

15.
心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,65岁以上的老年人将近5%患有AF,心房纤维化为AF的发生和维持提供病理基础.研究显示,心房间质纤维化随着年龄增长而增加,在AF患者、衰老的动物模型以及充血性心力衰竭(CHF)患者中,同样观察到心肌间质纤维化的现象.在CHF的动物模型和选择性心房纤维化的转基因小鼠模型研究中发现,...  相似文献   

16.
肾脏衰老是老年肾脏疾病的基础。机体内环境通过调控器官细胞凋亡、自噬、炎症以及再生修复进而影响器官的衰老。本文结合自身团队关于内环境影响肾脏衰老的研究工作,全面复习国内外相关文献,介绍内环境影响肾脏衰老的动物模型以及影响肾脏衰老和老年肾脏疾病的相关机制,并对内环境影响肾脏衰老的远期研究提出设想,旨在为相关基础研究和临床转化提供借鉴和参考。  相似文献   

17.
人口老龄化增加了人类衰老研究及其临床应用的需求.传统上一般采用时序年龄(chronological age,CA)即日历年龄来描述人体的衰老情况,然而个体之间衰老过程和速度是不一致的,存在明显的生物衰老个体差异,因而CA不能真实地反应个体组织结构和生理功能的不同状况,存在不准确、错误判断等缺陷,无法准确地描述人体的衰老...  相似文献   

18.
随着人体的衰老,眼衰老现象也逐渐显露出来。作者于1982年参加上海黄浦区广东路科普站抗衰老研究协作组,对132名老年人进行眼部检查,以探索眼衰老的某些规律。  相似文献   

19.
《内科》2020,(4)
随着人口老龄化、老年医学的发展,血管衰老逐渐被认识及重视。血管衰老是引起人体各器官衰老的病理生理基础,是导致人群发生心血管疾病的危险因素。本文就血管衰老的机制进行综述,旨为延缓人体血管衰老、改善血管功能提供参考。  相似文献   

20.
对人体的脂质与衰老的研究几乎都涉及血清脂质水平的测定。近年来人们把注意力集中于血清脂质的载体,即血清脂蛋白。在动物实验中,还可以研究不同组织中脂质的合成和降解,并可从这些研究中,获得一些有关脂质转换和积聚的概念。本文讨论衰老时脂质代谢的人体和动物研究资料。血清脂质水平通常随年龄而增高,但也有相反的资料。Page等研究一小群20~90岁的人,未见衰老时胆固醇水水增高。Eck等发现5~15岁组(10人)的平均胆固醇水平为146±5mg/dl,22~41岁组(10人)增高至172±16mg/dl,60~81岁组(10  相似文献   

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