白藜芦醇对氧化型LDL所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对血管内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法在铜离子诱发低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的基础上,建立内皮细胞脂质过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即正常对照组,溶剂(DMSO)对照组,oxLDL氧化损伤组,oxLDL加槲皮素阳性对照组,oxLDL加白藜芦醇低剂量(0.5μmol/L)、中剂量(5μmol/L)、高剂量(50μmol/L)组,其中后4组将200μg/ml的oxLDL作用于以槲皮素及不同浓度白藜芦醇预培养24h的内皮细胞,然后继续培养18h。检测各组内皮细胞培养上清液和细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并测定细胞凋亡率。结果oxLDL作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达41.4%±2.3%,而加入白藜芦醇预培养可明显减轻oxLDL对抗氧化酶SOD、GSH-Px的影响,降低MDA含量,并显著减少凋亡细胞数量,ox-LDL加白藜芦醇低剂量组内皮细胞凋亡率降至13.0%±1.5%,各指标差异有显著性(P<0.01)。结论白藜芦醇可保护和修复ox-LDL引起的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

LOX-1与子痫前期病因学研究进展

近年来,脂代谢异常与子痫前期的发病关系已受人们关注。目前研究证实,凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（thelectin-likeoxidizedLDLreceptor-1,LOX-1）能特异性地结合并吞噬降解氧化修饰低密度脂蛋白（oxidizedlowdensitylipoprotein,OXLDL）,介导由OXLDL诱导的包括细胞凋亡、血管内皮损伤等-系列病理变化,在动脉粥样硬化、高血压、高血脂等心血管疾病的发生发展过程中起着重要的作用。而LOX-1在子痫前期胎盘血管及滋养细胞有异常高表达,故推测LOX-1可能通过介导OXLDL对滋养细胞凋亡及血管损伤作用而成为子痫前期发病关键因子之-。本文对近年来国内外相关研究情况进行了综述。     

尿毒症患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白一氧化氮内皮素的测定及相关性分析

目的：探讨尿毒症患者并发心血管疾病与氧化修饰低密度脂蛋白（ox—LDL）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的关系。方法：测定46例正常对照及48例尿毒症患者（其中21例无心血管疾病，27例有并发心血管疾病）的ox—LDL、NO、ET及TC、TG、HDL—C、LDL—C的含量。结果：尿毒症患者组血浆ox—LDL和ET水平明显高于正常对照组，尿毒症患者组NO水平明显低于正常对照组。有心血管病变的尿毒症患者血浆OX—LDL和ET水平明显高于无心血管病变尿毒症患者组，而血浆NO水平明显低于无心血管病变尿毒症患者组。在有心血管病变的尿毒症患者中，ox—LDL水平与ET水平呈正相关，ox—LDL与NO水平呈负性相关。尿毒症患者TC、TG、LDL—C水平与正常对照组比较明显升高。（P〈0．01），HDL—C水平明显降低（P〈0．01）。结论：尿毒症患者中oX—LDL和ET升高，同时NO降低，三者协同作用，进一步导致血管内皮细胞损伤，促进了心血管疾病的发生和发展。     

自由基与冠心病主要危险因素间关系的研究进展

吸烟、高血压、高血脂、糖尿病及高龄等均与冠心病发生发展密切相关。吸烟时产生的自由基影响TXA_2/PGI_2平衡及血脂代谢,损伤血管内皮并激活血小板;高血压加速脂质过氧化;糖尿病血管并发症与脂质过氧化有关;脂质过氧化物修饰低密度脂蛋白;氧自由基与高龄的关系尚见解不一。     

糖尿病足破溃262例诱因分析

糖尿病足是糖尿病慢性并发症之一,是多种危险因素共同作用的结果,主要原因为周围神经病变、外周血管疾病和感染[1]。糖尿病足患者年龄、病程、吸烟史、糖化血红蛋白、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白显著高于非糖尿病足组[2]。由于周围血管病变及周围神经病变并存,糖尿病患者如有外伤、不恰当的鞋袜等诱因就会致足部破溃且迁延不愈。若能避免这些诱因,则会减少破溃概率,减少糖尿病足的发生。为此,笔者对2013年1月—2014年6月在我院住院治疗的糖尿病足     

氧化修饰低密度脂蛋白及内皮素-1水平与消化性溃疡

为探讨低密度脂蛋白的氧化修饰程度及内皮素分泌情况在胃及十二指肠溃疡发病中的作用及其机理，用单克隆抗体酶联免疫吸附法和放射免疫分析均相竞争法分别测定了血浆中氧化修饰低密度脂蛋白和内皮素－１的含量。结果：胃及十二指肠溃疡患者血浆中的氧化修饰低密度脂蛋白水平分别为（０．５２±０．０９）ｍｇ／Ｌ和（０．６７±０．０９）ｍｇ／Ｌ，均较正常人（０．３２±０．０７）ｍｇ／Ｌ呈显著升高（Ｐ＜０．０１），内皮素－１水平在胃及十二指肠溃疡时分别为（１０．２±２．３）ｎｇ／Ｌ和（１３．１±２．８）ｎｇ／Ｌ，也较正常人（６．０±１．３）ｎｇ／Ｌ明显地增高（Ｐ＜０．０１）；两项指标在胃溃疡患者均明显地低于十二指肠溃疡患者（Ｐ＜０．０５）；且两指标的总体水平均与溃疡直径呈明显正相关（Ｐ＜０．０５）。提示氧化修饰低密度脂蛋白和内皮素－１可能参与了溃疡的形成过程，并有可能是造成溃疡的重要因素。     

鸢尾苷元抗血管平滑肌细胞增殖及抗动脉粥样硬化机制的研究

目的观察鸢尾苷元对氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖及其单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附因子-1表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法采用体外培养大鼠血管平滑肌细胞,加入氧化低密度脂蛋白100μg/ml建立血管平滑肌细胞增殖模型,加入不同剂量的鸢尾苷元,通过噻唑蓝比色法观察血管平滑肌细胞增殖率,并采用逆转录-聚合酶链反应方法检测血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附因子-1mRNA的表达情况。结果鸢尾苷元对氧化低密度脂蛋白所致的血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用,并显著抑制氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附因子-1mRNA的过度表达。结论鸢尾苷元抗血管平滑肌细胞增殖和抑制氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附因子-1的过度表达,可能是其抗动脉粥样硬化的重要作用机制之一。     

利用IVUS-VH探讨踝臂指数升高的不稳定型心绞痛患者冠脉病变特点的研究

目的利用冠状动脉血管内超声及虚拟组织成像技术（IVUS．VH）探讨踝臂指数（ABI）升高的不稳定型心绞痛（uA）患者冠脉病变特点。方法137例uA患者依据ABI检查结果分为ABI正常组（0．9≤ABI≤1．4）及ABI升高组（ABI〉1．4）,所有患者行冠状动脉造影（CAG）、IVUS及ABI检查,分析患者冠脉病变特点。结果ABI升高组年龄、高血压、糖尿病患病率、吸烟比例、血肌酐、总胆固醇水平高于ABI正常组。病变血管分布及病变部位两组相比差异无统计学意义。IVUS—VH检查,斑块长度、钙化百分比ABI升高组高于ABI正常组;坏死核心百分比、易损斑块数、斑块破裂血栓、血管重构指数ABI升高组低于ABI正常组,两组比较差异有统计学意义。Logistic回归分析,年龄、高血压、糖尿病、吸烟同ABI升高（ABI〉1．4）相关。年龄、糖尿病和ABI升高与冠脉钙化、病变长度相关。结论ABI升高同UA冠状动脉斑块钙化、病变长度增加相关。     

MSCTA在糖尿病下肢动脉病变中的应用

目的 :通过MSCTA分析糖尿病下肢动脉病变的特点,探讨其发生规律。方法 :回顾性分析因糖尿病下肢动脉硬化闭塞症而行MSCTA检查的31例患者的CTA资料,分为膝以上动脉组、膝以下动脉组,将存在病变的动脉段纳入研究范围,分析病变好发部位及狭窄程度。结果:本组294支动脉段作为研究对象,发现糖尿病下肢血管病变较多累及双侧多支动脉;膝以上动脉组血管以Ⅰ、Ⅱ级狭窄为主,膝以下组血管则以Ⅲ、Ⅳ级狭窄为主;膝以上动脉组中股动脉段Ⅲ级、Ⅳ级狭窄较其他为著;膝以下动脉组中腓动脉段Ⅲ级、Ⅳ级狭窄相对较轻。结论:糖尿病下肢血管病变大多累及双侧多支血管,以膝以下远段血管为著。     

诺和锐30联合阿卡波糖治疗糖尿病下肢血管病变30例

糖尿病下肢血管病变是糖尿病致残的主要原因之一,分为大血管病变和微血管病变,一般认为是一组慢性闭塞性动脉粥样硬化性病变。其病理改变为内膜一中层厚度（IMT）增加,管腔狭窄,管壁顺应性降低,内膜粥样斑块形成,致管腔进一步狭窄,甚至完全闭塞。糖尿病患者并发下肢血管病变是非糖尿病患者的7～10倍,其发病率高,病变进展快,发病年龄要比非糖尿病患者平均提前10年,早期多发生在足动脉,随着病程延长,病情逐渐加重,下肢的3条动脉主干均可发生病变、狭窄、阻塞,造成下肢及足部缺血,一旦发生,其截肢率是非糖尿病患者的40倍。     

终末期肾病患者氧化应激水平及相关因素分析

目的：探讨终末期肾病（ESRD）患者氧化应激水平及其影响因素。方法：选取尿毒症患者57例，测定血浆丙二醛（MDA）、氧化修饰低密度脂蛋白（Ox-LDL）和晚期蛋白氧化产物（AOPP）水平。结果：绦末期肾病患者MDA、Ox-LDL和AOPP水平较正常人明显升高（P〈0．01）。有心血管并发症者较无心血管并发症者升高（P〈0．01）。应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗的患者比不用ACEI治疗患者的MDA、Ox-LDL和AOPP降低。结论：终末期肾病患者血浆氧化应激水平较正常人明显升高，有心血管并发症者升高更明显。应用ACEI治疗可能降低终末期肾病患者氧化应激的水平。     

2型糖尿病患者冠心病冠脉造影与心电图特点分析

目的:探讨2型糖尿病患者冠心病冠脉造影及心电图特点。方法:203例患者按照冠心病的临床分类分为心梗组与非心梗组,对冠脉造影及心电图结果进行分析。结果:心梗组患者冠脉造影狭窄血管总数明显高于非心梗组(62.8%对53.3%,P<0.01),且三支血管病变多(50.0%对26.5%,P<0.01),病变血管完全闭塞比例高(23.0%对12.4%,P<0.01);而单支血管病变(14.4%对28.3%,P<0.05)和血管狭窄程度<50%的比例(4.9%对14.1%,P<0.01)均低于非心梗组。两组之间的狭窄病变分布部位,弥漫受累血管总数,弥漫病变分布部位及各分支弥漫受累比例差异均无统计学意义。心电图分析结果示心梗组的病理性Q波出现率明显高于非心梗组(67.8%8%对19.5%,P<0.01)且T波倒置多(74.4%对59.3%,P<0.05)而ST段改变两组差异无显著性意义(43.3%对46.9%,P>0.01)。结论:2型糖尿病冠心病在冠脉造影上心梗组较非心梗组冠状动脉狭窄病变支数多及其狭窄程度严重,病变的分布部位及弥漫性受累血管总数差异不显著。心电图是2型糖尿病冠心病的一种简单有效的筛选方法,但存在一定的假阳性率和假阴性率。     

脑外科手术后发生正常灌注压突破的发病机制及超微病理基础

目的:探讨脑外科手术后部分患者病变邻近脑组织发生正常灌注压突破并发症的发病机制及其超微病理基础.材料和方法:对68例脑内血管畸形病变邻近的脑组织进行电子显微镜观察.结果:病灶邻近脑组织内部分毛细血管外周的星形细胞足突缺失或出现血管基膜疏松、分层等发育不良的情况,甚至有些血管壁组织结构破损.结论:电子显微镜检查证实,在血管畸形病灶周围的脑组织内可见病理性血管.该血管的基膜发生病变,血管周围的星形细胞足突明显减少或破坏.当血液灌注压力突然变化时,这种病变的血管就可能发生液体外渗及破裂.这就是在神经外科手术中或手术后发生正常灌注压突破并发症的超微病理基础.     

凯时治疗糖尿病下肢血管病变的多普勒超声观察及护理

目的:探讨多普勒超声对凯时治疗糖尿病下肢血管病变的观察价值及临床护理要点。方法:对97例糖尿病下肢血管病变应用凯时治疗的患者采用多普勒超声进行血液动力学、血管内径及频谱宽度的观察,并与正常组进行了对照。结果:97例糖尿病下肢血管病变的患者经凯时治疗后,多普勒超声显示病变的血管内径增宽,血流量增加,频谱宽度变窄及相应的临床症状减轻或消失。结论:应用多普勒超声可动态、实时、准确地对病变血管作出诊断,对其预后和护理有一定指导意义     

双源CT评价糖尿病合并冠心病冠脉支架术后再狭窄的价值

目的 利用双源CT冠状动脉成像(DSCTA)探讨糖尿病(DM)患者冠状动脉支架再狭窄(ISR)及非支架血管狭窄情况.方法 随访因冠心病人院并成功接受冠状动脉支架置入的109例患者,按照有无糖尿病分组,其中糖尿病组(DM)42例及非糖尿病组(NDM)67例,对患者的一般资料(年龄、性别、吸烟史、高血压、高血脂、冠心病家族史)及冠状动脉支架、非支架血管情况进行分析.结果 随访6～36个月后,两组患者的一般资料无统计学差异,但DM组支架再狭窄发生率高,多发生在支架两端,且以非钙化斑块为主;非支架血管病变广泛,钙化严重.结论 双源CT能清晰显示糖尿病患者支架及非支架血管的狭窄,明确狭窄部位及引起狭窄病变性质,可作为糖尿病患者支架术后随访的一种手段.     

氧化低密度脂蛋白及辛伐他汀对平滑肌细胞信号通路蛋白激酶活性和胞浆内游离钙的影响

分别应用γ-^32P-ATP磷酸转移法和Fluo－3／Am荧光负载、流式细胞术检测氧化修饰LDL（oxLDL）及辛伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞（AS MC）蛋白激酶C（PKC）和胞浆内游离钙（[Ca^2 ]i)水平的变化。结果表明,oxLDL呈剂量依赖方式促进ASMCPKC活性增加,14min时达峰值,然后缓慢下降,30min仍维持较主水平。胞浆内[(Ca^2 ]i升高分两个时相,即快速相和持续相。移去细胞外液钙,oxLDL仍引起快速相,但持续相消失,而辛伐他汀能明显抑制oxLDL引起的ASMCPKC活性增加,并显著降低持续相胞浆内钙水平,但对快速相无影响。提示oxLDL能引起ASMC内信号通路PKC及[(Ca^2 ]i的动态变化,二者密切相关。oxLDL刺激ASMC[Ca^2 ]升高的快速相是由胞浆钙池释放引起,持续相升高是由胞外钙内流引起。辛伐他汀抑制ASMCPKC活性可能是通过胞内[Ca^2 ]i变化起作用。     

老年2型糖尿病患者血小板参数和血清脂质的变化

目的　探讨老年 2型糖尿病患者血小板参数和血清脂质的变化及其意义。方法　选择老年 2型糖尿病患者 4 1例。正常对照 33例。检测血小板数 (PLT)、平均血小板体积 (MPV)、血小板体积分布宽度 (PDW )、大血小板比率 (P LCR)、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、载脂蛋白A1,B(apoA1,apoB)、脂蛋白 (a) [(Lp(a) ]水平 ,观察血小板参数、血清脂质与糖尿病血管并发症及血糖控制水平之间的关系。 结果　老年糖尿病组与正常对照组比较、老年糖尿病不同血管并发症组间比较以及不同血糖浓度组间比较 ,血小板 4项参数测定值差异均无显著性意义均 (P >0 .0 5 ) ;血清TG ,Lp(a)测定值老年糖尿病组明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,P <0 .0 1) ;老年糖尿病合并大血管病变组LDL C明显高于微血管病变组和无血管并发症组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论　血小板 4项参数对老年糖尿病并发血管性病变的诊断可能无明显价值 ,血清LDL C ,TG ,Lp(a)是老年糖尿病患者发生动脉粥样硬化的主要危险因素     

彩色多普勒超声诊断糖尿病及高血压患者下肢动脉硬化的临床意义

目的：探讨彩色多普勒超声对糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的诊断价值。方法：应用彩色多普勒超声对97例2型糖尿病患者进行双侧下肢股动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉、足背动脉常规检查,并设同期相应年龄的高血压患者84例作为对照组。通过观察上述动脉内-中膜厚度及斑块、闭塞发生情况,对两组患者进行回顾性分析。结果：糖尿病组患者下肢动脉内-中膜增厚发生率、粥样硬化斑块发生率明显高于对照组;糖尿病组下肢血管病变多累及腘动脉以下的远端动脉血管,足背动脉闭塞率显著高于对照组。结论：彩色多普勒超声评价糖尿病患者下肢动脉硬化的部位、范围及程度,对糖尿病患者下肢动脉病变的诊断有重要价值。     

糖尿病足下肢血管介入治疗31例

糖尿病患者常伴有周围血管病变,发病率为健康人的4倍。糖尿病对动脉硬化造成下肢血供障碍,而侧枝循环又不易建立,使足部的营养、药物供应都减少,容易发生溃疡、坏死、感染不易控制,甚至肢体丧失。糖尿病患者的肢体坏死率是非糖尿病患者的50倍。血管病变表现为间歇性跛行,进一步发展为静息痛、夜间痛。     

超敏C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的关系

目的探讨超敏C反应蛋白（hsCRP）与2型糖尿病大血管病变的关系。方法收集122例2型糖尿病合并大血管病变患者（大血管病变组）、60例无大血管病变的2型糖尿病患者（2型糖尿病组）、35例健康人（对照组）的临床资料。比较3组hsCRP水平的差异,分析hsCRP的相关因素。采用Logistic回归分析探讨2型糖尿病患者大血管病变的相关因素。结果大血管病变组hsCRP水平高于2型糖尿病组及对照组（P〈0.05或P〈0.01）;2型糖尿病组hsCRP水平高于对照组（P〈0.05）。相关分析表明,hsCRP与糖尿病病程、高血压、体质量指数（BMI）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈负相关（P〈0.05）。Logistic回归分析显示2型糖尿病大血管病变与HbA1c、hsCRP、糖尿病病程有关。结论 hsCRP是2型糖尿病大血管病变的重要相关因素,hsCRP可能是2型糖尿病大血管病变的独立预测因子,慢性炎症反应可能参与了2型糖尿病大血管病变的发生发展。