胰岛素对视网膜Müller细胞神经保护功能的影响

目的 通过观察不同浓度胰岛素对视网膜Müller细胞内谷氨酸(glutamate,Glu)-谷氨酰胺循环(glutamine,Gln)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)的影响,探讨其在视网膜神经损伤中的作用.方法 利用生物化学检测方法 ,观察并测定体外培养的兔视网膜Müller细胞内Glu、Gln合成酶(glutamine synthetase,GS)、Gln及GSH在不同胰岛素条件下的含量变化.结果 随着胰岛素浓度的升高及作用时间的延长,Müller细胞内Glu、Gln、GS和GSH的含量均呈下降趋势,且与对照组相比明显降低(P＜0.01).结论 高浓度胰岛素能够减少视网膜Müller细胞内Glu的含量,降低GS活性,减少Gln、GSH合成,从而减弱其保护神经元的功能.     

褪黑素通过Müller细胞保护糖尿病视网膜神经节细胞的机制

目的　探讨褪黑素对糖尿病视网膜Müller细胞的影响及其对视网膜神经节细胞的保护作用。方法　SD大鼠54只随机分为对照组、糖尿病组和褪黑素治疗组，糖尿病组和褪黑素治疗组制造糖尿病模型。造模后，对照组和糖尿病组大鼠腹腔注射体积分数10%乙醇溶液，褪黑素治疗组大鼠腹腔注射褪黑素溶液（10 mg·kg^-1）。3个月后，试剂盒检测视网膜中丙二醛（malondialdehyde，MDA）和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）的含量，Western blot检测视网膜中神经胶质酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）及谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase，GS）的表达变化，免疫组织化学染色观察GFAP阳性染色的空间分布并进行定量分析，高效液相色谱检测视网膜中谷氨酸含量变化，HE染色计数视网膜神经节细胞密度。结果　对照组及褪黑素治疗组GFAP免疫阳性染色主要局限于视网膜神经纤维层，而糖尿病组GFAP阳性染色几乎贯穿视网膜全层。与对照组相比，糖尿病组视网膜MDA含量增加而GSH含量减少，GFAP表达增加而GS表达减少，谷氨酸含量增加，视网膜神经节细胞密度明显下降（均为P<0.01）。褪黑素治疗组与对照组各指标相比差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　褪黑素能抑制糖尿病视网膜的氧化应激反应，恢复视网膜Müller细胞功能酶GS的含量，减少视网膜内谷氨酸堆积，保护视网膜神经节细胞。     

金纳多对高糖所致视网膜Müller细胞合成谷胱甘肽减少的保护作用

目的研究高浓度葡萄糖对体外培养兔视网膜Müller细胞合成谷胱甘肽（GSH）的影响及自由基清除剂金纳多（EGb761）的作用。方法采用比色法测定不同浓度葡萄糖（5.5、30、40、50mmol/L）下,兔Müller细胞合成GSH的质量分数。在50mmol/L葡萄糖培养液中加入不同质量浓度EGb761（0、5、10、15、20、25、30、45、90μg/mL）培养3d后测定兔视网膜Müller合成GSH的质量分数。结果各浓度葡萄糖均使兔视网膜Müller细胞合成GSH的质量分数减少。加入各质量浓度EGb761后GSH合成增加,质量浓度为10μg/mL时增加最高。结论EGb761对高浓度葡萄糖致兔视网膜Müller细胞合成GSH质量分数减少起保护作用。     

金纳多对高糖所致视网膜Mller细胞合成谷胱甘肽减少的保护作用

目的研究高浓度葡萄糖对体外培养兔视网膜Mller细胞合成谷胱甘肽(GSH)的影响及自由基清除剂金纳多(EGb761)的作用。方法采用比色法测定不同浓度葡萄糖(5.5、30、40、50mmol/L)下,兔Mller细胞合成GSH的质量分数。在50mmol/L葡萄糖培养液中加入不同质量浓度EGb761(0、5、10、15、20、25、30、45、90μg/mL)培养3d后测定兔视网膜Mller合成GSH的质量分数。结果各浓度葡萄糖均使兔视网膜Mller细胞合成GSH的质量分数减少。加入各质量浓度EGb761后GSH合成增加,质量浓度为10μg/mL时增加最高。结论EGb761对高浓度葡萄糖致兔视网膜Mller细胞合成GSH质量分数减少起保护作用。     

金纳多对高糖所致视网膜Müller细胞合成谷胱甘肽减少的保护作用

目的 研究高浓度葡萄糖对体外培养兔视网膜Müller细胞合成谷胱甘肽(GSH)的影响及自由基清除剂金纳多(EGb761)的作用.方法 采用比色法测定不同浓度葡萄糖(5.5、30、40、50 mmol/L)下,兔Müller细胞合成GSH的质量分数.在50 mmol/L葡萄糖培养液中加入不同质量浓度EGb761(0、5、10、15、20、25、30、45、90 μg/mL)培养3 d后测定兔视网膜Müller合成GSH的质量分数.结果 各浓度葡萄糖均使兔视网膜Müller细胞合成GSH的质量分数减少.加入各质量浓度EGb761后GSH合成增加,质量浓度为10 μg/mL时增加最高.结论 EGb761对高浓度葡萄糖致兔视网膜Müller细胞合成GSH质量分数减少起保护作用.     

糖基化终产物对牛视网膜毛细血管周细胞内抗氧化能力的影响

目的 通过测量糖基化终产物对培养的牛视网膜毛细血管周细胞抗氧化物酶和脂质过氧化物含量的影响, 以探讨氧化应激在糖尿病视网膜病变进程中的作用。 方法 不同浓度的糖基化终产物（0，8，32，125，500，2 000 μg/ml）与周细胞作用4 d后，以分光光度法测量细胞内过氧化氢酶的活性及过氧化脂质丙二醛的含量。 结果 糖基化终产物能以剂量依赖的方式降低周细胞内过氧化氢酶的活性(r=-0.714, P＜0.01)，增加丙二醛的含量(r=0.748, P＜0.01)，与对照组相比，当糖基化终产物浓度达到32 μg/ml时，两者比较差异有显著性的意义（P＜0.01）。 结论 氧化应激的增加可能是早期糖尿病视网膜病变中周细胞丧失的原因之一。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 143-145)     

葛花总黄酮对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜Müller细胞的保护作用

目的　探讨葛花总黄酮（total flavonoids of pueraria，TFP）对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用。方法　取SPF级雄性SD大鼠60只，采用单次腹腔注射链脲佐菌素（55 mg·kg^-1）制作大鼠糖尿病模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、TFP组及TFP+Brusatol组（Brusatol为核因子NF-E2相关因子信号通路抑制剂），每组15只。另取15只正常大鼠作为对照组。造模12周后，检测各组大鼠血糖浓度、体质量、视网膜谷氨酸含量、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量；采用免疫组织化学法检测视网膜神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，免疫荧光染色检测大鼠视网膜Nrf2表达，Western blot检测大鼠视网膜Nrf2、血红素氧合酶-1（HO-1）及谷氨酰胺合成酶（GS）蛋白表达。结果　造模12周后， 糖尿病组大鼠血糖浓度高于对照组，且均大于16.7 mmol·L^-1；TFP组及TFP+Brusatol组血糖浓度均低于糖尿病组（均为P<0.05）；糖尿病组、TFP组及TFP+Brusatol组大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）。糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜谷氨酸含量高于对照组（均为P<0.05）；TFP组谷氨酸含量低于糖尿病组（P<0.05）。糖尿病组和TFP+Brusatol组MDA含量均高于对照组，SOD活性均低于对照组（均为P<0.05）。TFP组MDA含量低于糖尿病组，SOD活性高于糖尿病组（P<0.05）。糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜GFAP蛋白表达阳性率均高于对照组（均为P<0.05）；TFP组GFAP蛋白表达阳性率低于糖尿病组（P<0.05）。将对照组Nrf2蛋白免疫荧光强度设定为100.00%，糖尿病组Nrf2蛋白免疫荧光强度高于对照组（P<0.05）。TFP组Nrf2蛋白免疫荧光强度高于糖尿病组（P<0.05），而TFP+Brusatol组与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病组大鼠视网膜Nrf2蛋白表达高于对照组，糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜HO-1和GS蛋白表达均低于对照组（均为P<0.05）。TFP组大鼠视网膜Nrf2、HO-1及GS蛋白表达均高于糖尿病组（均为P<0.05），而TFP+Brusatol组与对照组大鼠视网膜Nrf2蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论　TFP可通过降低血糖浓度，增强大鼠视网膜的抗氧化能力，进而保护糖尿病状态下受损的Müller细胞，其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

重组人促红细胞生成素对高糖视网膜Müller细胞谷氨酰胺合成酶表达的影响

目的 观察体外培养大鼠视网膜Müller细胞在高糖培养环境下谷氨酰胺合成酶(GS)的表达变化,探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对其表达的影响及作用机制.方法 出生后3～5 d新生Sprague-Dawley大鼠10只,摘除眼球分离视网膜,经胰酶消化后分离纯化视网膜Müller细胞.并将其随机分为正常对照组、高糖培养组、高糖+5U/ml rhEPO组、高糖+10 U/ml rhEPO组、高糖+20 U/mlrhEPO组、高糖+40 U/ml rhEPO组.48 h后原位缺口末端标记法检测高糖及不同浓度rhEPO对视网膜Müller细胞凋亡的影响;免疫细胞化学法半定量检测高糖组在不同浓度rhEPO干预下视网膜Müller细胞GS蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,高糖培养组视网膜Müller细胞活性下降,细胞大量凋亡,GS蛋白表达下降,差异有统计学意义(t=27.4,P＜0.0l).与高糖培养组比较,不同浓度rhEPO处理组凋亡细胞随着rhEPO浓度的增加显著性减少,差异有统计学意义(t=857.2、2 374.6、2 473.2、2 537.7,P＜0.01),GS蛋白的表达显著性升高,差异有统计学意义(t=3.2、18.0、22.5、26.4,P＜0.05).结论 rhEPO对高糖作用下视网膜Müller细胞的凋亡具有保护作用,并可上调高糖损伤细胞内下降的GS蛋白表达水平;促进谷氨酸循环,有效降低高浓度谷氨酸的兴奋性毒性作用,可能是其抗高糖损伤的保护机制之一.     

高糖条件下糖康乐对RPE细胞GSH表达的影响

目的探讨在高糖条件下糖康乐对兔视网膜色素上皮（RPE）细胞谷胱甘肽（GSH）表达的影响。方法采用体外培养的兔RPE细胞,分成空白对照组、高糖组、糖康乐组和牛磺酸组4个实验组（n=6）,在高糖条件下糖康乐组加以不同质量浓度的糖康乐,对RPE细胞的GSH含量进行测定。结果RPE细胞的GSH含量在高糖作用后明显降低（t=5．72,P〈0．01）,糖康乐在质量浓度为2μg／mL时可显著抑制GSH含量的降低（t=4．63,P〈0．01）,在2p．g／mL时其作用优于阳性对照组的牛磺酸（t=4．74,P〈0．01）。结论一定质量浓度的糖康乐可以抑制高糖所导致的RPE细胞GSH含量的降低。     

原花青素对大鼠急性高眼压后视网膜作用的实验研究

探讨原花青素(PC)对大鼠急性高眼压后视网膜的作用及其机制。方法 将Spraque-Dawley(SD)大鼠随机分成正常组、模型组及PC高、低剂量组。PC高、低剂量组用原花青素蒸馏水悬浊液分别按100 mg/（kg·d）和300 mg/（kg·d）灌胃给药5 d,正常对照组和模型组则同步灌注蒸馏水,5d后模型组和PC各剂量组分别建立急性高眼压模型,48 h后取出建立高眼压模型的眼球。电子显微镜观察各组视网膜形态结构,紫外分光光度计比色法检测视网膜组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛 （MDA）、一氧化氮（NO）、谷氨酸（Glu）和钙离子（Ca2+）水平。结果 电子显微镜图片显示PC可减轻视网膜组织水肿,减少视网膜神经节细胞凋亡。PC可提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA、NO、Glu和Ca2+水平。结论 PC对急性高眼压导致的视网膜损伤有保护作用,其主要机制可能与抗自由基氧化,拮抗钙离子超载,降低NO及Glu对视网膜的毒性作用有关。     

视网膜脱离状态下兴奋性氨基酸含量变化对色素上皮作用的实验研究

目的 评价视网膜脱离状态下兴奋性氨基酸含量变化对视网膜色素上皮增殖的影响。方法 在不同时期检测脱离视网膜内兴奋性氨基酸含量并观察视网膜色素上皮的增殖情况。结果 视网膜脱离后8h视网膜内兴奋性氨基酸含量[Glu（4.68±1.22）nmol/mg,Asp（0.53±0.23）nmol/mg]和视网膜色素上皮增殖指数（18.41％±0.22％）明显升高,与对照组相比有显著性差异（P<0.05）。结论 视网膜脱离后早期视网膜内兴奋性氨基酸含量明显增加;脱离后视网膜色素上皮增殖,其机制与兴奋性氨基酸刺激密切相关。     

甲状腺相关眼病及正常人眼眶成纤维细胞与前脂肪细胞培养及分化诱导

目的 研究不同浓度3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX）、胰岛素、地塞米松对培养的甲状腺相关眼病（TAO）及正常人眼眶成纤维细胞与前脂肪细胞的诱导作用。方法 原代培养13个TAO与7个正常人眼眶成纤维细胞与前脂肪细胞；透射电镜检查超微结构；油红O染色，光度法检测不同浓度地塞米松、胰岛素、IBMX对脂肪细胞转化率和细胞内脂肪含量的影响。结果 培养了TAO与正常人眼眶成纤维细胞与前脂肪细胞，并诱导前脂肪细胞向脂肪细胞转化，获得最佳的诱导浓度：地塞米松0．1μmol／L、胰岛素10μ／ml、IBMX0．25mmol／L。结论 TAO患者与正常人眼眶成纤维细胞和前脂肪细胞在形态学上未见明显差异，但前脂肪细胞能诱导分化为脂肪细胞，眼眶前脂肪细胞在TAO的发病中可能起重要作用。     

氟桂嗪对视网膜缺血损伤保护作用的实验研究

目的：观察钙离子通道阻滞剂氟桂嗪（flunarizine）在视网膜缺血损伤中的保护作用。方法：用TBA法测定兔眼视网膜缺血再灌注不同时期脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量变化，比较实验组、氟桂嗪治疗组的差异。结果：实验组、治疗组在缺血再灌注30，60，90min时与正常对照组相比MDA含量均有显著增加（P＜0.01）；氟桂嗪治疗组MDA含量在缺血再灌注30，60，90min3个时间段均明显低于实验组（P＜0.01）。结论:细胞内Ca^2 超载参与了视网膜组织缺血损伤的病理生理过程。氟桂嗪对急性视网膜缺血损伤具有保护作用。     

耐长春新碱视网膜母细胞瘤细胞株的建立

目的：研究视网膜母细胞瘤获得性多药耐药现象，探讨其产生机制。方法：利用长春新碱(vincristree，VCR)对人视网膜母细胞瘤细胞系HXO-RB₄₄细胞在体外进行浓度递增法逐步诱导实验，建立一株耐长春新碱视网膜母细胞瘤细胞亚株HXO—RB/VCR。并对其细胞生长，药物含量，药物敏感性与放射性敏感性进行检测。 结果：该耐药细胞株HXO—RB/VCR细胞对长春酰胺、丝裂霉素C、阿霉素、足叶乙甙、顺铂、卡铂等有交叉耐受，对卡氮芥、氟尿嘧啶无明显抗药性，而对氨甲喋呤的敏感性反而增加。对⁶⁰ Coγ射线有轻度耐受性。细胞内药物含量测定显示：耐药细胞内长春新碱浓度明显低于敏感细胞，钙通道阻断剂异博定可使细胞内VCR浓度增加，部分逆转其耐药性。 结论：VCR可诱导视网膜母细胞瘤产生多药耐药和轻度放射耐受，获得性多药耐药作用可被异博定逆转。 （中华眼底病杂志，1997，13：6-9）     

雌激素对缺氧视网膜Müller细胞PEDF和VEGF表达的影响

目的：探讨雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western-blot印迹分析方法分别测定不同浓度雌二醇（E2）作用于缺氧Müller细胞后,细胞内PEDF mRNA,VEGF mRNA及相应的蛋白表达水平。结果：缺氧24h后PEDFmRNA及蛋白表达明显降低,10-5mmol/L和10-6mmol/LE2作用于Müller细胞后可明显缓解由于缺氧引起的细胞内PEDF mRNA及蛋白表达的降低,并与E2的浓度有关。缺氧24h后VEGF mRNA及蛋白表达明显升高,10-5mmol/L和10-6mmol/LE2作用于Müller细胞后可以明显降低细胞内VEGF mRNA及蛋白表达水平,并与E2的浓度有关。结论：雌激素可以调控缺氧条件下视网膜Müller细胞内PEDF和VEGF的表达,对视网膜病理性新生血管的形成具有保护作用。     

视网膜缺血性损伤中兴奋性氨基酸的变化

目的　观察视网膜缺血性损伤后视网膜和房水中谷氨酸 (glutamate,Glu)、天冬氨酸 (aspartate ,Asp)的含量变化。方法　采用血管结扎方法建立家兔视网膜缺血模型 ,正常兔作为对照组 ,观察缺血 30min、6 0min和 75min组视网膜和房水中Glu和Asp含量及形态学不同时间的动态变化。结果　缺血组视网膜Glu含量分别为 (5 .2 0± 1.6 0 )μmol·L-1、(4.2 1± 0 .96 ) μmol·L-1、(2 .11± 0 .6 7) μmol·L-1,正常对照组视网膜Glu含量为 (9.2 9± 2 .5 5 ) μmol·L-1;缺血组视网膜Asp含量分别为 (1.86± 0 .4 9) μmol·L-1、(1.0 7± 0 .2 1) μmol·L-1、(1.0 6± 0 .2 1) μmol·L-1,正常对照组视网膜Asp含量为 (2 .35± 0 .5 4 ) μmol·L-1;发生缺血性损伤时 ,缺血组Glu和Asp的含量与正常对照组有显著差异 (P <0 .0 1) ,缺血组组间比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。随缺血时间延长 ,视网膜内Glu、Asp含量逐渐减少 ,房水中Glu、Asp含量逐渐增加。视网膜神经细胞持续丢失 ,以内颗粒层明显。结论　视网膜缺血时大量Glu、Asp释放入细胞外液 ,提示兴奋性氨基酸的神经毒性作用介导视网膜缺血性损伤。     

高糖环境下白细胞介素1β对大鼠视网膜Müller细胞谷氨酰胺合成酶的影响

目的探讨高糖环境下白细胞介素1β（IL-1β）对视网膜Mǚller细胞谷氨酰胺合成酶的影响及其机制。方法将体外培养的大鼠Mǚller细胞随机分为对照组（5mmol／L葡萄糖）和实验组（25mmol／L葡萄糖）,分别以不同浓度的IL-1β（0、0．1、1．0、5．0、10．0ng／ml）刺激24h后,采用间接免疫荧光法和免疫印迹法检测两组细胞内谷氨酰胺合成酶（GS）和即早基因c—Jun的表达变化,使用流式细胞仪Annexin V—FITC／PI双染色法测定两组细胞凋亡的情况。结果细胞免疫荧光组化法和免疫印迹法检测显示在高糖环境下就有Mǘller细胞GS表达下降、IL-1β和c—Jun表达的升高（P〈0．05）;IL-1β刺激24h后,对照组和实验组Mǚller细胞中GS的表达都随IL-1β刺激浓度升高而逐渐降低同时c—Jun的表达随IL-1β刺激浓度的增加而升高,这一结果在高糖状态下尤为明显;流式细胞仪检测显示不同浓度的IL-1β刺激24h后,两组细胞随着IL-1β浓度的增加凋亡率明显升高,在高糖环境下细胞凋亡率的增加更加明显。结论模拟糖尿病状态下,免疫相关因子IL-1β可使GS表达下降,从而影响了谷氨酸的循环,可能间接引起神经节细胞的死亡,出现早期神经视网膜功能的障碍。其可能机制为IL-1β激活了c-Jun途径而影响GS的功能。     

倍他洛尔对实验性视网膜缺血再灌注损伤后 视神经的保护作用

目的探讨倍他洛尔对实验性视网膜缺血再灌注损伤后视神经的保护作用及其可能的作用机制。方法采用升高眼内压的方法，制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将68只SD大鼠随机分为正常对照组（8只）、0.25%倍他洛尔治疗组（30只）和生理盐水对照组（30只）。其中后两组根据再灌注的不同时间各分为1、3、7 d组，每组10只大鼠。治疗组鼠右眼滴入0.25%倍他洛尔眼药水，生理盐水对照组鼠右眼滴入生理盐水。观察治疗组和生理盐水对照组及正常对照组鼠视网膜电图（ERG）b波振幅及光学显微镜、电子显微镜下视网膜结构变化；免疫组织化学法检测神经性一氧化氮合酶（nNOS）的表达,分光光度法测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果从再灌注1 d开始，生理盐水对照组ERG的b波振幅持续下降，病理组织损害逐渐加重，视网膜中nNOS阳性表达明显增多，MDA水平持续升高，SOD水平持续下降，其差异与正常对照组比较均有统计学意义（P＜0.01）；与生理盐水对照组相比，再灌注各时段倍他洛尔治疗组ERG的 b波振幅明显恢复（P＜0.01），病理组织损害明显减轻，nNOS阳性神经元明显减少（P＜0.01），MDA含量降低（P＜0.01），SOD活性升高（P＜0.01），其中nNOS阳性神经元与正常对照组的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论倍他洛尔可能通过减少细胞内Ca²⁺超载，抑制NO的产生和提高抗氧化能力，对大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用。(中华眼底病杂志,2005,21:249-252)      

重组人促红细胞生成素对小鼠视网膜光损伤的防护作用

（青岛）为了探讨重组人促红细胞生成素（rHEPO）通过小鼠血视网膜屏障的情况及其对视网膜光损伤的保护作用，研究者对24只BALB／c小鼠腹腔注射rHEPO，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测小鼠视网膜中促红细胞生成素（EPO）的含量；24只BALB／c小鼠建立光损伤动物模型，通过光镜和核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法观察实验组小鼠和对照组小鼠视网膜细胞的变化情况。结果腹腔注射rHEPO后2、4、6及8h小鼠100μg视网膜蛋白中EPO的含量差异有统计学意义，在腹腔注射药物后4h视网膜中EPO的浓度达到高峰。随光照时间延长，光镜下可见对照组视网膜杆细胞的内、外节破坏明显加重，外核层逐渐变薄，出现核固缩，甚至核碎裂；实验组各观察时间点损伤变化均较轻，仅见感光细胞内、外节排列紊乱，形成空泡，外核层细胞排列稍紊乱，厚度无明显变化。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠视网膜保护作用研究

目的:观察α-硫辛酸(α-lipoicacid,α-LA)对糖尿病大鼠视网膜保护作用及相关机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM组),α-LA治疗组,同时设立正常对照组(NC组)。治疗组ip给予α-LA100mg/kg,1次/d。12wk时测定血糖,以及各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备视网膜消化铺片,检测视网膜微血管形态改变,免疫组织化学方法检测视网膜NF-κB蛋白表达变化。结果:与NC组相比,糖尿病大鼠血清MDA含量明显升高,SOD活性、GSH含量降低(P<0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞减少,无细胞毛细血管数目明显增多,视网膜NF-κB蛋白表达显著增强;与DM组相比,α-LA组大鼠MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性、GSH含量明显升高(P<0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞数目增多,无细胞毛细血管数目减少,视网膜NF-κB蛋白表达明显减弱(P<0.01)。结论:α-LA可通过抑制氧化应激及视网膜NF-κB活化,对糖尿病视网膜病变起到一定保护作用。