血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠MMP-9及TIMP-1的影响

目的研究血府逐瘀汤对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠动脉斑块基质金属蛋白酶9（MMP-9）及组织抑制物1（TIMP-1）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、血府逐瘀汤组,对照组给予正常饲料,模型组给予高脂饲料,血府逐瘀汤组给予高脂饮食同时给予该药干预。12周后,处死大鼠,取主动脉免疫组化法观察主动脉斑块内MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果血府逐瘀汤组MMP-9的表达较模型组明显减少（P〈0.05）,TIMP-1表达明显升高（P〈0.05）。结论血府逐瘀汤可以通过下调动脉粥样硬化大鼠动脉斑块内MMP-9的表达,升高TIMP-1表达,起到防治动脉粥样硬化和稳定斑块的作用。     

健心颗粒对慢性心衰患者血清MMP-9及TIMP-1的影响

目的 探讨健心颗粒对慢性心袁患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响. 方法 98例患者随机分成2组,对照组49例采用西药常规治疗,治疗组49例在西药常规治疗基础上加健心颗粒治疗30天,检测治疗前后血清MMP -9、TIMP-1水平.结果 治疗组血清MMP-9及MMP-9/TIM...     

口服普萘洛尔对婴幼儿血管瘤MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达水平的影响

目的 研究口服普萘洛尔前后婴幼儿血管瘤病灶内MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达水平的影响.方法 选择2010年5月至2011年12月来我院就诊、年龄≤3个月、血管瘤病灶位于肢体或隐蔽部位、家属要求手术治疗却具备单独口服普萘洛尔治疗条件、排除口服普萘洛尔禁忌证、先前未接受过其他任何相关治疗的病例作为研究对象,共39例.经过与家属沟通并征得其书面同意,先按口服普萘洛尔诊疗常规,口服用药前在局麻下夹取血管瘤体组织活检,后口服8周普萘洛尔[剂量:2 mg/(kg·d),分2次,每12小时用药],继而手术切除瘤体.采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR的方法,检测口服用药前后病灶组织内MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达水平的变化,计算口服用药前后病灶微血管密度(MVD).结果 免疫组化与实时荧光定量RT-PCR结果均提示,口服普萘洛尔后血管瘤病灶内MVD值明显减低且具有统计学意义(t =18.458,P＜0.01),MMP-2、MMP-9表达水平较用药前明显减少(P＜0.01),TIMP-1、TIMP-2表达水平明显增高(P＜0.01).且口服用药后上述4个因子免疫组化平均积分光密度、mRNA相对表达量变化与MVD值变化密切相关.结论 普萘洛尔可下调血管瘤病灶内MMP-2、MMP-9的表达,上调TIMP-1、TIMP-2的表达,从而抑制新生血管的形成.     

MMP-2、MMP-9及TIMP-2、TIMP-1在非黑色素性皮肤癌中的表达

目的 探讨金属基质蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1在非黑色素性皮肤癌中的表达.方法 取皮肤癌手术切除标本40份,进行免疫组化检测MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1的表达.结果 MMP-2、MMP-9在非黑色素皮肤癌中的表达的阳性率、染色强度、表达强度均显著高于正常皮肤.TIMP-2、TIMP-1在非黑色素皮肤癌中的表达的阳性率、染色强度、表达强度均显著低于正常皮肤.结论 基质金属蛋白酶（MMP）在非黑色素性皮肤癌中呈高表达,基质金属蛋白酶组织抑制因子呈低表达,两者比例失衡与皮肤癌的浸润和转移有关.     

首参颗粒对动脉粥样硬化大鼠血管病理及氧化应激的影响

目的:观察补肾中药复方首参颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠血管病理及氧化应激的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组9只。除正常组外,其余各组通过一次性腹腔注射维生素D3及连续饲喂高脂饮食的方法建立动脉粥样硬化大鼠模型。在造模的同时,中药组和西药组分别予灌胃首参颗粒、普伐他汀,共干预12周。实验结束,HE染色观察大鼠腹主动脉病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。结果:病理检测显示,模型组有明显的动脉粥样硬化病变,而药物干预组血管病变明显减轻或消失;模型组MPO、oxLDL、hs-CRP含量较正常组显著升高(P<0.05或P<0.01),药物干预组MPO、oxLDL、hs-CRP含量较模型组显著降低(P<0.01),且中药组和西药组间无明显差异。结论:首参颗粒对动脉粥样硬化病变有明显的防治作用,其机制可能与调节氧化与炎症相关指标有关。     

CD147、MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在不同级别的脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨CD147、MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在胶质瘤中的表达及其相关性,方法采用免疫组织化学法对78例石蜡包埋的胶质瘤组织和12例正常脑组织进行标记和分析。结果CD147、MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的阳性率分别为62%、66%、64%、75%、59%、59%,采用Spearm an进行相关性分析,他们与胶质瘤的恶性程度均呈正相关（rs=0.2671-0.5631,P〈0.05）,CD147与MMP-1、MMP-2和MMP-9呈正相关（rs=0.3481-0.4951,P〈0.05）。结论CD147、MMPS、TIMPs可以作为临床判断胶质瘤预后的分子生物学标志。     

川芎嗪对肾间质纤维化大鼠中MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:观察川芎嗪对肾间质纤维化大鼠MMP-9、TIMP-1的影响并探讨其可能机制。方法:将32只雌性SD大鼠,随机分为4组,Shan组、模型组、川芎嗪治疗组、缬沙坦治疗组,并测定术后第14天MMP-9、TIMP-1的表达情况。结果:模型组肾小管间质区域以及肾小管上皮细胞MMP-9、TIMP-1的表达明显增强,川芎嗪治疗组与缬沙坦治疗组都能下调MMP-9、TIMP-1的表达,但两组间无显著差异。结论:川芎嗪通过下调MMP-9、TIMP-1表达,进而减缓肾纤维化的病程进展。     

MMP-9/TIMP-1在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞的表达及缬沙坦对其影响

目的 观察MMP-9/TIMP-1在耱尿病(DM)大鼠肾小管上皮细胞的表达,及缬沙坦对其影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10),糖尿病模型组(n=10)和缬沙坦组(n=10).采用腹腔内一次性注射STZ 55 mg/(kg·d)诱导糖尿病模型.缬沙坦组大鼠于糖尿病成模后给予缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃.分别于第8、16周末,每组随机处死5只大鼠,取肾组织HE和Masson染色观察肾小管间质病变;免疫组化法检测肾小管上皮细胞MMP-9、TIMP-1及TGF-β<,1>的表达并作半定量分析.结果 ①与对照组比较,DM模型组大鼠肾小管间质病变显著加重,肾小管上皮细胞的TGF-β,1、MMP-9、TIMP-1表达增强,但MMP-9/TIMP-1比值下降,其MMP-9与TIMP-1表达失调;②缬沙坦组大鼠上述改变的程度显著小于糖尿病模型组.结论 ①MMP-9/TIMP-1失衡可能是DM肾小管间质病变进展的一个因素;②缬沙坦可通过改善MMP-9/TIMP-1失衡,减轻肾小管阃质病变.     

MMP-9、TIMP-1在心力衰竭幼鼠心肌中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)在心力衰竭幼鼠心室重塑中的作用。方法雄性Wistar幼鼠随机分为二组,对照组(sham)和心力衰竭组(model)。采用腹主动脉缩窄法(Massart PE法)[1]对模型组幼鼠制作充血性心力衰竭动物模型,用免疫组化法检测两组幼鼠心室肌中MMP-9、TIMP-1的表达;用多道电生理仪监测2组幼鼠左室舒张末压(LVEDP),用MASSON染色法观察血管周围胶原面积(PVCA),图像分析测量胶原容积分数(CVF)。结果左室舒张末压(LVEDP)、图像分析测量胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、MMP-9、MMP-9/TIMP-1比值在模型组幼鼠明显高于对照组幼鼠,差别有统计学意义(P<0.01);TIMP-1在模型组幼鼠心肌表达较对照组明显减弱,差别有统计学意义(P<0.05)。结论基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)相互作用的失衡可能与心力衰竭幼鼠心室重塑有关。     

通塞脉片对动脉粥样硬化大鼠MMP9/TIMP1的影响

目的;复制大鼠动脉粥样硬化模型的同时用通塞脉片（TSM）干预,观察TSM抑制大鼠动脉粥样硬化形成的作用。方法;雄性Wistar大鼠,随机分为5组,每组10只,为正常组、模型组、辛伐他汀组、TSM高剂量组和TSM低剂量组。除空白对照组给以普通饲料喂养外,其他组饲以高脂饲料及维生素D₃,建立食饵性动脉粥样硬化模型。14周后检测血脂、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及基质金属蛋白酶9（MMP9）、组织金属蛋白酶抑制因子1（TIMP1）。结果;模型组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、动脉硬化指数（AI）、MDA含量均明显升高,SOD活性降低,MMP9和TIMP1表达均增强,TSM可降低TC、LDLC、MDA含量和AI,升高SOD活性,抑制MMP9、TIMP1表达（P<0.05~0.01）。结论;TSM可以通过调节血脂代谢,抑制MMP9的表达,阻止动脉粥样硬化的形成。      

缬沙坦对大鼠心肌梗死后MMP-9和TIMP-1mRNA表达的影响

目的探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达的影响。方法将冠状动脉前降支结扎后24 h的SD大鼠随机分为心梗组(A组)和心梗 缬沙坦组(B组);假手术大鼠分为假手术组(C组)和假手术 缬沙坦组(D组)。灌胃4周后,各组存活动物数分别为A组7只,B组8只,C组9只,D组9只。测量各组大鼠体重、心脏重量,采用逆转录-聚合酶链反应测定梗死区及非梗死区心肌MMP-9和TIMP-1mRNA的表达。结果A组的心脏重量/体重比值(心/体比)与C、D组比较显著增加(P<0.05);B组的心/体比与A组相比明显减低(P<0.05),与C、D组比较无明显差异(P>0.05)。A、B组梗死区和非梗死区MMP-9mRNA的表达较C、D组明显增高(P<0.05);B组梗死区和非梗死区MMP-9mRNA的表达较A组相应区域明显降低(P<0.05)。A、B组梗死区及非梗死区TIMP-1mRNA的表达与C、D组相比,明显增高(P<0.01),B组梗死区和非梗死区TIMP-1mRNA的表达较A组相应区域明显增高(P<0.05)。A组梗死区和非梗死区MMP-9/TIMP-1mRNA比值与C、D组相比,明显增高(P<0.05);B组梗死区和非梗死区MMP-9/TIMP-1mRNA比值较A组相应区域明显降低(P<0.05)。结论心肌梗死后,大鼠心肌内MMP-9和TIMP-1mRNA表达增加,共同参与心室重塑。经缬沙坦处理后,大鼠心肌内MMP-9mRNA表达减少;TIMP-1mRNA的表达升高;MMP-9/TIMP-1mRNA比值降低与抑制心肌重构有关。     

HIE患儿血清MMP-9及TIMP-1水平变化及临床意义

目的 探讨MMP-9、TIMP-1在HIE患儿血清中表达的临床意义.方法 采集正常新生儿和30例HIE患儿(按病情分为轻度、中度、重度3组)发病后1、3、7 d血液,采用ELISA法检测MMP-9,透射比浊法检测TIMP-1浓度,并与正常组进行比较分析.结果 轻、中、重度3组HIE患儿血清MMP-9与TIMP-1水平于...     

从卵巢形态结构及MMP-9、TIMP-1表达优选PCO大鼠造模法

目的优选PCO大鼠的造模方法。方法分别采用来曲唑、硫酸普拉睾酮钠、硫酸普拉睾酮钠联合HCG诱导PCO大鼠模型。应用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1在大鼠卵巢组织中的表达,HE染色后光镜下观察卵巢局部形态。结果 MMP-9在模型组大鼠卵巢组织中的表达增高,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;TIMP-1表达在模型组大鼠卵巢组织中均降低,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。3种造模方法均能诱导PCO动物模型,其中来曲唑造模法最优,符合PCOS动物造模要求。结论采用来曲唑造模法诱导PCO大鼠动物模型效果最佳。     

MMP-9与TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的研究结扎大鼠单侧输尿管(UUO)制备的实验性肾纤维化模型梗阻肾基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的动态变化,探讨MMP-9和TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法将64只雄性大鼠随机分为假手术组和UUO组(n=32),UUO组结扎单侧输尿管,术后3d、7d、14d、21d每组各处死8只大鼠,用免疫组化法检测大鼠梗阻肾组织MMP-9、TIMP-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)及纤维连接蛋白(FN)的表达。结果UUO术后3d,PAS染色见少量肾小管基底膜(TBM)局灶性断裂。术后7d,TBM断裂程度加重,基底膜断裂的肾小管数增多。术后14d直至术后21d,可见部分TBM增厚、扭曲,基底膜断裂程度和基底膜断裂的肾小管数较7d时略减轻和减少。与假手术组相较,UUO组随着梗阻时间的延长,肾间质中α-SMA、FN、TIMP-1蛋白表达逐渐增多。UUO组术后3d可见MMP-9在肾小管间质有强阳性表达,术后7d达高峰,14～21d呈下降趋势。α-SMA、MMP-9、TIMP-1主要表达于肾小管上皮和肾间质。MMP-9阳性染色面积与α-SMA阳性染色面积、TBM的断裂程度、基底膜断裂的肾小管个数均呈正相关(r分别为0.894,0.854,0.821,P均<0.05)。结论肾小管间质MMP-9和TIMP-1蛋白表达的动态变化影响TBM完整性与ECM堆积。MMP-9与TIMP-1相互拮抗调节肾小管基底膜代谢,参与肾小管上皮细胞转分化,影响肾纤维化进展。     

Multifactor Regulation on Expressions of MMP-9 and TIMP-1 in Endometrial Stromal Cells

Recent evidence suggests that preparation of the endometrium for implantation is notmerely a question of adequate hormonal stimulation but that implantation also depends on theinteraction between the blastocyst and the endometrium and is mediated by cytokines,growthfactors,and adhesion molecules,which are produced and secreted by the endometrium andthe blastocyst[1].Implantation is a complex process that involves embryo apposition andattachment to the maternal endometrial epithelium,the extrace…     

阿司匹林调节小鼠腹腔巨噬细胞MMP-2/9和TIMP-1基因的表达及分泌

目的研究阿司匹林对小鼠腹腔巨噬细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2/9和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）基因表达及分泌的影响。方法培养的小鼠腹腔巨噬细胞用阿司匹林处理后,用RT-PCR方法检测MMP-2/9和TIMP-1mRNA表达,用ELISA方法测定培养上清液中MMP-2/9和TIMP-1的含量。结果小鼠腹腔巨噬细胞经用阿司匹林12.5～50μg/ml处理24h后,MMP-2/9mRNA表达及分泌至培养上清液中的含量明显降低,MMP-2的降低百分率分别为18.6%～86.8%和37.7%～53.3%,MMP-9的降低百分率分别为32.1%～78.3%和6.5%～14.3%;而TIMP-1mRNA的表达及分泌却显著提高,其增加百分率分别为60.5%～110.9%和94.4%～80.6%。结论阿司匹林可抑制MMP-2/9的基因表达及分泌,同时还可增加TIMP-1的基因表达及分泌,这一效应对增加动脉粥样硬化斑块的稳定性和预防心血管事件的发生具有有利的作用。     

子宫内膜种植窗期基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的表达与雌孕激素关系

目的:探讨内膜种植窗期基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)与血清雌孕激素的关系.方法:选择排卵正常妇女的种植窗期子宫内膜31例,同时抽取其静脉血;用免疫组化法检测种植窗期子宫内膜组织中MMP-9/TIMP-1蛋白的表达;测定种植窗期血清雌(E2)、孕激素(P)值.分析MMP-9/TIMP-1蛋白分别与血清E2、P的相关性.结果:种植窗期子宫内膜组织中MMP-9/TIMP-1蛋白表达的光密度值分别为:0.163±0.025、0.143±0.015;同期血清E2、P值分别为:182.153±45.774pg/ml、22.997±6.697ng/ml;MMP-9与血清P呈负相关性(P＜0.001),TIMP-1与P无相关性(P＞0.05);MMP-9/TIMP-1与血清E2均无相关性(P＞0.05).结论:MMP-9与血清P呈负相关,TIMP-1与P无相关性.MMP-9/TIMP-1与血清E2均无相关性.