玉米幼芽提取物对D-半乳糖致果蝇脂质过氧化反应的拮抗作用

目的:观察玉米幼芽提取物对D-半乳糖引起果蝇脂质过氧化的拮抗作用。方法:实验于2005-10/2006-04在西北农林科技大学动物生理学实验室完成。收集8h内羽化未交配的雌雄果蝇成虫共9600只,雌雄各半,随机分为6组:①正常对照组,饲喂普通培养基。②模型组,以65g/LD-半乳糖替代普通培养基中的蔗糖。③玉米幼芽提取物20,40,80μg/g组,在造模同时分别添加20,40,80μg/g的玉米幼芽提取物。④维生素C组(阳性对照组),在造模的同时添加800μg/g维生素C。每组1600只,雌雄各半。分别在实验第10,20,30,40天每组随机抽取雌雄果蝇各200只,黄嘌呤氧化酶法测定果蝇体内总超氧化物歧化酶活性,TBA法测定丙二醛含量。结果:①总超氧化物歧化酶活性:实验30d时模型组低于正常对照组眼雌:(6.15±0.16),(6.69±0.22)mkat/g;雄:(6.04±0.19),(6.45±0.13)mkat/g,P均<0.05演;实验40d时雌雄模型组均低于正常对照组(P<0.01),玉米幼芽提取物20,40,80μg/g组均高于模型组眼雌:(6.27±0.18),(6.50±0.08),(6.52±0.13),(5.83±0.11)mkat/g;雄:(6.30±0.10),(6.33±0.16),(6.37±0.11),(5.99±0.12)mkat/g,P均<0.05或0.01演,维生素C组与玉米幼芽提取物各剂量组比较差异不显著(P>0.05)。②丙二醛含量:实验30d时模型组高于正常对照组眼雌:(0.71±0.07),(0.54±0.10)μmol/g;雄:(0.76±0.06),(0.58±0.08)μmol/g,P均<0.05演;实验40d时雌雄模型组均低于正常对照组(P<0.05),玉米幼芽提取物40,80μg/g组低于模型组眼雌:(0.65±0.11),(0.59±0.12),(0.89±0.08)μmol/g;雄:(0.80±0.070),(0.60±0.08),(0.97±0.12)μmol/g,P<0.05或0.01)。维生素C组雄蝇40d时高于玉米幼芽提取物80μg/g组(P<0.05)。结论:玉米幼芽提取物可拮抗D-半乳糖引起的果蝇脂质过氧化反应。     

施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型,分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力;用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量。结果:D-半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长犤(44.91±12.86)s犦、正确次数明显降低犤(2.58±1.87)次/d犦,与正常对照组犤(28.11±12.75)s,(4.33±1.72)次/d犦相比,差异有显著性意义(t=3.694,t=3.258,P<0.01)。应用施普善6周后,其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低犤(28.06±13.06),(27.85±13.21)s犦,正确次数明显增加(4.58±1.66),(4.63±1.81)次/d犦,与D-半乳糖组相比,差异均有显著性意义(t=3.574,3.508;t=3.416,3.349,P<0.01);并能显著提高脑组织中SOD的活性犤(30232.38±5133.53),(29653.26±4878.64)nkat犦,降低丙二醛含量犤(630.00±59.40),(626.74±49.68)nmol/g犦,与D-半乳糖组犤(22892.74±4540.07)nkat,(749.69±92.80)nmol/g犦相比,差异均有显著性意义(t=3.418,3.277;t=3.168,3.337,P<0.01)。结论:施普善能明显的改善D-半乳糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的含量。     

黄芪延缓果蝇衰老作用的实验研究

目的：探讨黄芪对果蝇的延缓衰老作用及其机理。方法：将未交配的果蝇随机分成5组，给予含维生素E和不同浓度黄芪的培养基喂养，用生存试验检测平均寿命、最高寿命；羟胺法测定SOD活性；TBA法测定MDA含量。结果：黄芪能显著延长果蝇的平均寿命和最高寿命，能使果蝇体内的SOD活性明显升高。使果蝇体内的MDA含量降低。结论：黄芪具有抗氧化、延缓衰老的作用。     

D-半乳糖对幼鼠心肌细胞拟衰老作用的实验

目的：观察可诱导成纤维细胞、神经元细胞衰老的D-半乳糖对心肌细胞拟衰老的诱导作用.方法：实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室进行,常规培养心肌细胞.分别用4,8,10,12,16g/L的D-葡萄糖和D-半乳糖作用于幼鼠心肌细胞,倒置显微镜观察心肌细胞跳动的频率、形态,用噻唑兰检测不同浓度D-半乳糖对心肌细胞活力的影响.苏木素-伊红染色观察心肌细胞形态,鉴定细胞衰老的生物学标志β-半乳糖苷酶观察细胞衰老情况.结果：①倒置显微镜下观察到D-半乳糖诱导的心肌细胞体积增大、扁平,跳动频率减缓,后期细胞代谢也减缓.②苏木素伊红染色结果显示,年轻心肌细胞胞浆红染,着色均匀,D-半乳糖诱导的心肌细胞胞体增大,形状扁平,胞浆区域增大,可见颗粒增多,着色不均.③D-半乳糖诱导心肌细胞90%出现β-半乳糖苷酶染色阳性,比例大大高于对照组心肌细胞.结论：D-半乳糖诱导幼鼠心肌细胞后,细胞出现老化形态及特点,提示D-半乳糖可诱导体外培养的心肌细胞老化,从而复制细胞衰老.     

龙胆草提取物对D-半乳糖致肝损伤的保护作用

目的研究龙胆草水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、大、小剂量给药组、阳性对照组5个组。给药组按10g／kg、5g／kg剂量，阳性对照组按0．2g／kg联苯双酯灌胃，正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃，共5d。第4d，模型组和给药组按0．5g／kg剂量腹腔注射D-半乳糖，正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24h后，摘眼球取血，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase，ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase，AST)的活性，血清、线粒体超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase，GSH—PX)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)的含量。结果龙胆草水提物显著降低因D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT的升高；对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH—PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论龙胆草水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

D-半乳糖对幼鼠心肌细胞拟衰老作用的实验

目的:观察可诱导成纤维细胞、神经元细胞衰老的D-半乳糖对心肌细胞拟衰老的诱导作用。方法:实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室进行,常规培养心肌细胞。分别用4,8,10,12,16g/L的D-葡萄糖和D-半乳糖作用于幼鼠心肌细胞,倒置显微镜观察心肌细胞跳动的频率、形态,用噻唑兰检测不同浓度D-半乳糖对心肌细胞活力的影响。苏木素-伊红染色观察心肌细胞形态,鉴定细胞衰老的生物学标志β-半乳糖苷酶观察细胞衰老情况。结果:①倒置显微镜下观察到D-半乳糖诱导的心肌细胞体积增大、扁平,跳动频率减缓,后期细胞代谢也减缓。②苏木素伊红染色结果显示,年轻心肌细胞胞浆红染,着色均匀,D-半乳糖诱导的心肌细胞胞体增大,形状扁平,胞浆区域增大,可见颗粒增多,着色不均。③D-半乳糖诱导心肌细胞90%出现β-半乳糖苷酶染色阳性,比例大大高于对照组心肌细胞。结论:D-半乳糖诱导幼鼠心肌细胞后,细胞出现老化形态及特点,提示D-半乳糖可诱导体外培养的心肌细胞老化,从而复制细胞衰老。     

急性重复缺氧对大鼠脑抗氧化活性和脂质过氧化反应的影响

目的:研究急性重复低压缺氧对大鼠脑超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-PX)活性和丙二醛含量的影响,为进一步研究预防、改善和保护高原人群和飞行人员在低氧环境中的脑功能或缺血脑功能的康复提供资料。方法:Wistar大鼠24只,随机分为地面组、5.0km组和7.0km组3组。将动物置于小动物低压舱内,模拟上升至5.0或7.0km高度,暴露1h。实验暴露1次/d,连续10d。最后一次缺氧刺激后,断头取脑,制备脑组织匀浆,并分离线粒体。采用试剂盒检测脑匀浆SOD活性和丙二醛含量,检测脑细胞胞质和线粒体GSH-PX活性。结果:急性重复缺氧后大鼠脑SOD犤(18.63±1.44),(21.53±1.90),(18.40±1.94)NU/mg犦和铜锌SOD犤(6.83±1.43),(10.04±1.90),(8.32±0.75)NU/mg犦活性,3组组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01),F值分别为8.623和17.000。5.0km急性重复缺氧组大鼠脑总SOD和铜锌SOD活性非常显著高于地面组(P<0.01)。急性重复缺氧后大鼠脑匀浆和线粒体GSH-PX活性,3组组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01),F值分别为13.935和7.611。7.0km急性重复缺氧组大鼠脑匀浆和线粒体GSH-PX活性非常显著高于地面组(P<0.01)。大鼠脑丙二醛含量各组间比较差异无显著性意义。结论:急性重复缺氧可提高大鼠脑抗氧     

石杉碱甲对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆行为的影响

背景：石杉碱甲是中国首创的一种可逆的胆碱酯酶抑制剂，其对良性记忆障碍有较好的疗效，能明显促进啮齿类动物的学习过程和记忆再现。目的：了解石杉碱甲对D-半乳糖拟衰老模型小鼠在跳台及迷宫实验中增强学习记忆行为的作用。设计：随机对照实验研究。单位：新乡医学院药物研究室。材料：实验在新乡医学院生理实验室及药物研究室完成。选择健康昆明种小鼠100只用跳台法实验和电迷宫法实验，每个实验组各50只。石杉碱甲片，由河南竹林众生制药股份有限公司提供，批号：031001；D-半乳糖，上海试剂二厂出品。干预：D-半乳糖对照组和石杉碱甲治疗组建立亚急性衰老模型：每日颈背部皮下注射120mg／(kg&;#183;d)D-半乳糖，连续6周，空白对照注射等量生理盐水。同时在以上处理的第37天开始，3个石杉碱甲治疗组分别用0．2mg／kg，0．4mg／kg，0．8mg／kg的3种不同剂量灌胃，空白对照组和D-半乳糖对照组以等量生理盐水灌胃，连续7d。主要观察指标：跳台法主要观察小鼠在跳台上安全区的潜伏时间和5min内小鼠触电次数；电迷宫实验主要观察小鼠逃至右侧电击区的错误次数。结果：跳台法检测结果显示，D-半乳糖致衰老模型小鼠的潜伏期时间较短，错误次数较多。空白对照组[(9．2&;#177;38．7)s，(4．12&;#177;1．02)次]与D-半乳糖对照组[(49．7&;#177;27．1)s，(5．17&;#177;0．64)次]比较，差异有显著性(P&;lt;0．05)。石杉碱甲治疗组小鼠的潜伏期时间明显延长、错误次数明显减少，差异更明显(P&;lt;0．01)。②电迷宫实验结果显示．D-半乳糖致衰老小鼠逃至右侧电击区的次数明显增加。与D-半乳糖对照组[(7．02&;#177;1．06)次]比较，空白对照组错误次数[(6．05&;#177;0．70)次]减少(P&;lt;0．05)，而石杉碱甲治疗组更明显(P&;lt;0．01)，且中等剂量(0．4mg／kg)治疗组错误次数更少[(3．86&;#177;1．80)次]。结论：石杉碱甲能有效提高D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力；在一定范围内显示出量效关系。     

甲基强地松龙对颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响,并探讨其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为3组:治疗组(35只)、对照组(35只)、正常组(5只),均采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤。正常组麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击,治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射50 mg/kg甲基强的松龙,对照组则注射50 mg/kg生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后6、12、24、48、72、96、120 h断头取脑,观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果对照组各时点SOD活性明显低于正常组,而MDA含量明显高于正常组,对照组各时间点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关。实验组SOD活力显著高于对照组,12~96 h时间点MDA明显低于对照组,实验组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关。结论甲基强的松龙使脑出血氧化损害明显减轻,激素可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径。     

熊胆粉对D-半乳糖致衰小鼠抗衰老作用机制探讨

目的探讨熊胆粉延缓老化的作用机制。方法选用ICR系小白鼠，给药1个月，分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(加)A)的含量，用称重法对各脏器指数进行测定，在光学显微镜下观察小肠粘膜形态学变化。结果(1)熊胆粉组SOD活性高于模型组和空白对照组，MDA含量低于模型组和空白对照组；(2)熊胆粉组对衰老小鼠胸腺指数的升高趋势较大，但低于正常组；(3)模型组正常型绒毛比率减少，上皮细胞脱落再生加剧，肠绒毛萎缩，熊胆粉组可改善肠绒毛形态，减缓肠上皮细胞异常的脱落再生。结论熊胆粉能提高血清中SOD活性，减少MDA含量，增加胸腺指数，改善肠绒毛形态，有助于延缓衰老过程。     

雌性小鼠生殖器官衰老与玉米幼芽提取物的干预效应

目的:观察玉米幼芽提取物对雌性衰老小鼠卵巢和子宫抗氧化损伤方面的作用。方法:实验于2006-04/06在西北农林科技大学生理实验室完成。实验分组:选取健康雌性昆明小鼠28只,随机分为4组,每组7只,分别为正常组,衰老组,玉米幼芽提取物30mg/kg组和60mg/kg组。实验干预:正常组每天注射生理盐水,其余3组每天注射D-半乳糖(200mg/kg),连续45d。注射的第11天开始正常组,衰老组每天灌服蒸馏水,玉米幼芽提取物30mg/kg组和60mg/kg组加服30mg/kg和60mg/kg玉米幼芽提取物。末次灌胃禁食,确定间情期后处死,迅速解剖取出卵巢和子宫,低温下匀浆组织。实验评估:考马斯亮蓝法测定总蛋白含量,羟氨法测定超氧化物歧化酶活性、TAB法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性,比色法测定丙二醛含量。结果:28只小鼠均进入结果分析。①总蛋白含量:衰老组显著低于正常组[卵巢(24.27±3.40),(50.84±3.65)mg/L,(P<0.01);子宫(38.49±1.71),(47.47±3.43)mg/L,(P<0.01)],玉米幼芽提取物30mg/kg组和60mg/kg组显著高于衰老组[卵巢(38.68±4.51),(38.37±0.55),(24.27±3.40)mg/L,(P<0.01);子宫(41.98±0.92),(42.96±0.84),(38.49±1.71)mg/L,(P<0.01)]。②超氧化物歧化酶活性:衰老组显著低于正常组[卵巢(20.10±3.98),(23.27±1.88)mkat/g,(P<0.05);子宫(85.00±9.70),(113.21±14.34)mkat/g,(P<0.05)],玉米幼芽提取物30mg/kg组和60mg/kg组显著高于衰老组[卵巢(27.52±2.55),(24.17±1.63),(20.10±3.98)mkat/g,(P<0.01,P<0.05);子宫(105.85±7.20),(113.06±5.10),(85.00±9.70)mkat/g,(P<0.05)]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性:衰老组显著低于正常组[卵巢(0.0900±0.0050),(0.1050±0.0067)mkat/g,(P<0.01);子宫(0.0300±0.0800),(0.0633±0.1584)mkat/g,(P<0.01)],玉米幼芽提取物30mg/kg组和60mg/kg组显著高于衰老组[卵巢(0.1217±0.0083),(0.1134±0.0067),(0.0900±0.0050)mkat/g,(P<0.01);子宫(0.0817±0.0200),(0.0683±0.0750),(0.0300±0.0800)mkat/g,(P<0.01)]。④丙二醛含量:衰老组显著高于正常组[卵巢(0.894±0.052),(0.183±0.017)mmol/g,(P<0.01);子宫(0.357±0.048),(0.113±0.014)mmol/g,(P<0.01)],玉米幼芽提取物30mg/kg组和60mg/kg组显著低于衰老组[卵巢(0.211±0.046),(0.322±0.077),(0.894±0.052)mmol/g,(P<0.01);子宫(0.103±0.022),(0.134±0.035),(0.357±0.048)mmol/g,(P<0.01)]。结论:玉米幼芽提取物能改善D-半乳糖引起的卵巢和子宫氧化应激,具有良好的抗衰老作用。     

玉米黄质对高脂诱发鹌鹑模型血管脂质过氧化损伤的保护作用

背景：大多数人工合成的抗氧化药物长期应用均有一定的毒副作用,玉米黄质作为天然药物有其独特的生理效应。目的：观察玉米黄质对高脂诱发血管脂质过氧化损伤效应鹌鹑模型影响的量效关系。方法：建立鹌鹑高脂模型,利用玉米黄质按30,60mg/kg灌胃7周后,取空腹血测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及丙二醛水平、血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及诱导型一氧化氮合酶活性;检测各组动物肝脏组织中总胆固醇、三酰甘油水平;并采用苏木精-伊红染色观察主动脉血管病理变化。结果与结论：与高脂模型组相比,玉米黄质组血清三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇浓度明显增高;肝脏总三酰甘油及总胆固醇的合成也受到强烈抑制;玉米黄质组血清超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显提高,而诱导型一氧化氮合酶活性下降、丙二醛水平减少。说明玉米黄质具有良好的降脂功效,对高脂诱导的血管脂质过氧化损伤有明显的抑制作用,且高剂量较低剂量作用效果更为理想。     

玉米黄质对高脂诱发鹌鹑模型血管脂质过氧化损伤的保护作用

背景:大多数人工合成的抗氧化药物长期应用均有一定的毒副作用,玉米黄质作为天然药物有其独特的生理效应。目的:观察玉米黄质对高脂诱发血管脂质过氧化损伤效应鹌鹑模型影响的量效关系。方法:建立鹌鹑高脂模型,利用玉米黄质按30,60mg/kg灌胃7周后,取空腹血测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及丙二醛水平、血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及诱导型一氧化氮合酶活性;检测各组动物肝脏组织中总胆固醇、三酰甘油水平;并采用苏木精-伊红染色观察主动脉血管病理变化。结果与结论:与高脂模型组相比,玉米黄质组血清三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇浓度明显增高;肝脏总三酰甘油及总胆固醇的合成也受到强烈抑制;玉米黄质组血清超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显提高,而诱导型一氧化氮合酶活性下降、丙二醛水平减少。说明玉米黄质具有良好的降脂功效,对高脂诱导的血管脂质过氧化损伤有明显的抑制作用,且高剂量较低剂量作用效果更为理想。     

祁州漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

背景脂质过氧化损害可导致学习记忆障碍,而漏芦能抑制脂质过氧化,具有提高细胞免疫功能、抗自由基过氧化等作用.目的通过脑组织中过氧化脂质及脂褐质含量的变化,探讨漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响.设计随机对照实验.单位沈阳药科大学药学院药理教研室,中国医科大学第一临床学院中医教研室,沈阳药科大学中药学院天然药化教研室.材料实验于1994-02/10在沈阳药科大学药学院药理教研室完成.选取清洁级昆明种小鼠185只,随机分成7组漏芦乙醇提取物3.125g/(kg·d)组30只、漏芦乙醇提取物1.56 g/(kg·d)组30只、漏芦乙醇提取物0.78 g/(kg·d)组30只、漏芦乙醇提取物0.39g/(kg·d)组15只、吡拉西坦组15只、空白对照组30只、模型组35只.方法漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78,0.39g/(kg·d)组分别灌服漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78,0.39 g/(kg·d),吡拉西坦组灌服吡拉西坦0.2g/(kg·d),空白对照组和模型组分别灌服同容积蒸馏水.除空白对照组外,其余各组小鼠每天均皮下注射50 g/L D-半乳糖0.5 mL/只,连续40 d,建立小鼠衰老模型.40 d后,采用跳台法及避暗法测定各组小鼠的学习记忆能力.主要观察指标①各组小鼠在跳台法检测中的错误次数.②各组小鼠在避暗法检测中的错误次数及潜伏期的变化.③各组小鼠脑组织过氧化脂质及脂褐质含量生成的比较.结果实验纳入小鼠185只,共169只进入结果分析.①各组小鼠在跳台法检测中的错误次数与模型组比较,漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78 g/(kg·d)组均明显减少[(1.68±1.25),(0.92±0.73),(0.78±0.79),(0.97±0.67)次,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.01].②各组小鼠在避暗法检测中的错误次数及潜伏期的变化与模型组比较,漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78g/(kg·d)组均明显减少(P＜0.05或0.01);且潜伏期均有所延长(P＜0.05或0.01).③各组小鼠脑组织过氧化脂质及脂褐质含量生成的比较与模型组比较,漏芦乙醇提取物3.125,1.56,0.78 g/(kg·d)组均明显减少(P＜0.05或0.01).结论漏芦乙醇提取物具有抗衰益智作用,其抗自由基过氧化、减少脑组织中过氧化脂质及脂褐质生成可能与其改善记忆障碍作用有关.     

祁州漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

背景：脂质过氧化损害可导致学习记忆障碍，而漏芦能抑制脂质过氧化，具有提高细胞免疫功能、抗自由基过氧化等作用。目的：通过脑组织中过氧化脂质及脂褐质含量的变化，探讨漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。设计：随机对照实验。单位：沈阳药科大学药学院药理教研室，中凶医科大学第一临床学院中医教研室，沈阳药科大学中药学院天然药化教研室。材料：实验于1994-02／10在沈阳药科大学药学院药理教研室完成。选取清洁级昆明种小鼠185只，随机分成7组：漏芦乙醇提取物3．125g／（kg&;#183;d）组30只、漏芦乙醇提取物1．56g／（kg&;#183;d）组30只、漏芦乙醇提取物0．78g／（kg&;#183;d）组30只、漏芦乙醇提取物0．39g／（kg&;#183;d）组15只、吡拉西坦组15只、空白对照组30只、模型组35只、方法：漏芦乙醇提取物3．125，1．56，0．78，0.39g／（kg&;#183;d）组分别灌服漏芦乙醇提取物3．125，1．56，0．78，0．39g／（kg&;#183;d），吡拉西坦组灌服吡拉西坦0．2g/（kg&;#183;d），空白对照组和模型组分别灌服同容积蒸馏水.除空白对照组外，其余各组小鼠每天均皮下注射50g／1．D-半乳糖0．5mL／只，连续40d，建立小鼠衰老模型：40d后，采用跳台法及避暗法测定各组小鼠的学习记忆能力。主要观察指标：①各组小鼠在跳台法检测中的错误次数。②各组小鼠在避暗法检测中的错误次数及潜伏期的变化。③各组小鼠脑组织过氧化脂质及脂褐质含量生成的比较：结果：实验纳入小鼠185只，共169只进入结果分析。①各组小鼠在跳台法检测中的错误次数：与模型组比较，漏芦乙醇提取物3125，1．56，0．78g／（kg&;#183;d）组均明显减少[（1．68&;#177;125），（0．92&;#177;0．73），（0．78&;#177;0．79），（0．97&;#177;0．67）次，P〈0．01，P〈0．001，P〈0．01]．②各组小鼠在避暗法检测中的错误次数及潜伏期的变化：与模型组比较，漏芦乙醇提取物3．125，1．56，0．78g／（kg&;#183;d）组均明显减少（P〈0．05或0．01）；H潜伏期均有所延长（P〈0．05或0．01）。⑧各组小鼠腩组织过氧化脂质及脂褐质含量生成的比较：与模型组比较，漏芦乙醇提取物3．125，1．56，0．78g／（kg&;#183;d）组均明显减少（P〈0．05或0．01）结论：漏芦乙醇提取物具有抗衰益智作用，其抗自由基过氧化，减少脑组织中过氧化脂质及脂褐质生成可能与其改善记忆障碍作用有关。     

马齿苋水提液对D-半乳糖致衰老模型小鼠心肌线粒体的保护作用

背景:线粒体是细胞内主要耗氧部位,是产生自由基的主要场所,也是内源性自由基攻击的靶部位,其结构和功能会随着年龄的增加而改变,逐步导致全身性生理功能下降。马齿苋(Portulaca oleraceaL.)有长寿菜之称,营养丰富,又有抗自由基作用,其抗衰老作用是否与心肌线粒体的保护有关值得探讨。目的:观察马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体磷脂的脂质过氧化和呼吸链酶活性的影响,分析其心肌保护作用途径。设计:完全随机分组设计,对照动物实验。单位:佳木斯大学基础医学院生化教研室。材料:①于2004-01/08在佳木斯大学实验动物中心完成动物饲养和实验,在生物化学教研室完成动物的处死、心脏取材、线粒体的制备,在生物化学教研室、大学实验中心、化学与药学院完成指标的测定。选用成年纯系昆明种健康小白鼠30只,雌雄不拘。②按随机摸球法分为3组:青年对照组8只,衰老模型组和模型给药组各11只。③马齿苋由佳木斯市中医药研究所提供,本校生药教研室鉴定,制成含生药浓度1kg/L水提液。心磷脂标准品由美国Sigma公司提供;丙二醛、Ca2 -ATP酶活性测定试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。方法:①衰老模型组每日颈背部皮下注射D-半乳糖100mg/kg;马齿苋多糖组除注射D-半乳糖外,同时按含生药13g/(kg·d)灌服马齿苋水提液;青年对照组每日皮下注射等容量的生理盐水。连续给药30d,于最后一次给药次日处死,迅速取心脏,备用。②参考南京建成生物工程研究所提供的方法制备线粒体。按试剂盒说明测定线粒体内丙二醛含量及Ca2 -ATP酶活性;采用高效液相色谱法测定线粒体膜磷脂中心磷脂相对含量;采用伍期专的方法测定复合体Ⅰ及复合体Ⅱ Ⅲ活性。③计量资料差异比较采用方差分析和t检验。主要观察指标:各组小鼠心肌线粒体膜磷脂组成、线粒体丙二醛含量及复合体Ⅰ、复合体Ⅱ Ⅲ和Ca2 -ATP酶活性比较。结果:小鼠30只均进入结果分析。①心肌线粒体内丙二醛含量:衰老模型组为(8.827±0.873)μmol/g,高于青年对照组和马齿苋组[(5.194±0.674),(5.901±0.743)μmol/g,t=7.48,7.22,P<0.01]。②心肌线粒体内心磷脂相对含量及Ca2 -ATP酶活性:衰老模型组分别为(0.156±0.012)mg/g,(1.267±0.167)μkat/g,低于青年对照组和马齿苋组[心磷脂:(0.190±0.022),(0.184±0.021)mg/g;Ca2 -ATP酶:(1.870±0.254),(1.780±0.237)μkat/g,t=3.23,5.61,P<0.05～0.01]。③心肌线粒体内复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性:衰老模型组分别为(3.517±0.383),(20.217±2.200)μkat/g,低于青年对照组和马齿苋组[复合体Ⅰ:(6.817±0.600),(6.067±0.750)μkat/g;复合体Ⅱ Ⅲ:(56.400±4.933),(51.800±4.217)μkat/g,t=5.74,9.86,P<0.01]。结论:马齿苋水提液可能通过抑制心肌线粒体磷脂的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性而实现对线粒体的保护作用。     

银杏叶提取物对老年肺心病患者抗脂质过氧化损伤的影响

近年来,氧自由基与人类疾病的关系越来越受到国内外学者的关注.研究表明,氧自由基生成及清除系统失衡在肺心病的发生、发展过程中起重要作用.本研究旨在了解银杏叶提取物对老年肺心病急性发作期患者抗脂质过氧化损伤的影响,探讨其对老年肺心病急性发作期患者的临床治疗意义.     

Role of melatonin in reduction of lipid peroxidation and peroxynitrite formation in non-septic shock induced by zymosan

Zymosan, a non-bacterial agent, causes inflammation by inducing the production of a variety of cytokines and pro-inflammatory mediators, wherein reactive oxygen species including nitric oxide and peroxynitrite are known to play a crucial role in the inflammatory process. The current study was designed to investigate the protective effect of melatonin, a radical scavenger and antioxidant, on non-septic shock induced by zymosan in the rat. Four groups of rats (controls, melatonin-injected [5 mg/kg x 6], zymosan-injected [500 mg/kg], and zymosan + melatonin) were used in this experiment. Thiobarbituric acid reactive substances (malondialdehyde [MDA] + 4-hydroxyalkenals [4-HDA]), as an index of lipid peroxidation, were measured in the liver, lung, small intestine (ileum), kidney and pancreas. Twenty-four hours after zymosan administration, MDA + 4-HDA levels were significantly increased in the liver, lung, small intestine, and kidney while the increase in the pancreas was not statistically significant compared to levels in control rats. The percentage increases in lipid peroxidation products were 34.3%, 39.2%, 48.5%, 32.5%, and 17.4% for the liver, lung, small intestine, kidney, and pancreas, respectively. In animals given melatonin 30 minutes before zymosan, and 5 more times after zymosan (i.e., every 4 hours), the increase in MDA + 4-HDA levels was reduced in all organs studied. There was also a significant increase in the volume of peritoneal exudate in zymosan-treated rats that was reduced when the zymosan-shocked rats received melatonin. After zymosan administration, immunohistochemical and histological examination demonstrated a marked increase in the immunoreactivity to nitrotyrosine, a specific "footprint" of peroxynitrite, and tissue damage in the liver, lung, and small intestine of zymosan-shocked rats. Again, melatonin treatment reduced both nitrotyrosine immunoreactivity and tissue damage associated with zymosan administration.