玉米紫色植株花色苷色素延缓衰老的功能

目的：通过观察玉米紫色植株色素对果蝇寿命、体内超氧化物歧化酶活性和阿二醛含量的影响，分析玉米紫色植株色素延缓衰老的作用。 方法：实验于2004一12／2005—12于沈阳医学院营养与食品卫生学教研室实验室完成。收集10h内羽化未交配的黑腹果蝇6400只，雌雄各半。①果蝇寿命实验：将1600只果蝇按体质量大小随机分为4组，即对照组、含0．2％，1．0％，5．0％玉米紫色植株色素组，每组雌雄果蝇各200只，雌雄分开饲养。对照组给予普通玉米培养基，含0．2％，1．0％，5．0％玉米紫色植株色素组分别给予含玉米紫色植株色素0．2％，1．0％，5.0％的玉米培养基喂饲，每4d更新1次培养基。每天定时记录果蝇死亡数，直至果蝇全部死亡。计算果蝇平均寿命、半数死亡期和最高寿命（每组最后死亡的20只果蝇寿命的算数平均数）。②抗氧化实验：选择果蝇4800只，分组和喂养方法同寿命试验，每组雌雄果蝇各600只。将实验第40天雄性果蝇和第54天雌性果蝇每50mg为一个样本，匀浆，测定超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。 结果：进入结果分析果蝇数量为6353只，在实验过程中果蝇飞失。①与对照组比较，含0．2％，1．0％，5.0％玉米紫色植株色素组雌雄果蝇寿命均明显延长，含1．0％玉米紫色植株色素组作用明显，其中雌雄果蝇平均寿命分别延长8．7％和12．0％，最高寿命分别延长15．5％和6．2％。各组之间半数死亡天数差异无显著性意义（P〉0．05）。②含1．0％玉米紫色植株色素组雌性果蝇体内超氧化物歧化酶活性显著高于对照组和含5．0％玉米紫色植株色素组[（48．976&;#177;5．651，37．674&;#177;11．819，41．025&;#177;7．902）μkat／g（P〈0．01）]，丙二醛含量显著低于对照组和含5．0％玉米紫色植株色素组[（34．9&;#177;5．2，40．9&;#177;6．3，40．6&;#177;5．9）nmol／g（P〈0．01）]。含1．0％玉米紫色植株色素组雄性果蝇体内超氧化物歧化酶活性显著高于对照组[（50．743&;#177;7．602，44．058&;#177;6．551）μkat／g（P〈0．05）]，而丙二醛含量显著低于对照组[（34．9&;#177;5．2，40．9&;#177;6．3）nmol／g（P〈0．05）]。 结论：玉米紫色植株色素能延长果蝇寿命，提高果蝇体内超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛含量，其中含10％玉米紫色植株色素组表现最为显著。其延缓衰老的作用可能是通过提高抗氧化和促进自由基清除的能力而产生的。     

赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护效果

目的：观察赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用并分析可能的作用机制。 方法：实验于2005-11／2006-01在安徽医科大学基础医学院生理教研室与药理学教研室完成。健康Wistar大鼠100只，随机数字表法分成5组：假手术组，模型组，赤芍总苷3mg／kg组，赤芍总苷6mg／kg组，阳性药物组（灌胃灯盏花素），每组20只。赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6ms／ks组和阳性药物组分别灌胃相应的药物，给药容积为5mL／kg体质量，1次／d，连续6d。假手术组与模型组分别灌胃等量的生理盐水。应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察缺血2h再灌注24h后赤芍总苷对大鼠脑组织梗死面积（梗死百分比=梗死灶质量／右侧大脑半球质量&;#215;100%）、丙二醛含量及乳酸脱氢酶活性、Na^＋-K^＋-AT-Pase与Ca^2＋-ATPase活性的影响。 结果：实验大鼠100只均进入结果分析。①实验大鼠脑组织梗死面积百分比：赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6mg／kg组、阳性药物组与模型组相比均减少[模型组（27．4&;#177;3．3）％，赤芍总苷3ms／ks组（23．3&;#177;3．6）％，赤芍总苷6mg／kg组（18．2&;#177;5．3）％，阳性药物组（19．3&;#177;4．1）％，P＜0．05&;#177;0．01]。②实验大鼠脑组织中丙二醛和乳酸脱氢酶含量：模型组与假手术组相比丙二醛含量升高，乳酸脱氢酶活性降低，赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6mg／kg组、阳性药物组与模型组相比，可降低脑组织中的丙二醛含量，增高脑组织中乳酸脱氢酶活性[丙二醛含量：假手术组（2．11&;#177;0．32）μmol／g，模型组（7．43&;#177;1．24）μmol／g，赤芍总苷3mg／kg组（3．14&;#177;0.77）μmol/g，赤芍总苷6mg／ks组（2．54&;#177;1．08）μmol/g，阳性药物组（2．86&;#177;0．83）μmol／g；乳酸脱氢酶活性：假手术组（55．84&;#177;3．50）μkat／g，模型组（20．50&;#177;2．17）μkat／g，赤芍总苷3mg／kg组（28．0&;#177;5．83）μkat／g，赤芍总苷6mg／kg组（44．3&;#177;4．50）μkat／g，阳性药物组（34．01&;#177;5．17）μkat／g，P＜0．05～0．01。③实验大鼠脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase与Ca^2＋-ATPase活性：模型组与假手术组相比均降低，赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6ms／ks组、阳性药物组与模型组相比均升高[Na^＋-K^＋-ATPase活性：假手术组（21．54&;#177;4．98）mkat／g，模型组（13．32&;#177;3．42）mkat／g，赤芍总苷3ms／ks组（16．74&;#177;2．76）mkat／g，赤芍总苷6mg／kg组（20．58&;#177;2．16）mkat／g，阳性药物组（18．12&;#177;4．98）mkat／g；Ca^2＋-ATPase活性：假手术组（15．00&;#177;2．40）mkat／g，模型组（7．32&;#177;1．44）mkat／g，赤芍总苷3mg／kg组（9．36&;#177;2．40）mkat/g，赤芍总苷6mg／kg组（13．26&;#177;1．98）mkat／g，阳性药物组（11．40&;#177;1．80）mkat／g，P＜0.05～0.01]。 结论：赤芍总苷可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑梗死面积百分比，抑制脂质过氧化反应，改善梗死后脑组织的能量代谢。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

玉米幼芽提取物对D-半乳糖致果蝇脂质过氧化反应的拮抗作用

目的:观察玉米幼芽提取物对D-半乳糖引起果蝇脂质过氧化的拮抗作用。方法:实验于2005-10/2006-04在西北农林科技大学动物生理学实验室完成。收集8h内羽化未交配的雌雄果蝇成虫共9600只,雌雄各半,随机分为6组:①正常对照组,饲喂普通培养基。②模型组,以65g/LD-半乳糖替代普通培养基中的蔗糖。③玉米幼芽提取物20,40,80μg/g组,在造模同时分别添加20,40,80μg/g的玉米幼芽提取物。④维生素C组(阳性对照组),在造模的同时添加800μg/g维生素C。每组1600只,雌雄各半。分别在实验第10,20,30,40天每组随机抽取雌雄果蝇各200只,黄嘌呤氧化酶法测定果蝇体内总超氧化物歧化酶活性,TBA法测定丙二醛含量。结果:①总超氧化物歧化酶活性:实验30d时模型组低于正常对照组眼雌:(6.15±0.16),(6.69±0.22)mkat/g;雄:(6.04±0.19),(6.45±0.13)mkat/g,P均<0.05演;实验40d时雌雄模型组均低于正常对照组(P<0.01),玉米幼芽提取物20,40,80μg/g组均高于模型组眼雌:(6.27±0.18),(6.50±0.08),(6.52±0.13),(5.83±0.11)mkat/g;雄:(6.30±0.10),(6.33±0.16),(6.37±0.11),(5.99±0.12)mkat/g,P均<0.05或0.01演,维生素C组与玉米幼芽提取物各剂量组比较差异不显著(P>0.05)。②丙二醛含量:实验30d时模型组高于正常对照组眼雌:(0.71±0.07),(0.54±0.10)μmol/g;雄:(0.76±0.06),(0.58±0.08)μmol/g,P均<0.05演;实验40d时雌雄模型组均低于正常对照组(P<0.05),玉米幼芽提取物40,80μg/g组低于模型组眼雌:(0.65±0.11),(0.59±0.12),(0.89±0.08)μmol/g;雄:(0.80±0.070),(0.60±0.08),(0.97±0.12)μmol/g,P<0.05或0.01)。维生素C组雄蝇40d时高于玉米幼芽提取物80μg/g组(P<0.05)。结论:玉米幼芽提取物可拮抗D-半乳糖引起的果蝇脂质过氧化反应。     

黄芩苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护效应

目的：观察中药黄芩苷对离体状态下缺血再灌注损伤心脏的保护效应。方法：实验于2005-09／12在锦州医学院药理学教研室完成。选用雄性成年SD大鼠60只，头部击昏后迅速取出心脏，采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。随机数字表法分为5组．每组12只。①对照组：以含氧K-H液灌注100min。②再灌注组：在对照组基础上灌注含氧K-H液10min后，停止灌流30min，然后再灌注60min。③黄芩苷60μmol／L再灌注组：灌注方法同再灌注组，再灌注时加入60μmol／L黄芩苷溶液。④黄芩苷120μmol／L再灌注组：再灌注时加入120μmol／L黄芩苷溶液。⑤黄芩苷240μmol／L再灌注组：再灌注时加入240μmol／L黄芩苷溶液。应用黄嘌呤测定法测定超氧化物歧化酶活性；应用TAB比色原理测定心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛含量；收集各组冠脉流出液测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性，用以评价心肌细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。原位末端标记法标记后应用流式细胞仪进行细胞凋亡率测定，进一步从DNA水平观察细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。计量资料差异比较采用t检验，组间数据处理采用方差齐性分析，采用非配对t检验。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性：再灌注组较对照组明显下降[（7301&;#177;350），（3400&;#177;600）nkat／g，P〈0.05]；黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组有不同程度增加且随浓度增加作用增强[（5251&;#177;717），（5917&;#177;172），（6818&;#177;633），（3400&;#177;600）nkat／g，P〈0．05]。②丙二醛含量：再灌注组较正常组增加[（85&;#177;17），（275&;#177;20）nmol／g，P〈0．05]，黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组有不同程度下降且呈剂量依赖性[（189&;#177;32），（126&;#177;27），（97&;#177;19），（275&;#177;20）nmol／g，P〈0．05]。③冠脉流出液中肌酸激酶活性活性变化：再灌注组较正常组增加[（80．28&;#177;17．12），（105．43&;#177;3．95）mkat／L，P〈0．05]，黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[（90．86&;#177;9．13），（86．90&;#177;5．68），（84．40&;#177;19．15），（105．43&;#177;3．95）mkat／L，P〈0．05]。④冠脉流出液中乳酸脱氢酶活性：再灌注组较正常组增加[（47．24&;#177;4．56），（68．59&;#177;11．74）mkat／L，P〈0．05]，黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[（50．45&;#177;5．37），（49．94&;#177;4．861，（47．57&;#177;4．58），（68．59&;#177;11．74）mkat／L．P〈0．05]。⑤大鼠心肌细胞凋亡率：再灌注组较对照组凋亡率明显增加（10．58％，23．73％，P〈0．05），黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组比再灌注组降低且呈剂量依赖性（9．35％，15．69％，10．41％，23．73％，P〈0．05）。结论：黄芩苷可改善心肌缺血再灌注损伤所致乳酸脱氢酶、肌酸激酶释放量增加及心肌超氧化物歧化酶生成量的降低，降低乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛释放量，增高超氧化物歧化酶活性；减少心肌细胞凋亡率。黄芩苷对离体心脏缺血再灌注所致损伤及凋亡有保护作用，并呈现剂量依赖性。     

夜来香根茎提取物镇痛作用的实验观察

目的：探讨夜来香根茎提取物对小鼠的镇痛作用及其机制，为临床（骨科）疼痛治疗寻找新药。方法：实验于2005—03／04在赣南医学院科研中心实验室完成。①小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g，0．1mg／g氨基比林，15min后腹腔注射6g／L冰醋酸0．01mL／g，观察记录给药后15min内小鼠扭体次数。②雌性小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只。分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．1，0．2mg／g夜来香根茎提取物，0．01mg／g吗啡，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。③雌性小鼠（n=30），随机分为3组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．004mg／g纳洛酮＋0．01mg／g吗啡，0．004mg／g纳洛酮＋0．1mg／g夜来香根茎提取物，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。④小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别给予夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g及1g／L的吗啡和生理盐水于20，35，50，70min重复电刺激，用电刺激法测定痛觉反应。结果：各实验组小鼠无脱失情况。在热板法致痛作用实验中如有小鼠跳出给予排除。①小鼠扭体反应次数：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及0．1mg／g氨基比林对醋酸诱发小鼠扭体反应有非常显著的镇痛作用，给药后扭体反应次数均少于生理盐水组（20．2&;#177;10．8，14．5&;#177;7．6，7．6&;#177;4．5，50．6&;#177;15．5，P〈0．01），且夜来香根茎提取物的镇痛效果呈剂量依赖性。②热板法致小鼠痛觉反应的时间：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物对热板致痛有显著的镇痛作用，给药后15，30，60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（22．1&;#177;6．2），（24．6&;#177;8．8），（22．9&;#177;8．6）s；（26．2&;#177;8．0），（31．1&;#177;10．3），（294&;#177;8．7）S；（12．1&;#177;3．1），（11．9&;#177;2．8），（12．8&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]，且呈剂量依赖性。纳洛酮0．004mg／g＋夜来香根茎提取物0．1mg／g组给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（28．31&;#177;6．9），（22．4&;#177;5．8），（20．1&;#177;5．5）s；（12．5&;#177;3．1），（12．8&;#177;2．8），（12．1&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]。纳洛酮0．004mg／g＋吗啡0．01mg以组给药后各时间点痛觉反应的时间[（13．1&;#177;3．3），（12．9&;#177;3．1），（13．2&;#177;2．8）s]与生理盐水组相比接近。③电刺激法致小鼠镇痛率：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及吗啡组给药后20，35，50，70min镇痛率均高于生理盐水对照组[（45&;#177;5）％，（40&;#177;10）％，（35&;#177;5）％，（20&;#177;5）％；（85&;#177;15）％，（80&;#177;5）％，（60&;#177;10）％，（30&;#177;5）％；（90&;#177;10）％，（85&;#177;10）％，（75&;#177;15）％，（45&;#177;15）％；0，P〈0．01]。结论：夜来香根茎提取物具有明显的镇痛作用，其镇痛强度与氨基比林相当，且呈剂量依赖性。阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用，但阿片受体拮抗剂纳洛酮不能拮抗夜来香根茎提取物对热板致痛法小鼠的镇痛作用，表明夜来香根茎提取物的镇痛作用机制并非激动阿片受体而镇痛的。     

通络方剂抗氧化作用及对大血管内皮细胞的保护

目的：观察通络方剂对1型糖尿病大鼠血清抗氧化指标和大血管内皮细胞损害的影响，并与抗氧化剂α-硫辛酸作用效果进行比较。方法：实验于2005-09／11在解放军第二军医大学动物实验中心及免疫研究所完成。①选用雄性SD大鼠23只，4～6周龄。随机抽取5只作为正常对照组大鼠（只注射等体积枸橼酸钠缓冲液），其余大鼠按60mg／kg剂量应用链脲佐菌素溶液，3d后，以空腹血糖持续≥16．7mmol／L，尿糖＋＋＋者为造模成功，造模成功15只，将其按随机数字表法分为3组，每组5只：模型组，通络方剂组，α-硫辛酸组。通络方剂组：每天上午灌胃通络方剂水溶液1g／kg，通络方剂超微颗粒由人参、水蛭．全蝎．蜈蚣．土鳖虫、赤芍等药物组成，由以岭药业提供；α-硫辛酸组：每天上午灌胃α-硫辛酸（江苏常熟诚希化工有限公司）100mg／kg；其余2组均灌胃等体积的体积分数0．02的乙醇稀释液。②连续处理6周后，采用葡萄糖氧化酶法测血糖，采用可见光法检测过氧化氢酶活力，用TBA法测定丙二醛，用DTNB法定量测定谷胱甘肽过氧化物酶活力，比色法测超氧化物歧化酶活力与总抗氧化能力。透射电镜下观察胸主动脉内皮细胞的结构改变。结果：因造模失败脱失3只，其余均进入结果分析。①血清抗氧化指标：模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和总抗氧化能力明显低于正常对照组[（0．883&;#177;0．243）mkat／L，（2．056&;#177;0．219）mkat／L，（223．21&;#177;28．84）μkat／L，（5．25&;#177;0．84）kU／L；（2.826&;#177;0.199）mkat／L．（4．890&;#177;0．358）mkat／L，（387．91&;#177;13．00）μkat／L。（9.81&;#177;1．28）kU／L，P〈0．051，丙二醛水平明显高于正常对照组[（9.99＋1.7），（2．42＋0.89）μmol／L，P〈0．05]。通络方剂组和α-硫辛酸组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组[通络方剂组：（1.665&;#177;0．140），（3．771&;#177;0．258）mka/L；α-硫辛酸组：（1．851&;#177;0．132），（4.141&;#177;0．186）mkat／L，P〈0.05]，低于正常对照组（P〈0．05）。②胸主动脉血管内皮结构透射电镜观察结果：模型组内皮细胞发生明显损害，通络方剂和α-硫辛酸组内皮细胞病变程度则明显改善。结论：通络方剂能提高糖尿病大鼠机体抗氧化能力，对糖尿病所致的大鼠血管内皮损害具有一定的保护作用。     

甘草苷对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用

目的：观察甘草苷对慢性抑郁模型大鼠的疗效，探讨其抗抑郁样作用的可能机制。 方法：实验于2005—06／07在北京大学医学部完成。72只成年雄性SD大鼠，根据其体质量采用区组随机化的方法将大鼠分为6组，每组12只：正常对照组、模型组（应激＋灌胃双蒸水）、氟西汀组（应激＋灌胃氟西汀），以及甘草苷10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg组（应激＋灌胃甘草苷）。采用慢性应激加孤养造模，应激持续5周，从第3周起进行药物干预。盐酸氟西汀原料药由常州四药公司提供。甘草苷由北大药学院生药学生物技术研究室提供。采用糖水消耗实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学改变。实验结束后断头取血，分离血浆和红细胞，用试剂盒测定红细胞超氧化物歧化酶活性和血浆丙二醛浓度。 结果：实验中，1只大鼠脚趾受伤，2只造模时意外溺亡，共69只大鼠进入结果分析。①慢性应激大鼠糖水消耗量较正常对照组明显降低[（8.3&;#177;0.9），（14．4&;#177;0.8）g，P〈0．01]；治疗后糖水消耗量增加，差异均具有显著性[甘草苷10、20、40mg／kg组分别为（11．4&;#177;1．2），（14．1&;#177;1．0），（14．0&;#177;0．8）g，氟西汀组为（13．0&;#177;1.9）g，P〈0．05或0．01]。②与对照组相比，模型组大鼠不动时间显著延长[（37&;#177;9），（96&;#177;10）s，P〈0．01]；与模型组相比，给药各组大鼠的不动时间均显著缩短[甘草苷10、20、40mg／kg组分别为（66&;#177;10），（26&;#177;8），（41&;#177;11）s，氟西汀组为（63&;#177;8）s，P〈0．05或0．01]。③模型组红细胞超氧化物歧化酶活性低于正常对照组[（35．4&;#177;6．8），（44.5&;#177;4．6）μkat／g，P〈0．01]；甘草苷各组后超氧化物歧化酶活性均高于模型组[20、40mg／kg组分别为（42.2&;#177;3．8）μkat／g，P〈0．05；（45．3&;#177;7．9）μkat／g，P〈0.01]；氟西汀组超氧化物歧化酶活性与模型组相比差异无显著性。④模型组血浆丙二醛浓度高于正常对照组[（3．4&;#177;0．6），（1．9&;#177;0．4）μmol／L，P〈0．01]；甘草苷治疗组血浆丙二醛浓度降低[20、40mg／kg组分别为（2.2&;#177;0.9）μmol／L，P〈0．05；（1．9&;#177;0．7）μmol／L，P〈0.01]。 结论：甘草苷可以改善抑郁模型中快感缺乏的症状，并能对抗绝望行为，支持甘草苷具有抗抑郁样作用的假设。甘草苷抗抑郁样作用可能通过提高机体超氧化物歧化酶活性，清除自由基，阻止脂质的过氧化，减少丙二醛的生成实现的。     

迎春花提取物的镇痛镇静作用

目的：通过扭体法、热板法和电刺激法观察迎春花提取物对小鼠的镇痛作用及对小鼠的镇静作用。方法：实验于2003-04／06在赣南医学院药理教研室完成。①小鼠50只，随机数字表法分为5组，每组10只，分别为生理盐水组（腹腔注射20mL／kg），迎春花提取物5，10，20g／kg组，吗啡0．01g／kg组。给药后30min，各组小鼠均腹腔注射6g／L醋酸0．2ml／只，观察20min内小鼠扭体次数。②取40只雌性小鼠，随机数字表法分为4组，每组10只，分别为生理盐水组，迎春花提取物10，20g／kg组，氨基比林0．2g／kg组。用热板法测定小鼠给药后15，30，60min痛阈值。③小鼠40只，随机数字表法分为4组，每组10只，分别为生理盐水组，迎春花提取物5，10g／kg组，吗啡0．01g／kg组。用电刺激法测定给药后30，45，60min镇痛率。④小鼠40只，随机数字表法分为4组，每组10只，将小鼠放入吊笼描记波形10min后分别将小鼠腹腔注射生理盐水20ml／kg，迎春花提取物5，10g／kg，地西泮0．005g／kg。30min后放回吊笼，记录用药后活动波形5min。⑤小鼠40只，随机数字表法分为4组，每组10只，分别为生理盐水组，迎春花提取物10，20g／kg组，地西泮0．005g／kg组，给药后30min，再腹腔注射戊巴比妥钠50mg／kg，记录小鼠睡眠持续时间。结果：纳入小鼠210只，均进入结果分析。①扭体实验中，迎春花提取物5，10，20g／kg组、吗啡组扭体次数明显低于生理盐水组，差异有显著性意义[分别为（3．2&;#177;3．1），0，（1．9&;#177;3．5），0，（84．7&;#177;15．1）次，P〈0．0011。②热板法实验中，迎春花提取物10，20g／kg组、氨基比林组给药后15，30min痛阈值均高于生理盐水组，差异有显著性意义[分别为（43．5&;#177;12．1），（57．2&;#177;8．9），（60．0&;#177;0．0），（28．2&;#177;3．4）s：（44．7&;#177;11．2），（60．0&;#177;0．0），（60．0&;#177;0．0），（27．9&;#177;4．3）s，P〈0．01]；迎春花提取物20g／kg组、氨基比林组给药后60min痛阈值均高于生理盐水组，差异有显著性意义[分别为（60．0&;#177;0．0），（56．9&;#177;4．9），（26．4&;#177;3．8）s，P〈0．01]，迎春花提取物10g／kg组与生理盐水组比较差异无显著性意义。③迎春花提取物5，10g/kg组、吗啡组给药后30，45min对电刺激疼痛的镇痛率高于生理盐水组，差异有显著性意义（分别为50％，60％，70％；60％，70％，100％，P〈0．05～0．01）；迎春花提取物10g/kg组、吗啡组给药后60min对电刺激疼痛的镇痛率高于生理盐水组，差异有显著性意义（分别为80％，90％，P〈0．01），迎春花提取物5异／kg组与生理盐水组比较差异无显著性意义。④小鼠自发活动实验中，迎春花提取物5，10异／kg组、地西泮组给药后30min5min内大中波出现个数低于生理盐水组，差异有显著性意义[分别为（9．7&;#177;5．2），（3．4&;#177;4．0），（2．7&;#177;2．3），（28．0&;#177;8．4）个，P〈0．001]。⑤迎春花提取物20g／kg组、地西泮组对戊巴比妥钠睡眠持续时间高于生理盐水组，差异有显著性意义[分别为（77．6&;#177;11．2），（103．6&;#177;13．6），（34．4&;#177;6．7）min，P〈0．001]；迎春花提取物10g／kg组与生理盐水组比较差异无显著性意义。结论：迎春花提取物有镇痛和镇静作用。     

麻黄对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响

背景：近年来，中药麻黄用于肥胖症的治疗并有一定的效果，但麻黄对围绝经期妇女的肥胖是否有效有待研究。目的：观察口服麻黄水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所。材料：实验于2006-02／06在甘肃省新药临床前研究重点实验室和兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所实验室完成。选用健康雌性SD大鼠44只，随机分为4组，每组11只，分别为假手术组，去卵巢组，雌激素替代治疗组和麻黄组。方法：①大鼠用氯胺酮（110m异／kg）麻醉，除假手术组外全部行双侧去卵巢术。假手术组进行同样的手术过程，但不切除卵巢。②假手术组和去卵巢组大鼠术后每天皮下注射芝麻油（0．2mL／只），持续到实验结束。③雌激素替代治疗组大鼠术后每天皮下注射雌激素（1mg／kg），持续到实验结束。④麻黄组大鼠术后自然口服1％浓度的麻黄水煎剂，到第6天浓度逐渐增至8％，持续到实验结束。⑤每天测定大鼠的摄食量，每隔10天测定大鼠的体质量。⑥实验结束时，所有实验动物禁食12h后，颈动脉取血测定血清指标。同时测定体质量和体长计算李氏指数[（g）&;#215;10^3体长（cm）]。主要观察指标：①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数。②不同时间点各组大鼠摄食量结果。③大鼠血脂和血糖水平。④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平。结果：大鼠44只全部进入结果分析。①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数结果：去卵巢组大鼠实验开始第20，30，40，50天体质量分别为（256．4&;#177;1413），（27.13&;#177;16．1），（276．4&;#177;12．7），（285．7&;#177;24．2）g，均大于假手术组大鼠相应时间点[（226．5&;#177;11．5），（241．8&;#177;12．6），（243．1&;#177;13．5），（251．1&;#177;2214）g，P〈0．05～0．01]，李氏指数大于假手术组（31712&;#177;13．5，28014&;#177;11．2．P〈0．01。雌激素替代治疗组宴验开始第40．50天体质量分别为（243．7&;#177;14．8），（246．2&;#177;11．9）g,低于去卵巢组相应时间点（P〈0．05～0．01），李氏指数为289．9&;#177;13．5，小于去卵巢组（P〈0．01）。麻黄组大鼠实验开始第40，50天体质量分别为（245．4&;#177;14．1），（252．4&;#177;14．9）g，李氏指数为294．4&;#177;11．0，小于去卵巢组（P〈0．05）。②不同时间点各组大鼠摄食量结果：麻黄组大鼠实验开始第30，40，50天摄食量分别为（17，8&;#177;2．4），（22.3&;#177;3．9），（26．1&;#177;3．5）g/d，与去卵巢组比减少[（25．9&;#177;4．7），（28．5&;#177;5.3），（32．8&;#177;5．5）g/d，P〈0．05]。③大鼠血脂和血糖水平：去卵巢组大鼠血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量分别为（1．73&;#177;0．32），（1．45&;#177;0．50），（0．78&;#177;0．19）mmol／L，高于假手术组[（0．94&;#177;0．29），（1．05&;#177;0.30），（0．08&;#177;0．11）mmol／L,P〈0．01]雌激素替代治疗后三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量及血糖浓度分别为（1．10&;#177;0.34），（1．14&;#177;0.30）．（0．17&;#177;0．05），（5．88&;#177;1．21）mmol／L，低于去卵巢组（P〈0．05～0．01），高密度脂蛋白胆固醇含量高于去卵巢组[（1．11&;#177;0131），（0．88&;#177;0．21）mmol／L，P〈0．05]。麻黄组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量分别为（0.97&;#177;0．16），（1．11&;#177;0．20），（0．59&;#177;0．07）．（0．45&;#177;0．061）mmol／L,低与去卵巢组（P〈0．05～0．01）。④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平：去卵巢组大鼠雌激素、孕激素水平分别为（17．09&;#177;9．00）ng／L，（28．51&;#177;7．99）μg／L，低于假手术组[（58．69&;#177;12．11）ng/L,（62．73&;#177;10．93）μg/L，P〈0．01]，胰岛素含量高于假手术组[（31．74&;#177;6．69），（23．75&;#177;6．66）mU／L，P〈0．01]。雌激素替代治疗组及和麻黄组雌激素水平为（36．03&;#177;8．83），（30．18&;#177;8．61）ng／L；高于去卵巢组（P〈0．05～0．01），胰岛素水平分别为（21.34&;#177;4．57），（24．86&;#177;6．20）mU／L低于去卵巢组（P〈0．05～0．01），麻黄组孕激素水平为（17．68&;#177;6．19）μg／L低于去卵巢组（P〈0．01），结论：麻黄能明显降低去卵巢肥胖大鼠的体质量，降低血脂和胰岛素水平增加加血中雌激素水平．