阿司匹林抵抗及其发生机制(一)

阿司匹林(aspirin,Acetylsalicylic Acid,ASA)作为镇痛、抗炎和解热药物在临床应用已有100多年的历史.上个世纪50年代研究发现使用ASA可使出血时间延长,70年代动物实验研究开始阐明了ASA抗栓作用的机制.     

缺血性脑血管病时阿司匹林的用量

本文作者于1994年经临床观察证实,阿司匹林(ASA)具有很好的抗血小板作用。过去,根据镇痛解热的药理学,在临床使用ASA剂量较大,为900 mg/d～1500 mg/d,现在,经研究证实小剂量ASA,可抑制血小板环氧化酶,减少TXA_2的形成。由于药物顺应性和个体差异,测定TXB_2含量可反映TXA_2形成的多少,从而证实口服小剂量ASA抗血小板的效果。据文献报告,TXA_2生物合成增加(TXB_2升高)表示冠心病、     

老药新用可司匹林的10个新用途

阿司匹林在临床的应用已有100余年的历史，除了具有显著的解热镇痛作用外，近年来各种研究发现，阿司匹林尚有以下新用途：     

正确认识阿司匹林的不良反应及相应对策

阿司匹林应用于临床已有百年历史.早期应用主要是其解热镇痛的功能.20世纪70年代发现阿司匹林有抑制血小板聚集的作用而作为抗栓药物用于心血管疾病的预防和治疗.     

苦瓜提取物对糖尿病小鼠的抗氧化作用

目的研究苦瓜提取物对四氧嘧啶(ALX)糖尿病小鼠的抗氧化作用及其机制。方法采用腹腔注射ALX构建糖尿病小鼠模型,造模成功后,分为模型对照组,苦瓜提取物低、中、高3个剂量(20、40、80 mg/kg)组,另设正常对照组。连续灌胃给药(ig)28 d,以小鼠血清和肝脏组织的超氧化物歧化酶(SOD)活力、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、丙二醛(MDA)水平为测定指标,研究不同剂量苦瓜提取物对糖尿病小鼠的抗氧化作用。结果苦瓜提取物能显著提高糖尿病小鼠血清和肝脏组织的SOD活力,降低血清HbA1c水平,降低血清和肝脏组织的MDA水平。结论苦瓜提取物具有较强的抗氧化作用,其机制可能与其清除体内自由基,修复自由基引发的细胞膜破损等作用有关。     

肝病血清丙二醛及超氧化物歧化酶测定的临床意义

自由基和脂质过氧化作用在肝损害中的作用已受到重视。超氧化物歧化酶(SOD)是体内酶类自由基清除剂,丙二醛(MDA)是脂质过氧化的最终产物,二者水平变化可反映体内自由基产生和清除这一动态平衡过程。我们测定血清MDA和SOD水平变化,以探讨其在肝病中的临床意义。 资料和方法 一、临床资料 肝病患者53例,选择1995年10月至1998年2月本院消化病研究所住院患者,其中急性肝炎13例,慢性肝炎14例,肝硬变26例。诊断符     

服用阿司匹林致婴幼儿胃窦部病变2例并文献复习

阿司匹林为非甾体抗炎药(NSAIDs),具有抗炎、镇痛、解热等作用,在内、外、妇、儿科被广泛使用.随着应用的日趋增多,其不良反应的报道也日渐增加,其中对胃肠损害的研究报道最多,也日益受到关注.     

阿司匹林哮喘致呼吸心跳停止2例分析

<正>部分支气管哮喘患者在服用阿司匹林或其它解热镇痛药及非甾体抗炎药数分钟至数小时会诱发剧烈的哮喘发作,这种对以阿司匹林为代表的解热镇痛抗炎药的不耐受现象称为阿司匹林性哮喘(Aspirin induced asthma AIA)[1]。赖氨匹林是阿司匹林与赖氨酸盐的复盐,主要用于治疗多种原因引起的发热和疼痛。本文将2例赖氨匹林致严重AIA的发病机制、临床特征、抢救及预防作一阐述,现报道     

非甾体类抗炎药与心血管血栓发生的相关性(一)

非甾体类抗炎药 (ＮＳＡＩＤｓ)具有良好的解热、镇痛和抗炎的功效 ,是使用最广泛的一类药物。以阿司匹林为代表的ＮＳＡＩＤｓ主要用于预防心血管疾病、缓解较小的创伤或头痛发热引起的不适以及减轻各种炎症性和退行性关节病引起的剧烈疼痛。但在使用过程中可出现毒副作用 ,主要表现为胃肠道反应和肾脏毒性。为了减小ＮＳＡＩＤｓ对胃肠和肾的副作用 ,并保持其抗炎止痛的作用 ,研究者致力开发研制对环氧合酶 (ＣＯＸ) 2抑制相对较大、而对ＣＯＸ 1抑制相对较小的药物。同时也就将ＮＳＡＩＤｓ分为ＣＯＸ非选择性抑制剂 (阿司匹林、吲哚…     

解热镇痛药哮喘和阿司匹林三联症12例报告

应用阿司匹林等解热镇痛药(包括非激素类消炎镇痛剂)后诱发的哮喘,统称为解热镇痛药哮喘;如同时具有阿司匹林药物过敏、哮喘和鼻息肉等症,则称为阿司匹林三联症。本病较少报道,现将我们诊治的12例(其中解热镇痛药哮喘7例,阿司匹林三联症5例)报告如下:     

糖尿病患者要吃阿司匹林

阿司匹林使用至今已经有100多年的历史了,它是解热镇痛的良药,在预防心脑血管疾病方面有着无法替代的作用。新的研究表明,2型糖尿病患者也应常规服用阿司匹林。     

阿司匹林防治肿瘤研究新进展

阿司匹林是目前临床上防治心脑血管疾病证据最充分、应用最为广泛的抗血小板药物.最初因其在解热、镇痛方面的突出作用,被列为医药史上三大经典药物之一.随后又因为其能抑制血小板的释放、聚集,具有抗血栓的作用,从而广泛用于防治心脑血管疾病.随着对阿司匹林研究的深入,人们对它的了解也不断拓展.近些年来越来越多的研究证实阿司匹林在癌症防治方面可显著获益,在此拟对其在该领域的进展进行阐述.     

黄腐酸抗氧化作用机制研究进展

<正>研究表明,人体内的氧化损伤与多种疾病如肿瘤、心脑血管疾病、机体衰老等的发生密切相关~(〔1〕)。人体内自由基主要包括氧自由基(OFR),过氧化脂质(LPO)和脂类自由基,其对机体造成的损伤是体内氧化作用的结果,对生物大分子和膜结构均有不同方式的损伤作用。向系统内补充抗氧化剂,清除过多的自由基或终止体内自由基反应,可防止线粒体肿胀,抑制膜的脂质过氧化反应、蛋白质交联等作用,对于保护生物膜结构     

甘露醇对维持性血液透析高血压患者血压的影响及机制探讨

目的研究甘露醇对维持性血液透析(MHD)高血压患者血压的影响,并探讨其机制。方法 40例MHD高血压患者随机分为两组:常规透析组和透析加甘露醇组。透析加甘露醇组在透析中加用20%甘露醇注射液静滴。在治疗前后测定两组平均动脉压(MAP)及检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和晚期氧化蛋白质终末产物(AOPP)。结果透析加甘露醇组治疗后MAP、MDA及AOPP水平均较治疗前下降(P均<0.05),NO水平较治疗前上升(P<0.05);常规透析组各指标治疗前后差异无统计学意义。透析加甘露醇组治疗后MDA、MAP较常规透析组降低(P均<0.05)。结论甘露醇可能具有降低MHD高血压患者的血压及氧化应激水平的作用。甘露醇降低MHD高血压患者血压的作用可能与其具有的抗氧自由基作用,干预了患者体内氧化应激水平有关。     

柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

观察柴胡疏肝散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量.结果:该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,升高其SOD水平,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量,而升高GSH水平.结论:柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关.     

阿司匹林抵抗及其应对策略

阿司匹林自1897年问世以来已在临床应用100多年，当初只是用作解热、镇痛和消炎，20世纪70年代后发现其抗血小板作用以后，便广泛应用于心脑血管疾病的二级预防及某些病人的一级预防。阿司匹林是缺血性心脑血管疾病治疗领域中抗血小板药物的基石，大量循证医学证据表明，阿司匹林用于心脑血管疾病高危患者，可使多数心脑血管病事件大幅降低。     

金丝桃苷药理研究概况

金丝桃苷(Hyperin,Hyp)是广泛存在于藤黄科、豆科、杜鹃花科及卫矛科等多种植物中的黄酮醇苷化合物,已在二十多种植物中被发现。近年来的研究表明,金丝桃苷具有广泛的药理作用,现将其药理作用研究概况作一综述。1镇痛作用宋必卫等[1]发现,Hyp有明显的镇痛作用,其镇痛效能与吗啡相似,但与中枢阿片受体或内源性阿片系统无关,也不是通过抑制内源性前列腺素(PGs)合成途径实现的,故推测Hyp镇痛作用机制与吗啡类、阿司匹林类药物不同。马传庚等[2]证实Hyp具有中枢镇痛作用,给小鼠侧脑室注射Hyp5μl/只,可产生显著的中枢镇痛作用,其效价强度约…     

阿斯匹林在冠状动脉疾病中的用途

<正> 阿斯匹林(ASA)于1859年首次合成。由于其解热镇痛作用,较好的耐受性,剂量小并易于检测,一直是用得最多的药物,仅在美国,每年就需服用200至300亿片。这样一种古老而常用的药物其新的治疗作用仍不断有所发现,而且它对冠状动脉疾病的作用仍在增加。血小板和血栓形成在急性冠脲综合征中的作用病理解剖研究:从冠脉组织切片的病理     

阿司匹林哮喘临床诊治

阿司匹林哮喘(AIA)是对阿司匹林和其他非皮质激素类解热镇痛药物(NSAIDs)出现不良呼吸道反应的临床综合征.AIA往往也是难治性哮喘.为了更好地了解AIA,本文就AJA的流行病学、临床特征和诊断及治疗方法作一综述.     

二氮嗪对缺血再灌注心肌细胞脂质过氧化反应和超微结构的影响

目的:研究二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护效果并对其作用机制进行初步探讨。方法:健康SD大鼠随机分为两组,对照组静脉注射相应量溶媒,实验组按12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪进行预处理。10 min后行左侧开胸结扎前降支,造成局部心肌缺血2 h,恢复灌注2 h后取心脏,测量缺血心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时电镜观察缺血区心肌细胞超微结构的改变。结果:与对照组相比,实验组MDA含量明显降低(P<0.05),超微结构显著改善,但 SOD活性却无明显改变。结论:二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能是通过减轻脂质过氧化反应而发挥作用。