糖尿病微血管病变发病机制的研究进展

糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症，主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等．是DM患者致死致残的主要原因。目前，DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明．许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关，现就其近年来的研究概述如下。     

糖尿病周围神经病变发病机制研究进展

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病（diabetic mellitus,DM）最常见的慢性并发症之一,可累及感觉神经、运动神经和自主神经,但以感觉神经最为常见。国外研究发现,在DM发生之前的葡萄糖耐量异常（IGT）阶段,DPN的发生率逐渐增高,在25%～90%不等,     

糖尿病神经病变发病机制研究进展

糖尿病神经病变是糖尿病常见慢性并发症之一 ,其临床发病率可达 47%～ 91% ;而用神经生理学改变判断 ,其发病率则高达 80 %～ 10 0 %。它既可影响周围神经系统 ,也可影响中枢神经系统 ,因此对糖尿病神经病变病因和发病机制的研究日显重要。现将近年来有关研究进展综述如下。1　血管因素1.1　神经低灌注　糖尿病患者普遍存在大血管和微血管病变。大血管病变可促进动脉硬化 ,导致脑缺血疾病发病率增加 ;微血管病变主要表现为毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明变性、糖蛋白沉积、管腔狭窄等 ,易造成神经低灌注。对糖尿病患者的神经活…     

糖尿病微血管病变的发病机理

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素,是糖尿病并发器官损害的病理基础。因此,研究微血管病变的发病机理,探讨预防和治疗措施是延长病人寿命,维护其正常活动能力的重要课题。微血管一般指介于微小动脉和微小静脉之间管腔直径在100微米以下的毛细血管网,它是血液与组织之间进行物质交换的场所。糖尿病微血管病变的发生是多种因素参与的,其主要特征是基底膜增厚。近年来不少学者还发现糖尿病人有微循环异常。血管壁病变与微循环异常互相影响,加上组织缺氧就使微血管病变日趋严重。     

糖尿病性骨骼肌病变发病机制的研究进展

葡萄糖是细胞生长的重要调节因子,骨骼肌是全身利用葡萄糖的重要组织之一[1].研究表明葡萄糖灌注后约75%的糖被骨骼肌摄取,骨骼肌既是胰岛素作用的重要靶组织,也是胰岛素抵抗的主要部位[2].     

糖尿病周围神经病变发病机制及治疗研究进展

近来发现神经营养因子及其相关神经肽、受体等的缺乏在糖尿病周围神经病变的发病机制中起作用 ,而外源性补充神经营养因子可通过神经营养支持作用减轻神经损害。针对不同病因机制的治疗对糖尿病周围神经病变均有部分改善作用 ,如应用醛糖还原酶抑制剂、改善神经血流、清除氧自由基、降低氧化压力、应用血管紧张素转换酶抑制剂、高肌醇饮食、抗糖基化等     

糖尿病周围神经病变发病机制及治疗研究进展

近来发现神经营养因子及其相关神经肽、受体等的缺乏在糖尿病周围神经病变的发病机制中起作用，而外源性补充神经营养因子可通过神经营养支持作用减轻神经损害。针对不同病因机制的治疗对糖尿病周围神经病变均有部分改善作用，如应用醛糖还原配抑制剂、改善神经血流、清除氧自由基、降低氧化压力、应用血管紧张素转换酶抑制剂、高肌醇饮食、抗糖基化等。     

2型糖尿病神经病变发病机制研究进展

糖尿病神经病变(diabetic neuropathy,DPN)是2型糖尿病患者最为常见的慢性并发症之一,是多种因素综合作用的结果。糖类、脂类代谢异常、氧化应激、慢性炎症反应、雪旺细胞的损伤等均参与其中。该文就与DPN发病机制相关的信号通路(JAK-STAT信号通路、ATF6信号通路)、雪旺细胞病变、自噬的表达、基因多态性在DPN发病中所起的作用进行概述。     

糖尿病视网膜病变的发病机制及其防治研究进展

糖尿病视网膜病变 (DR)是糖尿病常见且严重的并发症之一 ,其发病机制主要涉及多元醇通路的激活、肌醇耗竭、蛋白的非酶性糖基化、自由基损伤及二酰基甘油 蛋白激酶C系统的活化等方面。此外 ,视网膜局部的血流动力学异常及视网膜局部炎症反应也参与DR的发生和发展 ,本文对DR的发病机制及其防治作一综述。     

糖尿病骨骼肌病变发病机制

葡萄糖是细胞生长的重要调节因子,而长期高血糖对机体内环境有着普遍的毒性,引起一系列病理反应.骨骼肌是全身利用葡萄糖最重要的组织之一,也是高血糖损害的主要靶位.肌无力、肌萎缩、肌肉酸痛是糖尿病的常见症状,而糖尿病肌病又加重外周胰岛素抵抗.     

糖尿病骨骼肌病变发病机制

葡萄糖是细胞生长的重要调节因子，而长期高血糖对机体内环境有着普遍的毒性，引起一系列病理反应。骨胳肌是全身利用葡萄糖最重要的组织之一，也是高血糖损害的主要靶位。肌无力、肌萎缩、肌肉酸痛是糖尿病的常见症状，而糖尿病肌病又加重外周胰岛素抵抗。     

糖尿病微血管病变合并骨质疏松症的研究进展

糖尿病和骨质疏松症(osteoporosis,OP)是常见的公共卫生问题,严重危害人类健康。糖尿病患者因高血糖毒性、胰岛素不足、钙磷代谢紊乱及微血管病变等影响骨代谢,导致骨密度下降,0P的患病率增高。本文就糖尿病微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变)合并0P的研究进展作一综述。     

糖尿病视网膜病变的发病机制

为了便于讨论,作者将糖尿病视网膜病变分成两个阶段:第一为眼底变化阶段,可见到视网膜血管被微小动脉瘤堵塞和视网膜的其它异常改变;第二为血管增殖阶段,表现为新生血管和结缔组织增殖,多发生在视网膜表面或视神经乳头,也可累及玻璃体。增殖性视网膜病变是第一阶段发展的必然结果,可在眼底病变阶段数年后发生。近年来     

糖尿病心肌病中微血管病变的研究进展

高血糖所致内皮功能障碍,激素的产生和释放的改变,平滑肌细胞的代谢变化这三大主要损伤机制,导致小动脉和微血管的损伤,促进糖尿病心肌病的发展。这些因素通过单独地或联合作用引起氧化应激反应、细胞信号和基因转录改变,导致血管收缩和冠脉结构重建,使心肌灌注不足,从而降低了能量状态,导致Ca2+浓度改变、细胞凋亡、心肌收缩力降低等心功能障碍。本文对糖尿病诱发的以心脏微血管病变为特点的心功能障碍的损伤机制进行综述。     

糖尿病微血管病变的分子学研究进展

糖尿病是一组全身性的内分泌代谢性疾病,其慢性并发症几乎涉及到全身各器官组织。微血管病变作为糖尿病的特征性并发症,是多种器官损害的病理生理基础,其主要改变为毛细血管基底膜增厚,微血管屏障功能破坏及进行性闭塞,组织缺氧。早期糖尿病以相关组织中微血管血流量增加和由此引起的血压增高为特点。微血管内皮细胞压力增加,引起更多的细胞外基质蛋白产生,其作为一种损伤性反应,必然引起微血管硬化症。糖尿病微血管改变主要引起糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病变等。现将近几年糖尿病微血管病变的分子学研究进展作一综述。     

微血管性心绞痛发病机制的研究进展

正冠状动脉是营养心脏的血管,管腔由大到小,管壁由厚变薄最终移行为微动脉,在心肌的血供中起着重要作用。1966年Likoff首次报道一组有典型劳力型心绞痛症状,冠状动脉造影未发现冠状动脉阻塞性病变的患者,开始了人们对此类患者的病因探索;因认识的局限性直到1973年尚未清楚此症候群的发病机制,Kemp在文献中首次称为心脏X综合征,也有学者将有此症候群描述为冠状动脉正常的胸痛。1988年,Cannon等认为,心肌微循环障碍是此类患者的主     

血栓性微血管病发病机制的研究进展

血栓性微血管病（TMA）是一组临床病理综合征,病理表现主要为内皮细胞肿胀脱落、内皮下绒毛状物质沉积和血管腔内血小板聚集形成微血栓、血管腔内栓塞及红细胞碎裂等微血管系统异常。临床表现主要为微血管病性溶血乃至贫血、血小板减少及微循环中血栓造成的器官受累。经典的血栓性微血管病主要指溶血尿毒综合征（HUS）及血栓性血小板减少性紫癜（TTP）,其它常见的血栓性微血管病病因还包括恶性高血压、硬皮病肾危象、妊娠相关的肾脏损害及抗磷脂综合征等。     

微血管性心绞痛发病机制的研究进展

微血管性心绞痛是指冠状动脉造影正常的患者,在除外其他特殊心脏疾病后,存在的有心肌缺血或微循环病变证据支持的胸痛.微血管性心绞痛的发病机制目前仍不清楚,有多种因素共同参与,包括冠状动脉微循环功能不全、心脏自主神经功能失调、雌激素水平不足、冠状动脉慢血流综合征、血管痉挛等.现就微血管性心绞痛发病机制的研究进展进行探讨.     

糖尿病微血管病变发生机制研究现状

糖尿病微血管病变是糖尿病慢性并发症的病理基础,病理机制涉及内皮受损及一氧化氮合成减少、多元醇代谢异常、糖化反应的亢进、氧化应激、蛋白激酶C激活等多个方面,现对糖尿病微血管病变的研究现状进行探讨,以提高对糖尿病微血管病变的认识水平。