缺血低氧性脑损伤对未成熟新生大鼠神经元和髓鞘的影响

目的探讨大鼠缺血低氧脑损伤对于神经元和髓鞘的影响情况。方法将3日龄SD新生大鼠随机分为对照组和缺血低氧处理组,对照组不予任何特殊处理,缺血低氧处理组大鼠行左颈总动脉结扎术后休息1~2 h入封闭容器,充以8%O_2+92%N_2的混合气体,处理时间为120 min,之后恢复正常氧供。待造模完成后3 d时进行尼氏小体染色探讨两组大鼠神经元的情况,造模后7 d进行劳克坚牢蓝染色探讨两组大鼠的髓鞘情况。结果尼氏染色结果提示,与对照组相比,缺血低氧处理之后大鼠脑组织中的神经元尼氏小体染色密度明显降低;劳克坚牢蓝染色结果显示,与对照组相比,缺血低氧处理组的髓鞘明显受损。结论大鼠缺血低氧性脑损伤对脑组织的神经元和髓鞘造成了一定程度的影响,进而导致脑组织相关的功能损伤。     

脑创伤后神经轴突损伤的机理探讨

本实验用焦锑酸盐法，对脑创伤后皮质神经轴突的Ｃａ＾２＋分布及超微结构变化进行了观察。结果显示，创伤后轴突及其髓鞘内Ｃａ＾２＋明显增加，分布不规则，轴突变形，轴浆溶解，髓鞘泡体化。病变部位均有明显的Ｃａ＾２＋聚集沉积。结果表明，Ｃａ＾２＋增多与脑创伤后轴突及其髓鞘病变有密切关系，在细胞损伤机制中起重要作用。     

新生猪缺氧缺血性脑损伤后脑内髓鞘相关蛋白表达的变化

目的 探讨新生猪缺氧缺血性(HI)脑损伤后脑内髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)在脑白质中表达的变化趋势.方法 将28头3～5日龄新生猪随机为对照组(n=4)和HI模型组(n=24).根据HI后的存活时间,将HI模型组分为6个亚组(n=4),分别为0～2 h、2～6 h、...     

急性液化石油气中毒大鼠脑内髓鞘的超微结构研究

目的研究急性液化石油气中毒大鼠脑内髓鞘的超微结构以及血清MBP的变化。方法采用大鼠液化石油气中毒模型,根据LPG浓度分组,在LPG中毒后24 h、48 h、72 h、7 d时间点处死大鼠,电镜观察大鼠脑内髓鞘结构,采取血清样本检测MBP数值。结果 LPG中毒大鼠脑组织内髓鞘损害明显,电镜可见髓鞘板层紊乱,髓鞘与轴索间隙增大,外形不规则,有空泡出现。50%LPG中毒组髓鞘损害较20%LPG中毒组明显,不同时间点比较,24 h时间点髓鞘损害最明显。LPG中毒大鼠血清MBP增高,50%LPG中毒组MBP值高于20%LPG中毒组,动态观察显示24 h时间点MBP值最高。结论液化石油气中毒可导致大鼠脑内髓鞘损害,同时伴有血清MBP的增高。     

新生大鼠脑低氧缺血早期纹状体多巴胺含量的变化

采用新生大鼠脑低氧缺血及单纯缺氧模型,测定动物脑损伤早期纹状体多巴胺(DA)含量的变化.右颈总动脉结扎合并2h高温,低氧导致7日龄大鼠出现自发性向右旋转,左右侧纹状体DA含量失平衡,右侧低于左侧。单纯脑缺氧动物既无自发性旋转,又无DA含量失衡。提示脑缺氧缺血对纹状体DA末梢造成损伤。本文结合前文[1]工作结果,比较并讨论了发育中动物纹状体不同递质系统对脑缺氧缺血的敏感性。     

幼鼠癫痫持续状态成年后脑内髓鞘变化的研究

目的 探讨致癫痫持续状态幼鼠(status epilepticus, SE)成年后发展为自发反复性癫痫发作( spontaneous recurrent epileptic seizure, SRS)的大鼠脑内髓鞘的变化.方法 采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射出生后20～28 d体质量(70±5)g雄性SD幼鼠SE模型,应用多道生理信号采集处理系统检测大鼠脑电图(electroencephalogram,EEG)异常活动波,采用Nissl染色方法观察脑内神经元的变化,证实SRS模型大鼠诱导成功;应用卢卡斯快蓝(luxol fast blue,LFB)染色及髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组织化学染色等技术观察脑内髓鞘的变化.结果 SRS模型组脑电图与正常对照组相比,可见频发尖波、棘-慢、尖-慢综合波;Nissl染色显示神经元数目在海马CA1(242.1±33.6)、CA3(354.8±26.8)和齿状回门区(61.8±8.3)减少(P<0.01),部分细胞变性和坏死.LFB染色可见SRS模型组在胼胝体(callosum corpus,cc; 0.162±0.017)、扣带回(cingulated gyrus,cg; 0.139±0.013)与海马白质(0.080±0.007)区域内的着色范围明显缩小,着色浅淡,与正常对照组相比有显著差异(P<0.01);MBP免疫阳性沉淀在cc(0.183±0.013)、cg(0.192±0.016)、第一躯体感觉皮质区(S1BF;0.076±0.012)和第一听皮质区(Au1;0.085±0.014)内的平均光密度值(OD)显著低于正常对照组(P<0.01).结论 致痫幼鼠成年后伴有慢性癫痫发作可造成中枢神经系统髓鞘脱失.     

无髓鞘神经纤维兴奋后传导速度的变化

目的：观察Ｃ纤维兴奋后传导速度是否变化及其变化规律。方法：在麻醉大鼠的尾神经上剥制细束，引导单根Ｃ纤维的传入放电，以单次或不同频率的方形脉冲刺激皮肤感受野或尾神经外周端，测定Ｃ纤维在不同条件刺激兴奋后动作电位传导速度的变化。结果：Ｃ纤维兴奋后的一定时间内传导速度发生变化，大部分平均减慢（７．２６±２．９９）％，小部分平均增快（１．６９±１．２０）％，并且可经一定静息的时间恢复至初始传导速度。随着刺     

高原低氧环境下大鼠睾丸酮水平变化

目的探讨高原低氧环境下大鼠血浆睾丸酮（T）含量的变化。方法采用放射免疫分析法（RIA），对从平原移至海拔2261m和3460m处的Wistar成年雄性大鼠进行血浆T的检测，并以平原（海拔5m）大鼠血浆T含量作对照。结果大鼠持续24h处于急性低氧环境下，其血浆T含量与平原对照组相比，在海拔2261m处增加30．36％，在海拔3460m处增加31．00％（P〈0．01）。大鼠连续30天处于慢性低氧环境下时其血浆T含量出现动态变化（P〈0．01），1—3天血浆T水平趋于上升，低氧暴露10天时，血浆T水平增至最高水平，10—15天中血浆T水平却明显降低，15—30天中平缓下降。结论急、慢性低氧环境均能影响大鼠体内T的合成与分泌。     

少突胶质前体细胞在髓鞘再生中作用的研究进展

髓鞘再生是脱髓鞘疾病发生后的重要修复方式.在中枢神经系统(Central Nervous System,CNS)主要由少突胶质细胞及其前体细胞(Oligodendrocyte Precursor Cells,OPCs)介导,OPCs分化形成具有功能性的少突胶质细胞.近年来,研究发现OPCs广泛存在于哺乳动物的CNS,这使髓鞘再生过程成为可能.     

缺氧缺血时新生鼠脑内t-PA活性的变化

目的：探讨缺氧缺血时新生鼠脑不同源性组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性的变化及其临床意义。方法：一日龄新生SD大鼠分为空白对照组、假手术组和3个缺氧和复氧时间不同的实验组（n=4);体外培养鼠脑 微血管内皮细胞和星形胶质细胞,并分为空白对照组和缺氧组;取鼠脑组织和培养液测t-PA活性。结果：在动物组中以缺氧缺血组的t-PA活性最高,随着复氧时间的增加而下降（P＜0．01）;缺氧时鼠脑微内皮细胞t－PA活性增高,而星形胶质细胞t-PA活性无变化。结论：缺氧导致新生鼠脑内t-PA活性增高;随着缺氧改善,t-PA活性在一定程度上可以下降;缺氧时新生鼠脑内可能主要是微血管内皮细胞产生的t-PA活性增高,降解微血管基膜,破坏微血管的完整性,最终导致脑出血。     

建立新生大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型

目的：探讨缺氧密闭法建立新生SD大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型的可行性与稳定性。方法：将体外培养的新生SD大鼠心肌细胞随机分为对照组（不做处理）和实验组（进行不同时间（30min、1-4h）的缺氧／复氧处理）。DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）浓度;AO／EB双染法及AnexinV／PI流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：对照组ROS浓度及细胞凋亡率均较低;而实验组随着缺氧时间的延长,ROS浓度逐渐增加,细胞凋亡数逐渐增多。不同缺氧时间段细胞凋亡率与对照组比,除缺氧30min组外,1-4h组差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：厌氧产气袋．缺氧密闭系统建立新生SD大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型稳定、可行且重复性好。     

缺氧预适应小鼠脑组织中缺氧诱导因子-1的表达

为探讨缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺氧预适应小鼠脑组织中的表达,用Western印迹法检测慢性缺氧(H)和不缺氧(C)HeLa细胞、急性重复性缺氧0次(H₀)、1次(H₁)、4次(H₄)小鼠脑组织中的HIF-1α.结果:慢性缺氧HeLa细胞中可检测到较多的HIF-1α,H₀组脑组织中检测不到HIF-1α,H₁组检测到微量HIF-1α,H₄组检测到较多HIF-1α.结果显示:脑组织中HIF-1α 的含量随缺氧预适应的产生而逐步增加,提示HIF-1可能参与缺氧预适应的形成.     

缺氧预适应小鼠脑组织中缺氧诱导因子-1的表达

为探讨缺氧诱导因子 1 (HIF 1 )在缺氧预适应小鼠脑组织中的表达 ,用Western印迹法检测慢性缺氧 (H)和不缺氧 (C)HeLa细胞、急性重复性缺氧 0次 (H0 )、1次 (H1)、4次 (H4 )小鼠脑组织中的HIF 1α。结果 :慢性缺氧HeLa细胞中可检测到较多的HIF 1α,H0 组脑组织中检测不到HIF 1α ,H1组检测到微量HIF 1α,H4 组检测到较多HIF 1α。结果显示 :脑组织中HIF 1α的含量随缺氧预适应的产生而逐步增加 ,提示HIF 1可能参与缺氧预适应的形成。     

宫内缺血缺氧致胚鼠脑细胞损伤凋亡的实验研究

目的 采用胚鼠宫内窘迫的动物模型,观察胚鼠缺血缺氧性脑损伤后不同时间点脑细胞的病理变化及损伤凋亡的情况。方法 孕17d(孕中期)孕鼠,实验组钳夹子宫动脉30min后,恢复血供。缺血后24h、48h及72h取标本。对照组行同期开关腹术,但不钳夹子宫动脉。与实验组对应的相同时间取标本。用HE,尼氏染色,胆碱酯酶染色,TUNEL及电镜在镜下观察脑组织的病理改变。结果 胚鼠缺血缺氧30min,脑组织可见出血,神经细胞发生水肿、变性;尼氏体形态变化,溶解;胆碱酯酶活性减弱;缺血再灌注后24h即出现凋亡细胞,并随缺血再灌注时间的延长逐渐增多。结论 宫内窘迫所致胚鼠缺血缺氧可造成神经细胞的严重损伤和凋亡。     

大鼠脑缺血后各脑区单胺类神经递质的动态变化

采用大鼠四血管关闭全脑缺血方法，动态观察４８只大鼠脑的皮质、基底节与丘脑以及脑干中去甲肾上腺素（ＮＡ）和多巴胺（ＤＡ）在不同缺血时间含量的变化．结果显示大鼠脑缺血时存在脑单胺递质的紊乱，其中ＮＡ的含量在各脑区多为升高，且相互之间呈正相关关系；ＤＡ在脑干与皮质降低，在基底节与丘脑呈双向波动，各脑区的含量变化不存在相关关系。在皮质ＮＡ与ＤＡ变化呈负相关，在基底节与丘脑则呈正相关，在脑干则不相关。这些发现提示脑缺血时各脑区的单胺递质有着不同的变化。     

不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性,采用等长收缩技术,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同,后者仅出现收缩反应,而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张;COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张和收缩均有增强作用;COX-2特异性抑制剂地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度增强收缩反应。结果表明不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异;缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应,这一过程呈一定的内皮依赖性;非选择性和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。     

急性重复性缺氧小鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质含量变化的研究

用高效液相-电化学检测器测定急性重复性缺氧小鼠脑组织中DOPA、DA、NE和Ep等儿茶酚胺类物质的含量。结果发现:与空白对照组(A组)比较,缺氧1次的实验对照组(B组)及急性重复缺氧4次实验组(C组),随缺氧次数增加,小鼠脑组织中的DA含量显着上升(P<0.01),NE、DOPA含量明显降低(P<0.05或<0.01);A组与急性重复4次缺氧后饲养2d的实验对照组(D组)小鼠脑组织中儿茶酚胺类含量接近,没有统计学意义(P=23.77).结果提示脑组织中儿茶酚胺类物质可能参与急性重复缺氧小鼠的耐缺氧能力的形成,而且是一个可逆的快反应。     

急性缺氧后心肌超微结构的变化及其与血浆内皮素含量关系探讨

用透射电镜观察了14只wistar大鼠在急性中度缺氧后的心肌超微结构变化,结果发现,急性缺氧后心肌超微结构改变明显,主要有线粒体固缩、水肿或空泡样变;肌原纤维排列紊乱、肌节断裂;核膜皱折消失、染色质边移和细胞核周围水肿等。这些变化可能是心肌功能减退的重要病理基础。另外,急性缺氧后血浆内皮素含量明显升高,提示内皮素在心肌超微结构改变中可能起重要作用。     

急性重复性缺氧小鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质含量变化的研究

用高效液相－电化学检测器测定急性重复性缺氧小鼠脑组织中ＤＯＰＡ、ＤＡ、ＮＥ和Ｅｐ等儿茶酚胺类物质的含量。结果发现：与空白对照组（Ａ组）比较，缺氧１次的实验对照组（Ｂ组）及急性重复缺氧４次实验组（Ｃ组），随缺氧次数增加，小鼠脑组织中的ＤＡ含量显著上升（Ｐ＜０．０１），ＮＥ、ＤＯＰＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；Ａ组与急性重复４次缺氧后饲养２ｄ的实验对照组（Ｄ组）小鼠脑组织中儿茶酚胺类含量接近，没有统计学意义（Ｐ＝２３．７７）。结果提示脑组织中儿茶酚胺类物质可能参与急性重复缺氧小鼠的耐缺氧能力的形成，而且是一个可逆的快反应。