济南市温度与老年人慢性阻塞性肺疾病死亡的时间序列分析

目的 探究温度与济南市老年人慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）死亡之间的关系，识别脆弱人群。方法 收集济南市2011—2019年65岁及以上居民COPD死亡数据和气象数据，采用分布滞后非线性模型（DLNM）分析日均温度与老年人COPD死亡之间的暴露-反应关系，并按性别和年龄进行分层分析。结果 济南市日均温度和老年人COPD死亡之间的暴露—反应关系呈“U”型。极端低温对男性和65～74岁老年人的影响最大，死亡风险均在滞后第7 d达到峰值，RR值分别为1.07(95%CI:1.01～1.13)和1.15(95%CI:1.04～1.26),0～14 d的累积滞后效应最大，CRR分别为1.77(95%CI:1.00～3.14)和2.84(95%CI:1.11～7.31)。极端高温对女性、75～84岁、和≥85岁老年人群的死亡效应显著，死亡风险均在当天达到峰值，RR值分别为1.12(95%CI:1.04～1.20)、1.16(95%CI:1.08～1.25)和1.11(95%CI:1.02～1.20),0～14 d的累积滞后效...     

汽车铸造作业工人队列死因研究

目的 分析危害汽车铸造作业工人健康的主要疾病,探讨铸造作业有害因素对工人寿命的影响.方法 采用流行病学队列研究方法,以某汽车铸造厂1980年在册的3529名职工为研究对象,从1980年随访至2005年底,以全国城市居民年龄别死亡率均值为参照,用标化死亡比(SMR)作为统计指标,并计算95%可信区间.结果 随访至2005年底,共计84 999人年,共死亡265人,死亡率3.12‰,累积死亡率为7.51%.铸工队列全死因SMR为0.96(95%CI:0.85～1.08)与全国平均水平持平,随着年龄增长,全死因SMR呈现升高趋势,50岁以上组工人的SMR均大于1.影响铸造工人寿命的主要疾病按累积死亡率从高到低排序分别是:恶性肿瘤(3.43%)、意外伤害(1.16%)、脑血管疾病(1.08%)、心血管疾病(0.79%).恶性肿瘤占总死亡原因的45.7%.铸造工人中死亡率明显升高的疾病有恶性肿瘤(SMR=7.87)、意外伤害(SMR=2.70)、心血管疾病(SMR=2.68)、消化系统疾病(SMR=2.79).一线作业工人恶性肿瘤死亡是辅助丁人的1.95倍(RR=1.95,P<0.05).结论 铸造作业中粉尘等职业危害因素明显影响工人的健康,恶性肿瘤死亡明显增加,应加强防护.     

大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌早死寿命损失年交互作用

目的探讨大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌早死寿命损失年(YLL)的交互作用,为肺癌死亡影响因素研究提供参考依据。方法收集天津市河西区人群2015年1月1日—2017年12月31日的肺癌死亡相关数据及2015—2017年天津市河西区空气质量监测点环保监测数据和天津市气象数据,应用分布滞后非线性模型建立双变量响应面模型及单污染物和多污染物温度交互模型,分析大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌YLL的交互作用。结果相对于参考温度16.3℃,高温(34℃)和低温(–13℃)分别使天津市河西区人群每日肺癌YLL上升1.12%(95%CI=0.58%～2.16%)和1.49%(95%CI=0.16%～14.25%);细颗粒物(PM_(2.5))、二氧化氮(NO_2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O_3)-1 h和O_3-8 h可分别导致天津市河西区人群肺癌YLL上升1.00%(95%CI=0.98%～1.03%)、1.01%(95%CI=0.95%～1.08%)、1.01%(95%CI=0.99%～1.03%)、1.03%(95%CI=0.98%～1.09%)和1.03%(95%CI=0.98%～1.09%);且在低温时,每升高10μg/m~3的PM_(2.5)和NO_2可分别导致天津市河西区人群肺癌YLL上升4.14%(95%CI=0.55%～7.85%和5.44%(95%CI=–4.80%～16.78%)。结论高温和低温以及PM_(2.5)、NO_2、CO、O_3-1h和O_3-8 h均能增加每日肺癌YLL,且低温时PM_(2.5)和NO_2对每日肺癌YLL影响的效应较强。     

景德镇瓷厂工人死因分析

目的 探索危害陶瓷工人健康的主要疾患及职业有害因素对工人寿命的影响.方法 采用流行病学队列研究方法,对景德镇3个瓷厂1972年到1974年在册且工作一年以上所有陶瓷工人建立队列,随访至2003年底.队列中对死者均查询死因,陶工尘肺由当地疾病控制中心诊断小组确诊,肺癌均收集医院诊断病例.以全国城市居民年龄别死亡率为参照计算标化死亡比(SMR).结果 队列成员共4957名,随访至2003年底,共计130 783.6人年,死亡1636人,死亡率为1250.9/10万,累计死亡率为33.1%.影响陶瓷工人寿命的主要疾病按累计死亡率从高到低排序分别是:恶性肿瘤、心血管疾病、呼吸系统疾病、传染性疾病.与全国平均水平比较,陶瓷工人全死因死亡率基本持平,标化死亡比为1.01,死亡率明显升高的疾病有呼吸系统疾病(SMR=1.30)、陶工尘肺(SMR=36.35)、传染性疾病(SMR=5.08)和肺结核(SMR=4.06).陶瓷粉尘对工人寿命的影响十分明显,接尘工人多种疾病的死亡率均高于非接尘组,除陶工尘肺外,接尘组肺癌(RR=1.9,95%CI:1.2～3.1)、呼吸系统疾病(RR=2.4,95%CI:1.8～3.2)、肺结核(RR=1.6,95%CI:1.2～2.1)明显高于非接尘组,差异有统计学意义.研究还发现全死因、肠癌、肺癌、呼吸系统疾病、肺结核危险度均随接尘严重程度而明显增加,呈现接触一反应关系.结论 陶瓷行业主要职业危害为粉尘,卫生工作重点应是控尘和预防肺结核.     

成都不同温度范围PM_(10)对老年人累积滞后死亡影响

目的研究不同温度范围PM10对成都市≥65岁老年人过早死亡累积滞后效应的影响。方法利用四分位间距对气温进行分层,运用分布滞后非线性Quasipoisson回归模型,分层分析2013—2016年不同温度范围PM10对成都老年人过早死亡的累积滞后效应及其对死亡影响的持续作用时间。结果调整温度后,PM10的短期波动对成都老年人过早死亡的影响向后延迟2~5 d,其累积滞后死亡影响持续3~5 d,PM10每增加10μg/m3可使老年人非意外全死因死亡累积滞后效应增加0.2%(95%CI=0.0%~0.3%)。在高温和中等温度范围PM10对老年人的过早死亡存在显著的累积滞后影响,但在低温范围PM10对老年人的过早死亡影响无统计学意义(P0.05);在高温范围PM10每增加10μg/m3全死因(非意外)和心血管病累积滞后死亡风险分别增加3.5%(95%CI=0.1%~7.0%)和3.3%(95%CI=0.2%~6.4%);在中温范围PM10每增加10μg/m3全死因(非意外)、心血管病和癌症累积滞后死亡风险分别增加0.3%(95%CI=0.1%~0.5%)、0.3%(95%CI=0.1%~0.6%)和0.5%(95%CI=0.2%~0.9%);所有温度范围PM10对呼吸疾病死亡的滞后累积效应均无统计学意义(P0.05)。结论成都PM10对老年人过早死亡影响存在显著的温度差异。     

矽肺对肺癌及总死亡影响的回顾性队列研究

目的 利用香港矽肺患者队列的资料进行分析,探讨矽尘、矽肺与肺癌的关系.方法 选择1981年1月1日至1998年12月31日期间在香港尘肺诊所登记的2789例男性矽肺病例为研究对象,取用同时期一般男性人群作为对照.用人年的方法估计各死因的标化死亡比(SMR),用Axelson's法间接调整吸烟的混杂影响.矽尘与肺癌的剂量-效应关系采用多因素p-spline平滑法模型来拟合最佳风险模型.结果 该组研究队列人数为2789,共观察24 992.6人年,失访率仅为2.9%.该队列主要工种为建筑工人(5 1.09%)和地下沉箱操作工人(37.54%).队列总死亡人数为853人,平均死亡年龄为(63.8±10.27)岁,整个队列中86例死于肺癌.全死因及全癌的SMR均明显上升,首位死因是呼吸道疾病,肺癌的5MR明显增加(SMR:1.69,95%CI:1.35～2.09).去除年龄、时期和吸烟的混杂因素的影响,矽肺对肺癌的相对危险度下降到1.12(95%CI:0.89～1.38).间接调整吸烟的混杂影响后建筑工人及地下沉箱工人肺癌的相对危险度分别为1.09(95%CI:0.82～1.42)和1.56(0.98～2.36).多因素p-spline平滑法风险模型分析显示,肺癌与累积呼吸性矽尘总量或平均矽尘浓度的关系无剂量-效应关系.结论 队列研究未发现接触矽尘或矽肺能增加肺癌死亡的危险,平滑法模型拟合的风险模型并不支持矽尘与肺癌死亡之间存在剂量-效应关系.     

重庆市极端温度对心脑血管病死亡影响的时间规律分析

目的探讨"火炉城市"重庆市极端温度与心脑血管疾病死亡之间的关系及其时间规律。方法收集重庆市2011—2013年心脑血管疾病死亡数据及气象、环保等数据,控制空气污染、时间长期和短期趋势等混杂因素,采用分布滞后非线性模型(DLNM)分析极端温度对心脑血管疾病死亡影响的滞后效应和累积效应。结果对于脑血管病死亡,高温的影响在当天最大(RR=1.66, 95%CI:1.19～2.33)、持续2 d;低温的影响滞后4 d、持续12 d,最大RR值出现在第6天(lag 6)为1.22(95%CI:1.06～1.41)。对于缺血性心脏病死亡,高温的影响在当天最大(RR=1.88,95%CI:1.12～3.15)、持续7 d;低温的影响滞后1 d、持续27 d,其最大RR值出现在第2天(lag 2)为2.05(95%CI:1.32～3.20)。极端高温(34℃)对脑血管病和缺血性心脏病死亡的累积风险分别为2.08 (95%CI:1.49～2.90)和2.63 (95%CI:1.27～5.42),极端低温(2℃)对两者的累积效应分别为4.61 (95%CI:1.85～11.5)和120 (95%CI:3.72～463)。结论极端高温和低温对两种疾病死亡的滞后效应不同;极端低温的累积效应高于极端高温,尤其是对缺血性心脏病死亡的影响。     

江苏省溧阳市2009-2013年主要肺部疾病死亡率及趋势分析

目的分析溧阳市肺癌、肺炎/支气管炎、肺心病及慢性阻塞性肺疾病(COPD)死亡率及变化趋势,为制定疾病防制措施提供依据。方法对溧阳市2009-2013年4种肺部疾病死亡病例以及人口数据进行统计分析,计算疾病粗死亡率、标化死亡率、年龄别死亡率、死亡率年度变化百分比(APC)及其95%CI等指标。结果肺癌、肺心病、肺炎/支气管炎及COPD年均粗死亡率分别为36.26/10万、22.62/10万、27.51/10万和29.92/10万;年均标化死亡率分别为16.34/10万、6.30/10万、7.39/10万和8.28/10万。5年间肺癌(APC=4.5%,95%CI:-5.3%~14.3%)和肺心病(APC=-10.0%,95%CI:-33.1%~13.1%)无明显变化趋势;肺炎/支气管炎(APC=20.1%,95%CI:9.4%~30.8%)及COPD(APC=69.3%,95%CI:41.5%~97.1%)逐年上升趋势。结论溧阳市COPD与肺炎支气管炎标化死亡率上升趋势明显,肺癌标化死亡率在高水平波动,肺心病死亡率稳中有降。     

中国核工业某厂职工死因分析

目的 对核工业某厂职工死亡情况进行追踪分析.方法 采用动态队列研究对在该厂有1年以上工作史的职工进行调查,队列追踪资料来源于厂人事处,死亡资料由人事处、厂工会、职工医院共同提供,对职工总死亡情况及放射组与非放射组死亡情况进行了比较分析.结果 该厂职工死亡率明显低于我国普通居民,全死因标化死亡比(SMR)为0.41(95%CI:0.37～0.45),恶性肿瘤SMR为0.59(95%CI:0.49～0.69);放射组全死因SMR(0.24)及恶性肿瘤SMR(0.40)均低于非放射组(分别为0.75、0.92),但恶性肿瘤顺位不同,放射组肝癌顺位居第一,而非放射组顺位与我国普通居民顺位一致,为肺癌.结论 该厂未见职工超额死亡,但放射组肝癌顺位超前.     

人类免疫缺陷病毒感染孕产妇所产婴儿死亡的影响因素分析

目的 了解我国获得性免疫缺陷综合征(AIDS)高流行地区人类免疫缺陷病毒(HIV)感染孕产妇所产婴儿死亡的影响因素.方法 结合2004年建立的HIV感染孕产妇及所产婴儿随访研究队列,于2008年8-11月对我国4省7县区2004年1月至2007年11月HIV感染孕产妇所产婴儿的死亡状况及其影响因素进行调查.实际收集了498对HIV感染孕产妇及所产婴儿的相关信息.采用单因素和多因素Cox比例风险模型对HIV感染孕产妇所产婴儿死亡的影响因素进行分析.结果 498名婴儿,总观察人年数为406.22人年,死亡45例,死亡密度为110.78/1000人年.单因素分析结果显示,母亲孕产期处于AIDS前期或发病期(RR=1.971,95%CI值:1.143～3.396)、孕产妇生存状况(RR=3.062,95%CI值:1.097～8.550)、经产妇(RR=0.517,95%CI值:0.278～0.961)、自然分娩(RR=0.561,95%CI值:0.345～0.910)、早产(RR=5.302,95%CI值:2.944～9.547)、低出生体重(RR=4.920,95%CI值:2.691～8.994)、母子预防性服用抗逆转录病毒药物(RR=0.227,95%CI值:0.121～0.428)及婴儿感染HIV(RR=5.870,95%CI值:3.232～10.660)等因素影响HIV感染孕产妇所产婴儿的死亡.进一步的多因素分析显示,处于AIDS前期或发病期的孕产妇较处于AIDS潜伏期者所产婴儿死亡危险增加(RR=6.99,95%CI值:1.92～25.64);孕产期CD4~+T淋巴细胞计数低于200个/μl的孕产妇,所产婴儿发生死亡的危险增加(RR=2.05,95%CI值:1.01～4.15);母子未预防性服用抗逆转录病毒药物增加婴儿死亡的危险(RR=6.17,95%CI值:1.62～23.26);早产婴儿死亡危险是足月产婴儿的2.87倍(95%CI值:1.12～7.35);HIV感染婴儿死亡危险是非HIV感染婴儿的9.87倍(95%CI值:3.81～25.62).结论 提高HIV感染孕产妇自身免疫力,降低HIV母婴传播率及HIV感染孕产妇所产婴儿早产、低出生体重的发生率有助于降低婴儿死亡率.     

煤气厂工人癌症死亡流行病学调查

为了进一步探讨煤气工人癌症死亡情况 ,在 1982年全国焦炉逸散物肿瘤回顾性调查 (1971～1981年 )的基础上 ,对 6个煤气厂 3397名男职工又进行了为期 4年的前瞻性观察 ,至 1985年 12月 31日。以 1973～ 1975年、 1987年全国男性居民人口各年龄组死亡率均值为对照 ,采用间接法求算各项死因的标准死亡比 (SMR)及 95 %可信限。结果表明 ,观察 15年间共累积 4 85 6 8人年 ,死亡 378人 (11 1% ) ,失访12人 (失访率 0 35 % ) ,煤气厂工人的全癌、胃癌、肝癌、肺癌均显示超量。全队列的肺癌SMR为 176(P <0 0 1) ;煤气发生炉工作区肺癌SMR为 2 5 8(P <0 0 1) ,且随开始接触后年数的增加而增加。各工作区苯可溶物浓度高低与相应区域工人肺癌SMR高低相符。非煤气发生炉工作区肺癌SMR为 6 7(P >0 0 5 )。提示 ,煤气发生炉作业工人罹患肺癌的危险性与职业环境、暴露时间有关。非煤气发生炉工作区肺癌未显示与职业有关     

吸烟校正因素间接调整法在职业流行病学队列研究中的应用

目的介绍一种新的吸烟校正因素间接调整法在职业流行病学队列研究中的应用。方法以1981—1999年香港男性矽肺回顾性队列研究人群纯石英暴露组作为研究实例,用吸烟组[1/((1-PAR%)×RR)]与非吸烟组(1/(1-PAR%))各自的吸烟校正因素校正原始的标准化死亡比(SMR),用暴露超相对危险度和增效指数作为指标来判断吸烟与暴露对肺癌死亡的危险有无偏离乘法和相加模型。结果非吸烟和吸烟组矽肺队列人群的吸烟校正因素分别为1/0.33和1/1.62,校正吸烟后矽肺队列肺癌的SMR由原来的1.61(95%CI:1.22～2.10)显著地下降到1.08(95%CI:0.81～1.41),结果与Axelson方法完全一致。矽肺超相对危险度和增效指数分别为0.63(95%CI:0.08～0.79)和0.90(95%CI:0.42～1.94),提示吸烟与矽肺对肺癌死亡的危险呈明显的负相乘交互作用。结论吸烟校正因素间接调整法的优势是能定量分析和评估吸烟的混杂和交互作用的影响,但也有局限性。     

职业有害因素接触或(和)吸烟对死亡的影响——广州165 660名职工队列的前瞻性研究

目的研究职业有害因素接触或(和)吸烟对死亡的影响.方法利用1989～1992年广州市实施职业健康监护系统建立的165660名年龄≥30岁的工厂职工和司机的个体健康档案为基础资料,填入光学扫描直读表(ICR)并建立基线数据库,随访至1998年12月31日,了解队列中职工生存状态和死亡原因,计算RR(95%CI),绘制产生职业有害因素接触或吸烟的累积生存曲线.结果(1)165 660名队列职工,平均年龄(42.0±6.3)岁,30～49岁占87%;37.3%的职工接触职业有害因素,工厂男职工吸烟率为70.8%,男司机吸烟率为54.8%,全部女职工吸烟率不足2.0%;(2)平均随访时间为(7 6±1.1)年,共随访1 252 168人年,总死亡人数为2 437人,有51名死因不明(占2.1%),总死亡率为194.6/10万人年;(3)调整相关因素后,职业有害因素接触对总死亡、中风和其他原因的死亡,其RR(95%CI)分别为1.11(1.02～1.20)、1.30(1.01～1.68)和1.27(1.06～1.51);吸烟对男职工总死亡、恶性肿瘤和肺癌死亡,其RR(95% CI)分别为1.23(1.11～1.35)、1.34(1.16～1.54)和2.51(1.81～3.48);职业有害因素接触并吸烟者,总死亡和恶性肿瘤死亡的RR(95% CI)增至1.32(1.16～1.51)和1.35(1.12～1.62);(4)调整相关因素后的总死亡、恶性肿瘤死亡、肺癌和胃癌死亡的RR随吸烟总量(包年)的增加而明显增高,差异有显著性(P<0.01).结论职业有害因素接触对死亡有影响,吸烟对死亡的影响比职业有害因素接触的影响更大,职业有害因素接触并吸烟对死亡的影响非常大.     

大气污染物对北京市常住居民死亡影响的时间序列研究

目的了解北京市大气污染对非意外死亡和慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)死亡的影响。方法应用广义相加泊松回归模型,控制人口、气象因素、星期几效应和时间趋势等因素的影响后,分析2013—2014年北京市大气污染物日均浓度对非意外死亡和COPD死亡的短期效应。结果 2013年和2014年北京市常住人口标化死亡率分别为3.82‰和3.93‰;PM_(2.5)、NO_2、SO_2日均浓度分别为75.28、33.42和7.68μg/m3。单污染物模型显示,PM_(2.5)、SO_2、NO_2日均浓度每上升10μg/m3,非意外死亡风险分别增加0.18%(95%CI:0.09%~0.27%),1.48%(95%CI:0.76%~2.18%)和1.10%(95%CI:0.69%~1.50%);COPD死亡风险分别增加0.89%(95%CI:0.50%~1.29%),4.71%(95%CI:1.36%~8.17%)和2.60%(95%CI:0.70%~4.54%)。结论大气污染与非意外死亡和COPD死亡风险升高存在正向关联。     

北京市昌平区大气NO2对心血管系统疾病死亡及寿命损失年的影响

目的研究北京市昌平区大气NO_2对心血管系统疾病死亡的超额危险度及寿命损失年(YLL)的影响。方法收集北京市昌平区2014—2017年逐日空气污染物浓度、气象及死因监测数据,采用分布滞后非线性模型(DLNM)分析NO_2对不同性别及年龄组人群心血管系统疾病死亡的超额危险度及YLL。结果北京市昌平区大气NO_2日均浓度为34.8μg/m3,心血管系统疾病日均死亡5.2例,平均YLL为59.0年。滞后第1天NO_2每增加10μg/m~3,0～65岁组人群心血管系统疾病死亡的寿命损失为0.81年。滞后第14天时,NO_2每增加10μg/m~3,全人群心血管系统疾病死亡的超额危险度为0.004%(95%CI:0.001%～0.007%),男性及65岁组分别为0.006%(95%CI:0.002%～0.011%)和0.004%(95%CI:0.001%～0.008%);滞后第14天时,NO_2每增加10μg/m~3,全人群心血管系统疾病死亡的寿命损失为0.22年,男性及65岁以上组人群分别为0.23年和0.15年,而对女性及0～65岁组的影响无统计学意义(P0.05)。结论北京市昌平区大气NO_2可能增加心血管系统疾病的死亡风险和YLL,以男性和65岁以上人群更敏感。     

上海城乡老年期痴呆患者死亡率和生存预示因素研究

目的研究老年期痴呆的死亡率和影响患者生存的因素。方法在上海地区基线患病率调查的基础上随机选择5个居委会和4个村委会的居民为研究对象。通过简易精神筛查量表,按文化程度划分的分界值进行初筛。分界值以下和正常人的4%进入第二阶段细查。细查项目包括详细病史记录、体格检查和神经心理学检查。6个月后对所有进入细查的对象进行上述内容的复查。根据NINCDSADRDA和NINDAAIREN标准诊断阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)。结果老年期痴呆患者的死亡率是6.06/1000人年。与非痴呆组相比,在随访40个月后,痴呆组的生存概率急剧下降57%,两者相比差异有统计学意义(P<0.05)。但AD和VaD间的生存率无统计学差异(P>0.05)。由痴呆、AD和VaD导致的死亡相对危险度(RR)值分别为1.63(95%CI:1.42～1.86)、1.71(95%CI:1.44～2.03)和1.45(95%CI:1.16～1.82)。增加患者死亡危险性的因素有年龄(RR=1.0685)、疾病程度(RR=1.5733)、高社会生活功能量表(ADL)值(RR=1.0368)。结论上海地区老年期痴呆的死亡率为6.06/1000人年。AD和VaD患者的生存概率没有明显差别。增加患者死亡危险性的因素有年龄、疾病程度和高ADL值。     

南京市温度对死亡的急性效应研究

目的研究南京市温度对死亡的急性效应。方法利用南京市2007—2012年死因、气象、空气污染数据,使用分布滞后非线性模型(DLNM)分析南京市非意外死亡、循环系统疾病死亡以及呼吸系统疾病死亡的冷效应、热效应、极端冷效应和极端热效应的健康风险(RR)。结果非意外死亡、循环系统死亡、呼吸系统死亡的最低死亡温度(MMT)分别为25.2、25.5、25.3℃。非意外死亡的冷效应、极端冷效应、热效应、极端热效应的RR分别为:1.39(95%CI:1.25~1.53)、1.08(95%CI:1.02~1.14)、1.13(95%CI:1.07~1.20)、1.11(95%CI:1.06~1.16);循环系统疾病死亡分别为:1.67(95%CI:1.44~1.94)、1.11(95%CI:1.03~1.20)、1.25(95%CI:1.15~1.36)、1.21(95%CI:1.13~1.29);呼吸系统疾病死亡分别为1.43(95%CI:1.04~1.96)、1.13(95%CI:0.97~1.32)、1.31(95%CI:1.09~1.56)、1.25(95%CI:1.08~1.45)。结论循环系统疾病和呼吸系统疾病为温度影响死亡的敏感疾病,尤其应关注冷效应和极端热效应的健康风险。     

长沙市气象因素与手足口病发病的关联研究:基于分布滞后非线性模型北大核心CSCD

目的分析长沙市气象因素与手足口病发病的关联及其滞后效应。方法收集2016-2019年长沙市手足口病日发病数据及同期气象数据,对其进行关联性分析,采用分布滞后非线性模型分析气象因素对手足口病发病的滞后效应。结果2016-2019年长沙市共报告手足口病122788例,年平均发病率为395.09/10万,4~7月和11~12月是每年手足口病发病高峰期。以中位数18.2℃为参考值,日均气温在28.5℃时对手足口病发病的总体效应最高(RR=2.70,95%CI:2.04~3.58),低温(P_(5)=3.2℃)情况下滞后2d时RR最大,为1.19(95%CI:1.09~1.30),高温(P_(95)=30.7℃)情况下滞后0d时RR最大,为1.14(95%CI:1.04~1.26)。以中位数1002.10hPa为参考值,日均气压在991hPa时对手足口病发病的总体效应最高(RR=2.35,95%CI:1.84~3.02),低压(P_(5)=988.7hPa)情况下滞后5d时RR最大,为1.10(95%CI:1.06~1.13),高压(P_(95)=1015.8hPa)情况下滞后2d时RR最大,为1.10(95%CI:1.05~1.16)。结论日均气温、日均气压与手足口病发病呈非线性关系,并存在明显的滞后效应,高温、低压对手足口病发病的影响更为显著。     

大气颗粒物对慢性阻塞性肺疾病急性发作和哮喘日入院的影响

目的研究大气颗粒物对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性发作与支气管哮喘日入院的影响。方法应用广义相加模型,研究2014年大气颗粒物对患者日入院人数的影响并分析滞后效应及累计效应。结果在控制温度、相对湿度的影响后,PM_(2.5)、PM_(2.5-10)与COPD急性发作及哮喘患者日入院人数之间均存在正向关联。大气颗粒物浓度对滞后2 d的COPD急性发作日入院人数的影响最大,PM_(2.5)及PM_(2.5-10)每升高10μg/m~3,其每日入院人数分别增加0.9%(95%CI:0.3%～1.5%)、0.5%(95%CI:0.1%～0.9%);累积2d后影响最大,相对危险度变化不明显。PM_(2.5)的浓度对哮喘当天入院人数有影响,PM_(2.5)每升高10μg/m3,入院人数增加0.58%(95%CI:0.02%～1.16%);PM_(2.5-10)在滞后1 d时影响最大,其浓度每升高10μg/m~3,入院风险增大0.62%(95%CI:0.01%～1.23%);PM_(2.5)及PM_(2.5-10)对哮喘日入院人数的影响在累积1 d时最大,PM_(2.5)及PM_(2.5-10)每升高10μg/m~3,其每日入院风险分别增大0.8%(95%CI:0.2%～1.5%)和0.6%(95%CI:0.1%～1.2%)。在分别调整其他污染物的影响后,PM_(2.5)及PM_(2.5-10)对两种疾病的日入院人数均仍有影响,且差异有统计学意义(P0.05)。结论大气颗粒物浓度的上升可促进COPD的急性发作和哮喘入院人数的增加,并有一定的滞后作用,且滞后期存在差异。     

广州市PM_(2.5)浓度与人群每日死亡风险的空间分布特征

目的了解广州市大气PM_(2.5)暴露对居民每日死亡的影响及其空间分布特征。方法收集2013年1月1日—2014年12月31日期间广州市十二个区(县级市)31个大气监测站点的PM_(2.5)每日数据、气象数据和居民每日死亡数据,采用克里格插值模型和分布滞后非线性模型的时间序列分析方法,分别从全市及12个行政区域的大气PM_(2.5)污染状况及其对居民每日死亡的影响进行评估分析。结果研究期间,全市PM_(2.5)的年平均暴露浓度为49.5±25.6μg/m3,呈西、南部区域PM_(2.5)污染重,东北区域相对较低的区域分布特征;全市范围PM_(2.5)暴露与每日总非意外死亡的滞后累积最大效应RR为1.017(1.001,1.034;95%CI);白云区、从化区、南沙区、越秀区和荔湾区PM_(2.5)暴露与每日总非意外死亡最佳滞后效应RR值范围1.010~1.014(此为各区RR值范围,而非95%CI),滞后累积最大效应RR值范围1.010~1.057(此为各区RR值范围,而非95%CI);从化区、南沙区、越秀区和荔湾区PM_(2.5)暴露与每日心血管系统疾病死亡的最佳滞后效应RR值范围1.006~1.021(此为各区RR值范围,而非95%CI),滞后累积最大效应RR值范围1.017~1.059(此为各区RR值范围,而非95%CI);南沙区和越秀区PM_(2.5)暴露与每日呼吸系统疾病死亡的最佳滞后效应RR值分别为1.004和1.034,滞后累积最大效应RR值分别为1.018和1.110。结论广州市不同区域大气PM_(2.5)暴露对当地居民每日死亡的影响各有不同;呈现南、北两端和西部部分人口密集,交通拥挤的区域风险较高,其他区域风险不明显的空间分布特征。