大鼠自体原位肝移植肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6的表达

[目的]观察大鼠白体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达和水平的变化.[方法]选取健康SPF级SD大鼠30只,随机分为假手术对照组(S组,n=6)和移植(肝脏再灌注)后4、8、16、24h组(M4、M8、M16和M24组,每组n=6).观察肺组织病理损伤,RT-PCR检测肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达、ELISA分析肺组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平.[结果]①病理学检查:假手术组肺组织结构基本正常,移植组表现为肺问质明显出血、充血,中性粒细胞浸润显著增多,以肝脏再灌注后8h最为明显.②与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺含水率显著升高,TNF-α、IL-1β及IL-6的基因表达均显著上调(P＜0.05),在肝脏再灌注8h达到峰值.③与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺组织匀浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著升高(P＜0.05);TNF-α、IL-1β在肝脏再灌注8h达到峰值,而IL-6则在肝脏再灌注后16 h达到峰值.[结论]大鼠自体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6浓度显著升高,基因表达水平增高,可能与围术期发生急性肺损伤有关.     

利多卡因对单肺通气患者肺保护的作用及对白介素1β、白介素6、白介素8水平的影响

目的探讨利多卡因在单肺通气患者肺保护作用及对白介素1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平的影响。方法回顾性分析选取河南大学第一附属医院医院2018年10月至2020年10月在全麻下进行肺叶切除术患者80例为研究对象,采用随机分组法分为观察组(n=41)与对照组(n=39)两组。观察组在麻醉诱导后立即给予1.5 mg/kg利多卡因静脉注射,对照组则给予等量生理盐水静脉注射,两组均以1.5 mg/(kg·h)的速度持续泵注直至手术结束。比较两组麻醉诱导前(T1)、OLV 45 min(T2)、OLV 90 min(T3)、术后2 h(T4)抗氧化指标水平[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)]以及IL-1β、IL-6、IL-8水平。结果与T1比较,两组在T2、T3点时SOD和GSH-PX水平均降低,且观察组高于对照组(P<0.05),两组T1、T4时间点SOD和GSH-PX组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与T1比较,T2、T4时间点两组MDA水平组内比较差异无统计学意义(P>0.05),而对照组T3点时MDA水平高于T1点,观察组T3点时MDA水平低于T1点(P<0.05),两组T1、T2、T4时间点MDA水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05),而观察组T3点时MDA水平低于对照组(P<0.05)。两组T1点IL-1β、IL-6、IL-8水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),与T1相比,对照组T2~T4的IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显增加(P<0.05);观察组各时间点IL-1β、IL-6、IL-8水平组内比较差异无统计学意义(P>0.05),与对照组相比,观察组T2~T4的IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显较低(P<0.05)。结论利多卡因对单肺通气患者有一定的肺保护作用,且能够降低促炎因子IL-1β、IL-6、IL-8水平,以此来减轻因单肺通气而导致的肺损伤,发挥肺保护作用。     

α5、β1整合素亚基在肺腺癌细胞凋亡中作用的实验研究

目的探讨α5、β1整合素亚基对体外培养的肺癌细胞凋亡的作用及相关关系.方法实验组以特异的抗α5、β1整合素亚基单克隆抗体(McAb-1956Z、Sc-9970)分别阻断体外培养的人肺腺癌细胞(GLC-82)膜上α5、β1整合素亚基的功能,采用吖啶橙(acridine orange,AO)做荧光染色和TUNEL法检测细胞凋亡的情况,并计算出凋亡指数(apoptosis index,AI).结果人肺癌细胞GLC-82培养24、48h的AI值分别为(1.3±0.67)%和(2.4±0.84)%.用McAb-1956Z阻断α5整合素亚基的实验组(浓度分别为1.0μg/ml、5.0μg/ml和10.0μg/ml)24hAI值分别为(2.0±0.66)%、(2.7±0.67)%和(2.8±0.63)%;48hAI值分别为(3.4±0.96)%、(4.7±1.33)%和(5.1±1.19)%;以Sc-9970阻断β1整合素亚基的实验组(浓度分别为2.0μg/ml、4.0μg/ml和10.0μg/m),24hAI值分别为(2.6±0.69)%、(3.8±1.03)%、和(5.1±0.99)%;48hAI值分别为(4.8±0.91)%、(7.0±0.81)%、和(9.4±1.17)%.与对照组相比差异有显著性意义(P<0.01).结论α5、β1整合素亚基可抑制肺腺癌GLC-82细胞的凋亡,表现为AI值增加及一种量、效的依赖关系.     

白藜芦醇对外周血单个核细胞中IL-1β、IL-6、MCP-1及SOCS1/3表达的影响

目的观察白藜芦醇对体外培养的人外周血单个核细胞(PBMCs)分泌白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及对细胞因子信号抑制因子1和3(SOCS1/3)表达的影响。方法实验分5组,分别用0、3.13、6.25、12.5、25μg/mL的白藜芦醇作用于PBMCs,用实时荧光定量PCR、ELISA实验测定不同浓度白藜芦醇对PBMCs分泌IL-1β、IL-6及MCP-1的mRNA和蛋白的表达,测定SOCS1/3mRNA的表达。结果与对照组相比,应用白藜芦醇后PBMCs分泌IL-1β、IL-6及MCP-1的量减少,SOCS1/3的量增多。在蛋白水平,白藜芦醇浓度为25μg/mL时,IL-1β及IL-6表达明显减少(P<0.05),尤其浓度为6.25μg/mL到25μg/mL时,MCP-1的表达明显减少(P<0.05)。在mRNA水平,各组的IL-1β、IL-6及MCP-1表达均明显降低(P<0.05),而SOCS1/3表达均明显增高(P<0.05)。结论白藜芦醇在剂量依赖性抑制PBMCs促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及MCP-1产生的同时,还可以促进免疫负调控分子SOCS1/3的mRNA表达,这可能是白藜芦醇的抗炎作用及作用机制之一。     

TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因?在2型糖尿病的中医证型中的表达差异性

目的 探究肿瘤坏死因子α(TNF-α)、?细胞介素1β(IL-1β)、?细胞介素-6(IL-6)炎症因?在?虚、阴虚、?阴两虚2型糖尿病中的表达差异性。方法 临床随机抽取T2DM患者202例为观察组,按照中医辨证分为气虚组、阴虚组、气阴两虚组,正常体检人员73例为对照组。检测各组研究对象外周?中TNF-α、IL-1β、IL-6、C-反应蛋?(hs-CRP)、空腹?糖(FPG)和糖化?红蛋??平(HbA1c)。结果 气阴两虚组、气虚组、阴虚组hs-CRP、FPG、HbA1c均明显高于对照组(P<0.05);气阴两虚组TNF-α、IL-1β、IL-6均明显高于对照组,气虚组,阴虚组 (P<0.05);气虚组、阴虚组患者TNF-α、IL-1β、IL-6水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病患者中的TNF-α、IL-1β、IL-6的?平在?虚、阴虚和?阴两虚中具有差异性,可以作为2型糖尿病的中医辩证的客观指标?于临床实践中。     

序贯康复治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效及对SP-D、CC16的影响

目的探讨序贯康复治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效及对肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、克拉细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响。方法COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者160例按照治疗方法不同分为观察组和对照组。观察组78例出院时给予序贯康复治疗方案;对照组82例给予常规出院指导。所有患者于出院后3、6、12个月统计以下指标:心率、呼吸频率、FEV_1%预计值、FEV_1/FVC(%)、呼吸困难评分、6 min步行距离、生活质量评分;于出院时、出院后12个月检测血清SP-D、CC16含量。结果出院时血清SP-D、CC16水平2组无明显差异(P>0.05),出院后12个月观察组均较3个月及对照组降低(P均<0.05)。出院后3个月2组心率和呼吸频率均无明显差异(P>0.05);6、12个月观察组心率、呼吸频率较3个月及对照组改善(P均<0.05);3个月2组肺功能无明显差异(P>0.05),6、12个月观察组肺功能较3个月及对照组明显改善(P<0.05):呼吸困难、生活质量3个月2组无明显差异(P>0.05),6、12个月观察组均获明显改善(P<0.05),且改善幅度优于对照组(P<0.05);6、12个月观察组6 min步行距离均获明显提高且优于同期对照组(P<0.05)。结论序贯康复治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭,可有效改善患者生命体征及肺功能,减轻患者呼吸困难症状,提高生活质量,降低外周血SP-D、CC16水平。     

白藜芦醇对外周血单个核细胞中IL-1β、IL-6、MCP-1及SOCSl/3表达的影响

目的 观察白藜芦醇对体外培养的人外周血单个核细胞(PBMCs)分泌白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及对细胞因子信号抑制因子1和3(SOCS 1/3)表达的影响.方法 实验分5组,分别用0、3.13、6.25、12.5、25μg/mL的白藜芦醇作用于PBMCs,用实时荧光定量PCR、ELISA实验测定不同浓度白藜芦醇对PBMCs分泌IL-1β、IL-6及MCP-1的mRNA和蛋白的表达,测定SOCS1/3mRNA的表达.结果 与对照组相比,应用白藜芦醇后PBMCs分泌IL-1β、IL-6及MCP-1的量减少,SOCS1/3的量增多.在蛋白水平,白藜芦醇浓度为25 μg/mL时,IL-1β及IL-6表达明显减少(P＜0.05),尤其浓度为6.25 μg/mL到25 μg/mL时,MCP-1的表达明显减少(P＜0.05).在mRNA水平,各组的IL-1β、IL-6及MCP-1表达均明显降低(P＜0.05),而SOCS1/3表达均明显增高(P＜0.05).结论 白藜芦醇在剂量依赖性抑制PBMCs促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及MCP-1产生的同时,还可以促进免疫负调控分子SOCS1/3的mRNA表达,这可能是白藜芦醇的抗炎作用及作用机制之一.     

雌二醇促进正常宫颈上皮永生化细胞系End1/E6E7增殖的研究

[目的 ]研究在 17- β -E2 作用下正常宫颈上皮永生化细胞End1/E6E7的生长增殖和HPV16 /E6E7基因、ERβ表达的变化 ,探讨雌激素及HPV与ERβ在宫颈上皮病变发展过程中的作用。[方法 ]选取ERα(- ) /ERβ( )的正常宫颈上皮永生化细胞系End1/E6E7细胞 ,应用MTT比色实验及流式细胞术研究 17- β -E2 对其生长与增殖的调控作用 ;应用RT -PCR方法半定量研究 17- β -E2 对该细胞中HPV16 /E6E7基因及ERβ基因表达的影响。 [结果 ]随 17- β -E2 浓度增加 ,倍增时间缩短 ,MTT吸光度值增高 (P =0 .0 4 5 ) ,细胞周期G0 、G1期比例下降 ,G2 、M及S期比例上升 (P =0 .0 0 2 ) ;HPV16 /E6E7mRNA表达增强 (P =0 .0 19) ;ERβmRNA表达无明显改变 (P =1.0 0 )。 [结论 ]雌激素可能通过ERβ以外的途径促进HPV16 /E6E7基因的表达 ,进而促进永生化宫颈上皮的增殖生长。     

复合培养对低氧时肺动脉平滑肌细胞表达细胞因子的调节

目的 研究低氧对肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)白细胞介素-1β、4、10、13(IL-1β、4、10、13)活性的影响,及复合培养下肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)对其调控作用.方法 大鼠PASMCs单独培养或与PMVECs复合培养,分为正常组、低氧作用2 h(H2)、6h(H6)、12 h(H12)、24 h(H24)组,采用ELISA法测定各组培养细胞上清中IL-1β、IL-4、IL-10、IL-13的活性.结果 低氧刺激后PASMCs的IL-1β、IL-4、IL-10、IL-13活性2 h开始升高,6 h达高峰,12 h降低;各时相点复合培养组均低于对应的单独培养组(P＜0.01).结论 低氧可以激活PASMCs的IL-113、IL-4、IL-10、IL-13活性,在复合培养条件下,PMVECs对此效应具有下调性影响.     

IL-1β对体外培养MRC-5细胞增殖、表型转化的影响

目的 探讨外源性白介素-1β(IL-1β)对体外培养的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)表型转化的影响.方法 体外培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5),以不同浓度IL-1 β(0、0.1、1、5、10ng/ml)刺激48h和同一浓度(10ng/ml) IL-1β刺激不同时间(0、24、48、72h);采用CCK-8法检测细胞增殖情况,半定量反转录聚合酶链式反应法(RT-PC R)、Western blot检测细胞表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白水平.结果 IL-1β以浓度和时间依赖性方式调节MRC-5细胞α-SMA mRNA和蛋白表达.结论 IL-1β可能通过促进肺成纤维细胞增殖和肺成纤维细胞-肌成纤维细胞的细胞表型转化,促进气道炎症后的重塑进程.     

长链非编码RNA SIL对肺炎链球菌感染的肺上皮细胞增殖、凋亡及转化生长因子β1/Smads通路的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) SIL对肺炎链球菌感染的肺上皮细胞细胞增殖、凋亡及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路的影响。方法:运用反转录PCR(RT-PCR)检测lncRNA SIL在人肺泡上皮细胞株A549、HEPApiC、肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)以及被肺炎链球菌R6感染的A549、HEPApiC、AECⅡ细胞的表达，显示其表达在R6感染的A549细胞中最高，故应用A549细胞进行后续实验。将A549细胞随机分为A549组(常规培养)、A549+R6组(用R6感染A549细胞)、lncRNA SIL mimic组(在A549细胞中转染lncRNA SIL mimic,并用R6感染细胞)和lncRNA SIL siRNA组(在A549细胞中转染lncRNA SIL siRNA,并用R6感染细胞)。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况。采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。采用免疫印迹法检测TGF-β1/Smads通路相关蛋白表达，并设立TGF-β1/Smads通路抑制剂组进行对照。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组炎症因子表达。结果:与A549组比较...     

慢性阻塞性肺疾病患者白介素2、6、10、17及22表达的研究

目的探讨白细胞介素(IL)2、6、10、17以及22蛋白在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达及其与临床相关指标的相关性。方法 :采用酶联免疫法对46例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者及16例健康志愿者的血清检测IL-2、6、10、17以及22蛋白。结果通过ELISA检测发现稳定期COPD患者血清中细胞因子IL-2、6、10、17及IL-22蛋白水平均明显高于健康志愿者(P<0.05)。COPD患者中IL-10水平与CRP有正相关(r=1.44,P<0.05)。IL-17和IL-22与COPD患者肺功能FEV1之间存在负相关,其中IL-17为r=-1.73,P<0.05,IL-22为r=-1.25,P<0.05。其余各指标间未发现相关性。结论 Th17和Treg细胞的调节因子和细胞因子在COPD中存在异常增高。这二者间的平衡是通过何种机制发生偏移还有待进一步实验发现。     

赤芍总苷通过NF-κB通路对慢阻肺大鼠肺组织炎症及凋亡的作用研究

目的 观察赤芍总苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症和凋亡的影响,以及探究其分子机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、赤芍总苷高剂量组和赤芍总苷低剂量组,每组10只。采用烟熏联合气管内滴入脂多糖构建慢阻肺大鼠模型。赤芍总苷高剂量组和赤芍总苷低剂量组烟熏前1h分别给予150mg/kg和75mg/kg赤芍总苷灌胃,健康对照组和模型组给予等量的生理盐水,1次/d连续4周。HE染色观察各组大鼠肺组织病理学形态;ELISA检测大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6);TUNEL计数检测大鼠Ⅱ型肺泡细胞的凋亡;Western Blot检测大鼠肺组织中核细胞表面Toll样受体4(TLR4)、内核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、水溶性相关蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白。结果 与健康对照组比较,模型组大鼠的气道狭窄,肺泡囊状扩展,TNF-α、IL-1β、IL-6的表...     

低氧对大鼠大脑皮质细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的 观察低氧环境对大鼠大脑皮质细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的影响.方法 原代培养新生SD大鼠大脑皮质细胞,设1％、4％两个低氧浓度和3h、6h两个低氧处理时间,处理结束后采用ELISA方法检测各组细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果 与相应的常氧(20％氧)对照组相比,1％氧浓度环境处理细胞3h和6h,IL-6含量均下降(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β和TNF-α含量变化无统计学意义(P＞0.05).与相应的常氧(20％氧)对照组相比,4％氧浓度环境处理细胞3h,IL-1β、IL-6和TNF-α含量变化均无统计学意义(P＞0.05);处理细胞6h时,IL-1β (P＜0.01)和IL-6 (P＜0.05)均显著下降,TNF-α含量变化无统计学意义(P＞0.05).结论 1％氧浓度环境虽对大脑皮质细胞分泌IL-1β和TNF-α无影响,但可抑制细胞分泌IL-6. 4％氧浓度环境虽对细胞分泌TNF-α无影响,但对细胞分泌IL-1β和IL-6具有抑制作用.     

胃肠道间质细胞瘤p16基因表达与增殖、凋亡的关系

目的　研究胃肠道间质细胞瘤 (GIST)中 p16基因表达与增殖、凋亡的关系[1] 。方法　我们研究了 86例GIST ,采用免疫组织化学法检测p16基因表达 ,采用胶银及免疫组织化学法检测核仁组成区嗜银蛋白 (AgNORs)、增殖细胞核抗原 (PCNA)、抗人增殖细胞抗体Ki 6 7(Ki 6 7)来反映细胞的增殖 ,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数(APl)来反映细胞的凋亡。结果　p16阳性、阴性表达组的AgNORs、PCNA、Ki 6 7表达分别为 3.6 8± 1.78、6 .5 6± 1.82 (P <0 .0 1)、11.37± 6 .2 6、2 2 .13± 8.73(P <0 .0 1)、3.2 5± 2 .4 7、7.74± 3.0 5 (P <0 .0 1) ;p16阳性、阴性表达组的APl分别为 14 .92± 6 .84、7.78± 3.91(P <0 .0 1)。结论　p16基因具有明显的抑制增殖、促进凋亡的作用 ,进而影响GIST的发生、发展。     

脂多糖滴鼻对新生小鼠肺微血管发育的影响

目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)滴鼻对新生小鼠肺微血管发育的影响及机制。方法:将32只新生24 h内的C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水组和LPS组,每组16只。LPS组采用鼻内滴入LPS 25 mg/kg,持续20 d,生理盐水组用等体积生理盐水代替。每组分别于实验的14 d、21 d收集肺组织标本进行检测,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,免疫组化法检测肺组织中CD31、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达,ELISA法检测肺组织匀浆中巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophage inflamma-tory protein-1α,MIP-1α)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant pro-tein-1,MCP-1)含量,RTPCR检测肺组织中VEGF及以上炎症因子基因的表达情况。结果:LPS...     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清VEGF、β_2-MG、TRAF6、Bcl-6水平对预后的影响

目的观察血清血管内皮生长因子(VEGF)、β_2微球蛋白(β_2-MG)、TNF受体关联因子6(TRAF6)及B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)水平对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的预后影响。方法选取2012年4月—2014年4月收治的51例弥漫大B细胞淋巴瘤初治患者,记录不同性别、年龄、是否侵犯纵隔、是否合并B组症状、乳酸脱氢酶水平及不同治疗效果的患者例数,分析血清VEGF、β_2-MG、TRAF6及Bcl-6水平对患者预后的影响。结果51例DLBCL患者中,VEGF高水平25例,β_2-MG高水平39例,TRAF6阳性11例,Bcl-6阳性8例。不同性别、不同年龄、是否侵犯纵隔、是否合并B组症状、不同临床分期、乳酸脱氢酶是否升高与血清VEGF、β_2-MG高水平及TRAF6、Bcl-6阳性患者例数之间差异不具有统计学意义(P均>0.05),但β_2-MG、TRAF6、Bcl-6高水平/(阳性)与低水平/(阴性)患者治疗效果差异具有统计学意义(x~2=10.455、7.913、5.004,P=0.001、0.005、0.025)。低危组VEGF、β_2-MG、TRAF6及Bcl-6值分别为(446.31±38.82)ng/ml、(194 3.15±178.28)ng/ml、(1.27±0.60)ng/ml、(13.68±7.32)ng/nml,高危组分别为(482.31±37.71)ng/ml、(2 128.32±243.12)ng/ml、(1.72±0.83)ng/ml、(21.93±6.85)ng/ml,2组相比差异均具有统计学意义(t=3.348、3.040、2.174、4.150,P=0.002、0.004、0.035、0.000)。结论弥漫大B细胞淋巴瘤患者的血清VEGF、β_2-MG、TRAF6、Bcl-6水平有助于判断患者预后,对提高DLBCL患者疗效及制定个体化治疗方案具有重要的指导意义,值得在临床上予以推广。     

前列腺组织中细菌16S rRNA基因、IL-1β、TNF-α和IgA的表达及意义

目的 探讨细菌在慢性前列腺炎(CP)中的致病作用.方法 前列腺标本取自2002-2008年192例猝死于非前列腺疾病的器官捐献者,年龄20～38岁.取周围带组织并分两块,一块前列腺组织行病理检查及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、免疫球蛋白A(IgA)的免疫组化分析;另一块行细菌16S rRNA基因(16S rDNA)PCR分析.结果 33.3%(64/192)的前列腺组织病理呈CP改变.细菌16S rDNA总阳性率为19.8%(38/192),而在CP标本中16S rDNA阳性率为50.0%(32/64),非CP标本中16S rDNA阳性率为4.6%(6/128),CP组16S rDNA阳性率高于非CP组(x2=55.185,P<0.001).IL-1β、TNF-α和IgA的表达在CP组中明显高于非CP标本(P<0.01),且三者表达呈正相关(P<0.01);在64例CP组织标本中,16S rDNA阳性者IL-1β、TNF-α和IgA的表达明显高于16S rDNA阴性者(P<0.01).结论 前列腺组织中细菌16S rDNA、细胞因子和免疫球蛋白A的表达增加和前列腺组织病理炎症改变相关,提示细菌感染可能是CP的重要病因.     

氢氯噻嗪对大鼠胰岛β细胞功能影响的机制

目的研究氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,Hyd)对大鼠胰岛β细胞功能影响的机制。方法采用放射免疫分析法和电子显微镜技术,系统研究Hyd对大鼠胰岛β细胞分泌功能、血清细胞因子以及胰岛β细胞超微结构的影响。结果Hyd 10.5mg.kg-1.d-1,灌胃给药,连续用药21d,可使大鼠血糖含量明显降低而血清胰岛素(INS)水平明显升高(P<0.05),血清白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子-α(TNFα)水平均明显升高(P<0.01或0.05)。Hyd 21.0mg.kg-1.d-1组IL-6,TNFα明显升高(P<0.01或0.05),大鼠血糖含量明显升高(P<0.05)、血清INS水平明显降低(P<0.05);电镜观察胰岛β细胞超微结构发生典型细胞退行性改变。结论Hyd低剂量促进胰岛β细胞分泌功能而高剂量抑制胰岛β细胞分泌功能;长期应用Hyd可引起大鼠血清IL-6,TNFα含量明显升高,且使胰岛β细胞超微结构出现退行性改变。     

纤维连接蛋白对大鼠肺成纤维细胞纤维连接 蛋白和整合素α5β1表达的影响

目的研究纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及其受体整合素α5β1在肺纤维化中的作用。方法应用Northern印迹杂交和免疫细胞化学技术。结果经FN作用2h,肺成纤维细胞α5β1和FNmRNA的杂交信号均增强,6h达最高值;FN作用6、12、24h,免疫细胞化学染色显示整合素α5β1、FN蛋白的表达增强;经α5单克隆抗体预作用,FN作用组的肺成纤维细胞整合素α5β1和FN蛋白表达减弱,其抑制作用依次分别在6h(α5β1)、12h(FN)最明显。结论FN能直接刺激肺成纤维细胞合成FN或通过上调整合素α5β1的表达来促进自身合成FN。