动脉粥样硬化性心血管疾病患者逆转斑块他汀类药物治疗专家共识

动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)包括冠心病、动脉粥样硬化性卒中和外周血管疾病,其病理基础是动脉粥样硬化(AS)。AS是脂代谢紊乱和炎症性血管疾病,他汀类药物具有调脂和抑制炎症作用。临床试验证明他汀类药物可逆转AS斑块,降低心血管事件发生风险。1逆转斑块的必要性逆转斑块是指通过使AS斑块内脂质逆向转运而减小斑块体积。1.1他汀类药物通过调脂降低ASCVD发生风险多个大规模临床试验结果证实,应用他汀类药物进行一级预防或二级预防可明显降低ASCVD     

巨噬细胞、血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性研究

冠状动脉动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,以血管壁斑块形成为特征.易损斑块定义为易于导致血栓形成或能迅速发展为罪犯病变的所有斑块,其最常见的组织学亚型具有薄纤维帽(厚度＜65μm)、大脂核(脂质池体积＞40％)、大量巨噬细胞浸润(显微镜下＞25个/0.3mm直径)以及血管正性重构等特点.研究表明,65％～70％的血栓南薄纤维帽粥样硬化斑块引起[1],它的破裂是急性冠脉综合征的发病基础.冠状动脉动脉粥样硬化的各种发病机制均与巨噬细胞和血管平滑肌细胞有紧密关系.在易损斑块中,这两种细胞成分明显有别于稳定斑块以及正常血管,主要表现为:(1)较多巨噬细胞浸润;(2)纤维帽中的血管平滑肌细胞及其分泌的细胞外基质(包括胶原纤维和蛋白多糖等)均明显减少[2].冠状动脉粥样硬化斑块的易损性与这两种细胞密切相关,故深入研究有助于认识易损斑块的发生机制并积极进行预防干预.我们就巨噬细胞和血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性进行简要综述.     

卡托普利、缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块的干预作用

目的观察高胆固醇饮食造成兔大动脉粥样斑块形成过程中卡托普利和缬沙坦对大动脉粥样斑块形成的干预作用。方法30只健康雄性新西兰兔随机分为高脂饮食组(A组),高脂饮食加卡托普利组(B组),高脂饮食加缬沙坦组(C组)和对照组(D组)喂养10周后,行超声检测腹主动脉内膜中膜的厚度。并行病理观察血管内膜以及血管内皮细胞情况。结果A组腹主动脉壁粥样斑块形成,血管内膜增厚;B组和C组血管壁有少量粥样斑块形成,血管内膜增厚均较A组明显减轻(P<0.01)。结论卡托普利和缬沙坦具有抗高胆固醇血症致动脉壁粥样斑块形成的确切效果。     

普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样硬化形成及主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达的影响

为观察普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块形成的影响及主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的影响 ,将载脂蛋白E缺陷小鼠分为普伐他汀组 (每天 10mg/kg)、辛伐他汀组 (每天 5mg/kg)和阳性对照组 (等量生理盐水 ) ,从主动脉血管根部连续切片 ,常规HE染色 ,计算机图像扫描 ,分析主动脉粥样硬化斑块的面积和斑块占管腔面积等 ;采用免疫组织化学及Western杂交方法测定主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达。结果发现 ,除降胆固醇作用外 ,普伐他汀和辛伐他汀皆延缓斑块形成 ,与对照载脂蛋白E缺陷小鼠比 ,用药组小鼠的主动脉粥样斑块明显缩小 ;普伐他汀和辛伐他汀还明显抑制载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1的表达 ;其中 2药对 14和 2 4周龄小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的抑制作用强于 34周龄小鼠。结果提示 ,普伐他汀和辛伐他汀可延缓或缩小载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块的形成 ,抑制或下调主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达 ,其效果与降胆固醇作用不成比例 ,可能是独立于调脂作用以外的抗动脉粥样硬化机制     

益气活血剂对兔胸主动脉粥样硬化形成的作用

目的探讨中药益气活血剂对高脂饮食兔动脉粥样硬化的预防及其作用机制。方法取纯种新西兰大白兔50只,随机分为4组:正常对照组、高脂模型组、益气活血预防组及益气活血治疗组,观察时间为2月。治疗前后检测血脂,治疗结束后分别取主动脉组织作脂质定量,测胸主动脉粥样硬化斑块面积和内膜、血管壁厚度等。结果①益气活血剂治疗可以降低高脂模型组血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,其中甘油三酯水平显著降低(P<0.01)。②益气活血剂治疗可减少高脂模型组动脉粥样硬化的形成,使内膜面积、厚度减少(P<0.05),但对管腔面积无明显影响(P>0.05)。③镜下观察发现,高脂模型组主动脉弓内膜充满泡沫细胞,壁上可见明显的粥样斑块;益气活血治疗组动脉壁脂质沉积相对较轻。结论益气活血剂具有降低血脂和抑制动脉粥样硬化形成的作用。     

粥样斑块稳定化及其调血脂治疗

脂质浸润是粥样斑块形成的中心环节。斑块由脂质核心及纤维帽二部分构成，核心中含有胆固醇、胆固醇脂及泡沫细胞；纤维帽则由增殖的平滑肌细胞、胶原，也有部分泡沫细胞组成。斑块核心脂质的进一步积聚可使斑块增大，使冠状动脉阻塞程度加重，并可能导致斑块破裂。在斑块病变形成过程中，有血管壁平滑肌细胞增生，并可从动脉中层向内膜下层移行，同时伴胶原增生。而增生移行的平滑肌细胞以及来自血液的单核细胞在病变局部可吞噬大量脂质，形成7粥样斑块的重要组成成分——泡沫细胞。降脂药物种类很多，通过不同机制使血清低密度脂蛋白胆固…     

一种大鼠动脉粥样硬化斑块模型的建立

目的试建立一种大鼠动脉粥样硬化斑块模型。方法给予大鼠一次维生素D33×105U/kg体重肌肉注射、球囊损伤主动脉内皮和饲以含2％胆固醇、0.5％胆酸钠、0.2％丙硫氧嘧啶、3％猪油和维生素D31.25×106U/kg的高脂饲料90 d。结果90 d后大鼠血脂明显增高,胸主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,斑块内有大量的泡沫细胞、脂质、巨噬细胞及钙化,中膜平滑肌明显萎缩;而仅饲以高脂饲料的大鼠胸主动脉结构未见改变。结论血管钙超载、内皮损伤和高脂可使大鼠主动脉形成较典型的动脉粥样硬化斑块。     

颈动脉粥样硬化斑块病理学分型的演变

动脉粥样硬化能发生于大脑、心脏、肾脏以及其他重要脏器和四肢的动脉管壁,其造成的心肌梗死和卒中是目前人类发病率最高的疾病,也是最常见的致死原因。因此,近年来对动脉粥样硬化的研究一直是生命科学的热点。我们仅就颈动脉粥样硬化斑块病理学分型的演变及其组织病理学特点综述如下。1分型的雏形早在19世纪初,就有学者认识到在动脉内膜上存在两种病变与动脉粥样硬化有关[1]。一是脂纹(fatty streak),二是纤维斑块(fibrous plaque)。脂纹在儿童期就可发生,由脂质在血管内膜上沉积形成,是早期的动脉粥样硬化病变;纤维斑块通常出现在成人动脉…     

外周动脉狭窄与老年脑卒中患者心脑血管事件的相关性

外周动脉狭窄属于全身性改变,涉及大中型动脉,包括脑动脉、冠状动脉、主动脉、颈动脉、肾动脉以及四肢动脉[1].所有血管病理过程相同,首先损害内皮功能,之后发展为血管内膜增厚,最终形成粥样硬化斑块.外周动脉狭窄容易引起缺血性脑卒中,由于缺血引起急性局部、短暂或持久的脑损害.根据世界卫生组织统计,我国脑卒中的发病率和病死率位居世界首位[2,3].本文拟回顾分析外周动脉狭窄患者心脑血管事件发生的因素.     

肺炎衣原体与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是由单核细胞、淋巴细胞黏附并激活内皮细胞所导致的一种慢性炎性疾病。动脉粥样斑块的形成过程,是以低密度脂蛋白为主的各种脂质成分在血管内皮下聚集,继而白细胞渗出、泡沫细胞形成、血管平滑肌增生以及大量结缔组织形成的病理过程。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关.斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂.血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性.本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳...     

社区人群外周动脉粥样硬化及心血管病危险因素研究

目的 了解北京市东城区社区人群外周动脉粥样硬化(EcAS)的发生、分布规律及其与心血管危险因素的关系.方法 对社区人群进行外周动脉超声检查并与心血管危险因素进行相关性分析.结果 EcAS以复合性斑块最多见,发生率为46％,其次为单纯性斑块39％,单纯IMT增厚13％,三者比较差异有统计学意义(P＜0.05).EcAS发生率由高到低依次为锁骨下动脉(SA)、颈动脉(CA)、股动脉(FA)、腹主动脉(AbAO)和髂总动脉(CIA),分别为70％、66％、53％、52％和48％,SA、CA粥样硬化发生率显著高于AbAO、CIA和FA(P＜0.05).多变量logistic回归分析结果,外周动脉粥样硬化斑块的主要影响因素依次是吸烟、高血压、糖尿病和年龄.结论 EcAS发生率由高到低依次为SA、CA、FA、AbAO和CIA,外周动脉粥样硬化斑块的主要影响因素依次是吸烟、高血压、糖尿病和年龄.     

他汀类药物与动脉粥样硬化斑块消退

根据Glagov’s模型,动脉粥样硬化形成可分为两个阶段:代偿阶段和失代偿阶段,前者的动脉壁已有轻、中度的动脉粥样硬化斑块形成,但动脉管腔直径没有改变;后者的动脉管腔出现程度不同的狭窄;斑块的稳定性与其脂质核心的大小和纤维帽的厚薄,以及斑块内炎症细胞的多寡有关,易损斑块的破裂、出血导致的血栓形成是急性冠脉综合征的主要病理基础;冠状动脉内超声检查(IVUS)是目前测定冠状动脉粥样硬化斑块总体积,评价斑块的结构和稳定性的最好方法。本文论述了动脉粥样硬化的进程,动脉粥样斑块的检测方法,替代终点(QCA、IMT,IVUS)研究的结果,即他汀类药物可延缓、阻断、逆转(消退)颈动脉和冠状动脉动脉粥样硬化病变的进展。     

兔动脉粥样硬化过程中主动脉内膜水含量变化的研究

目的　研究高脂饮食复制兔动脉粥样硬化过程中主动脉内膜水含量的变化。方法　将45只新西兰大白兔随机分为普通饲料组（对照组）、高脂饲料组（高脂组）和高脂饲料加辛伐他汀组（辛伐他汀组）,每组15只。在饲养的第8、16、24周末分别检测对照组、高脂组和辛伐他汀组血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的浓度,HE染色观察主动脉的病理形态学变化并测量内膜厚度变化;将高脂组和辛伐他汀组主动脉弓内膜剥离,用真空冷冻干燥方法检测粥样硬化斑块内膜中水含量的变化。结果　①高脂组血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇浓度均高于对照组和辛伐他汀组（P<0.05）。②对照组主动脉内膜薄而光滑;高脂组动脉内膜明显增厚,光镜下可见大量泡沫细胞和脂质斑块;辛伐他汀组内膜局限性增厚,斑块局限,泡沫细胞数目减少、体积变小。③高脂饮食诱导兔形成动脉粥样硬化过程中,高脂组16周、24周与8周相比粥样硬化斑块内膜中水含量明显减少,24周与16周相比也明显减少（P<0.05）;辛伐他汀组16周、24周斑块内膜中水含量较高脂组相同时间点增多（P<0.05）。结论　兔动脉粥样硬化形成过程中,随时间延长粥样硬化斑块内膜中水含量减少。     

冠状动脉粥样硬化和缺血性心脏病

动脉粥样硬化病变的发生动脉粥样硬化是人体老化过程中最常发生的病变之一。动脉壁的结构完整性丧失,出现斑块状坏死。病变开始表现为两种形式的脂质沉积:(1)沿着胶元纤维和弹力纤维,在纤维周围有脂质沉积,(2)平滑肌细胞内充满小滴脂质(平滑肌细胞在粥样硬化早期就开始增生)。至疾病的某个阶段,血小板开始参予病变的形成,其所形成的管壁血栓,闭塞动脉,减少其灌注组织的血液供应。动脉粥样硬化的发病机理涉及以下几个     

相关炎症因子与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一组主要累及全身大、中型弹力型动脉的血管硬化性疾病,以主动脉、冠状动脉和脑动脉多见,其特征是动脉内膜的脂质沉积和粥样斑块形成,且发病机制与高血压、血脂紊乱及血管内皮损伤等因素密切相关。近年来,各种细胞炎症因子与动脉粥样硬化的关系引起愈来愈多研究者的重视,现谨就择要作综述。     

动脉粥样硬化与易损斑块

动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化，血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果。动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关，在动脉粥样硬化的整个病变过程中，直到最后形成动脉粥样硬化斑块，均伴随着内皮细胞的损伤。按照动脉粥样硬化发展的病理过程一般分为脂质条纹、粥样斑块和纤维斑块期（图1）。     

积极开展颈动脉粥样硬化斑块的形态学研究

早在100多年前，人类就认识到在动脉内膜上有两种与动脉粥样硬化相关的病理学改变。一种被称作脂纹，这种病变儿童期就可出现；另一种被称作纤维脂质斑块。纤维脂质斑块病理进展缓慢，大多出现在成年以后。有学者认为脂纹是动脉粥样硬化的早期表现，而纤维斑块是进展期的表现。但这一观点并没有得到公认。德国病理学家Aschoff提出动脉粥样硬化主要由两种成分组成，一种是脂质，一种是胶原组织。在病变早期，脂质沉积在动脉内膜上，Aschoff将这种损害称为“动脉粥样化”，在病变晚期出现了组织纤维化（也可称之为硬化），只有在这个阶段才能称为动脉粥样硬化。     

脂噬在动脉粥样硬化中的作用及中医药干预研究进展

动脉粥样硬化(As)是一种多因素共同作用的慢性炎症性血管病变。脂质蓄积是As发生的关键病理因素之一,其通过触发血管内炎症细胞浸润、内皮细胞损伤、泡沫细胞形成、血管平滑肌细胞增殖及迁移等多个病理环节,最终导致As斑块形成。脂噬作为一种选择性的自噬进程,通过溶酶体介导选择性降解细胞内储存中性脂质的细胞器脂滴,减少脂质沉积,从而维持细胞稳态,成为As研究的新靶点。本文对细胞脂噬功能在As中的作用的研究进展及相关中医药治疗进行讨论,旨在从脂噬角度为中医药防治As提供可行性思路。     

外周动脉疾病的研究进展与前景

正外周动脉疾病(PAD)是指除中枢血管和冠状动脉之外的全身其他主要血管,由于狭窄和前向血流减少或中断导致的缺血性疾病,病因以动脉粥样硬化为主。因此,也可以说,PAD是动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)中的一种常见类型。PAD多发于老年人,常合并其他部位的动脉粥样硬化性病变或其他ASCVD。全球范围内,PAD在老年人中患病率高达10%~20%[1]。近10年,PAD发病率