肠道菌群调节肠道MicroRNA治疗骨质疏松症

骨质疏松症是以骨量减少,骨组织结构退化进而极易导致骨质疏松性骨折的一类疾病。严重影响患者生活质量,同时也带来了极大的经济负担。近年来有关调节肠道菌群进而干预骨质疏松症的研究逐渐兴起。炎症性肠病是由肠道菌群失调引起的炎症免疫变态反应,而炎症性肠病与骨量丢失密切相关。近来有研究表明肠道菌群与肠道MicroRNA直接的相互作用可以治疗炎症性肠病。为此,我们提出设想,肠道菌群可能调节肠道MicroRNA具有治疗骨质疏松症潜力,现从肠道菌群与骨质疏松症;MicroRNA与骨质疏松症;肠道菌群与MicroRNA;炎症性肠病与骨质疏松症四方面展开综述,支持肠道菌群通过调节肠道MicroRNA治疗骨质疏松症的观点,为骨质疏松症治疗提供新思路。     

基于肠道菌群探讨中医实脾防治骨质疏松症的机制

骨质疏松的发病机制较为复杂,研究发现肠道菌群与骨代谢关系密切,影响着骨质疏松症的发病及预后。中医学认为,骨质疏松症是脾肾亏虚所致。脾为气血生化、生痰之源,脾肾先后天相互资生。脾之功能与肠道菌群的作用极为相似,两者均能资先天脏腑,益骨生髓。近年来,随着中医学的不断创新和发展,实脾类药物调节肠道菌群防治骨质疏松症的相关研究成为热点。总结肠道菌群对骨代谢的影响及实脾类药物对肠道菌群的影响,以期为中医学从脾论治骨质疏松症提供科学依据,为中医药防治骨质疏松症提供新思路。     

消化系统疾病并发骨质疏松症与肠道菌群的关系探讨

随着全球人口老龄化,骨质疏松症的发病率逐年增高,在我国,50岁以上人群中骨质疏松症总患病率达15.7%,预计到2020年,我国骨质疏松和低骨量患者将增加至2.8亿,骨质疏松症已经成为影响我国老年人口生活质量的重大公共卫生问题。消化系统疾病并发骨质疏松症,其发生机制较复杂,目前仍未彻底阐明,常常并发骨质疏松症的消化系统疾病有胃切除术后、慢性肝脏疾病、炎症性肠病等。研究发现,消化系统疾病伴随着肠道菌群的失调,而肠道菌群与骨质疏松症从发病、发展及治疗等方面关系密切,越来越多的研究表明肠道菌群失衡与多种代谢性疾病的发生发展紧密相关,因此,骨质疏松症作为一种全身性骨代谢疾病,其与肠道菌群失衡之间的关系近年来逐渐受到关注。从肠道菌群的视角探讨消化系统疾病并发骨质疏松症的机制,对于开拓该类合并症的防治思路具有启示意义。     

肠道菌群导致卵巢切除小鼠骨髓内铁死亡的研究

目的 探讨肠道菌群是否激活骨髓内铁死亡引发绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)。方法 通过Micro-CT分析正常组及卵巢切除(ovariectomy, OVX)组小鼠的股骨结构;通过16 S rRNA测序分析小鼠的肠道菌群结构;提取小鼠回肠、结肠和股骨的RNA及蛋白,并检测其中炎性因子、紧密连接蛋白及铁死亡相关因子的表达水平;利用试剂盒检测股骨中丙二醛、还原型谷胱甘肽及组织铁含量。结果 OVX组小鼠肠道菌群的物种多样性及丰富度显著增加,引起OVX小鼠肠道屏障功能受损。肠道屏障功能的受损引起骨髓的炎性反应及铁死亡的发生,最终导致了PMOP的发生发展。结论肠道菌群能够通过促进OVX小鼠骨髓炎症及骨髓内细胞铁死亡引起PMOP。     

肠道菌群与骨质疏松症中西医研究进展

骨质疏松症在我国广泛流行,严重影响老年人的生存质量,并给患者、家庭、社会造成严重的心理负担和经济负担。近年来肠道微生态的研究已成为热点,其对骨质疏松症的影响也被人们所关注。本文从肠道菌群与骨质疏松症的紧密关系、基于肠道菌群治疗骨质疏松症的临床研究与实验研究等方面进行综述,总结中西医在该方向的研究进展,为骨质疏松症的临床治疗提供一种新方法。     

肠道菌群在骨质疏松症发病机制中的研究

骨质疏松症是一种慢性全身性代谢性骨病,由于骨吸收与骨形成的失衡造成骨量减少及骨密度的降低,与此同时骨组织微结构的破坏导致骨折风险升高,影响患者的生活质量甚至威胁生命安全。对于骨质疏松症的发病机制,目前认为与激素、内分泌、免疫、肠道菌群等因素有关。近年来微生物-肠-骨轴成为了骨代谢领域的研究热点。本文将从肠道粘膜屏障、骨免疫学、肠道菌群代谢产物等方面对肠道菌群在骨质疏松症中的发病机制进行综述。     

“后天养先天”理论探讨肠道菌群在肌少-骨质疏松症中的作用

随着全球人口老龄化进程不断加快，肌少-骨质疏松症受到全社会关注。肠道菌群是人体肠道生态系统的重要组成部分，被称为“人体第二基因库”，在调节肌骨代谢方面具有重要作用；肌少-骨质疏松症是老年人常见的代谢性疾病，对老年人的生活质量有较大的影响，该病在中医理论体系中归属于“痿证”。本文基于“后天养先天”理论的内涵介绍了肠-肌轴、肠-骨轴理论，证明肠道菌群与肌肉、骨骼之间存在相关性，即“微生物-肠-肌骨”之间具有密切联系；强调肠道菌群是肌少-骨质疏松症共同存在的发病因素。同时，基于“后天养先天”理论阐述中医药在调节肠道菌群、防治肌少-骨质疏松症方面具有明显优势，并综述文献说明目前研究现状，提出肌骨共治具有可行性的观点。旨在为深度研究肠道菌群与肌肉、骨骼分子间的联系，发挥中医药治疗肌少-骨质疏松症提供思路。     

肠道菌群对骨代谢作用机制的研究进展

肠道菌群（gut microbiota, GM）是人体内密度最大的微生物群落,能影响机体的生理病理状态。本文利用中国知网、PubMed等数据库,以GM、骨代谢、骨质疏松等为关键词,检索了近20年国内外相关文献,发现GM可能通过以下途径影响骨代谢：（1）影响钙的吸收、调节宿主的免疫系统和中枢神经系统等;（2）调节其代谢产物（如短链脂肪酸、次胆汁酸、吲哚类衍生物和多胺等）的含量;（3）调节雌激素、胰岛素样生长因子1、5-羟色胺等激素的水平。临床研究表明,粪便微生物群移植、补充益生菌和益生元或调节饮食结构可改善GM的组成,能抑制骨量的下降。因此,GM及其代谢产物可能成为骨质疏松症等骨代谢疾病的防治新靶点。     

中医药调控肠道菌群治疗绝经后骨质疏松症的研究进展

随着社会人口老龄化程度不断加重,绝经后骨质疏松症发病率逐年上升,其发病机制复杂,目前仍未完全阐明,越来越多的研究表明,肠道菌群与绝经后骨质疏松症关系密切,以肠道菌群视角探讨中医药调控骨内环境稳态是一个全新的视角。中医药通过肠道菌群防治绝经后骨质疏松症有着巨大的研究潜力,不失为一条新的有效治疗途径。该文结合国内外相关研究,总结肠道菌群调控绝经后骨质疏松症的理论研究、临床研究和作用机制研究,阐述“肝肾-肠”“脾-肠”“肺合大肠”“心合小肠”理论指导下的临床应用,归纳复方、中药（单体）、中成药以及其他中医药疗法通过肠道菌群改善骨骼健康的相关研究,以拓宽防治思路,为临床上通过调控肠道菌群防治绝经后骨质疏松症提供参考。     

肠道菌群影响骨代谢的机制研究进展

肠道菌群在维持人体健康中起主要作用.肠道菌群与骨代谢联系密切,其对骨骼形成或破坏的作用机制可由免疫系统介导,可通过调节破骨细胞诱导因子、调节性T细胞表达以及辅助性T细胞17 分化等途径增强或抑制破骨细胞活性.肠道菌群也可以影响雌激素、胰岛素样生长因子-1 、5-羟色胺等内分泌激素,从而影响骨骼健康.肠道菌群还可通过自身...     

“脾主运化”探讨线粒体铁代谢与骨骼健康的关系

脾居中央,灌四旁,主运化、在体合肉。脾气健运,气血生化有源,脾的合理调节使饮食水谷正常转化为精微物质,经心肺转输和营养全身组织器官,维持全身脏腑组织器官的正常代谢。当脾气虚损时,脾失健运,运化失司,对饮食物的消化功能减弱,水谷精微的吸收不足,则机体代谢异常。线粒体参与合成ATP为细胞提供能量、负责氧化的途径三羧酸循环、氧化磷酸化等功能与气血生化源的“脾脏”功能相类似。线粒体铁代谢失常与很多慢性病有关,如骨质疏松、慢性病贫血、重症肌无力等。线粒体是细胞内铁的代谢场所,铁是一种多功能的辅助因子,对许多代谢途径至关重要。线粒体铁稳态是机体代谢调节中可维持骨骼健康的基础,线粒体铁代谢的稳定调节则促进破骨细胞的正常分化,在骨骼的生长、修复以及重建中起重要作用,而铁超负荷可增加骨骼吸收以及氧化应激,使骨结构和组分发生改变,影响骨骼的健康,从而导致骨质疏松等。因此,本研究基于脾与线粒体铁代谢相关性,从“脾主运化”探讨线粒体铁代谢对骨骼健康的影响及机制。     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由绝经引起的卵巢衰退,雌激素分泌下降导致的骨质疏松症。由于骨量、骨密度及骨强度均有所降低,使骨的脆性增高,加大了骨折的危险性,严重影响绝经后妇女的生活质量。目前对PMOP的发病机制已经从多方面得到阐释,但仍未完全研究清楚。该文通过查询国内外相关文献,从肠道菌群、铁代谢等多个角度对PMOP的发病机制研究进展进行阐述,以期为进一步科学研究理清思路。     

基于“肝与大肠相通”理论谈肝-肠道微生态-骨质疏松症的相关性

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种由骨量降低而引起的代谢性骨病。目前,随着我国人口老龄化进程的加重,其防治已成为现代医学的热点之一。有关此病,中医学多从肝、脾、肾三脏亏虚立论而进行治疗。但由于中医学只有单纯的理论指导,缺乏现代科学依据的支撑,而倍受争议。接下来,文章将从中西医结合的角度出发,基于中医“肝与大肠相通”理论,阐述肝-肠道微生态-骨质疏松症三者之间的相关性,用微生态学的观点阐释从肝论治骨质疏松症的科学性,以期为中医药防治骨质疏松症及临床研究提供新思路。     

由“肾藏精主骨”理论探讨DNA甲基化修饰与骨质疏松症

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨结构退化和骨量减少为主要特征的代谢性疾病。《黄帝内经》中提出“肾藏精主骨”理论，将“肾”与“骨”之间的生理病理转化密切联系起来。近年来，随着中国传统医学与表观遗传学研究的发展，甲基化修饰在骨质疏松症发生发展中的作用已成为研究热点。中医药治疗骨质疏松症在分子水平上被证实与DNA甲基化的调控有关，本文基于中医“肾藏精主骨”理论探讨DNA甲基化对骨质疏松症的调控机制，分析DNA甲基化修饰与中医基础理论的有机结合，旨在为中医药现代化研究提供新的参考。     

基于“肺合大肠”理论探讨肠道微环境与骨质疏松症关系

骨质疏松症与肠道疾病是常见的两种疾病,随着我国人民生活水平的提高,饮食结构的变化,肠道疾病的发生率不断上升,成为骨质疏松症发病率上升的一个重要因素。本文基于《内经》"肺合大肠"理论,探讨肺、大肠与肠道微环境和骨质疏松的关系,为OP的防治及相关研究提供一定依据,更好的发挥中医整体观念在疾病治疗中的作用。     

基于16S rRNA序列分析糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松模型肠道菌群的变化

目的通过16S rRNA序列分析探讨糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松模型肠道菌群结构及功能的变化。方法将20只Wistar大鼠,随机分为模型组(K组,10只)正常组(MY组,10只),模型组采用糖皮质激素诱导法复制骨质疏松模型,正常组正常饲养,8周后每组随机选取4只收集大鼠粪便,提取并检测粪菌总DNA,检测样品质量,肠道菌群OTU分析、香农指数曲线分析、NMDS分析,16S rRNA扩增子测序,对标本中的细菌16S rRNA V3-V4进行定性分析、16S rRNA功能基因预测分析。结果经样品质量控制及甲醛变性琼脂糖凝胶电泳检测提示样品质量合格; K组与MY组共同含有575个OTU数据,K组和MY组分别有12个不同的OUT数据;当香农指数为3～4时,每个样本抽取的测序条数发现的物种趋于饱和; NMDS分析显示stress=0.050.2;与正常组比较,模型照组大鼠肠道菌群的多样性增加;功能主要以细胞运动、能量生产和转换、防御机制、转录、碳水化合物转运和代谢为主。结论糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松模型肠道菌群在多样性、结构及功能方面发生了较大变化,肠道微生态细胞运动、能量生产和转换、防御、转录、碳水化合物转运和代谢等功能失衡可能为糖皮质激素诱发骨质疏松症的发病机制之一。     

基于“肠道微生态”浅析中医五脏一体与骨质疏松症的相关性

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是现代临床一种常见的慢性代谢性骨科疾病。中医学早在先秦时代就提出五脏相通的“五脏一体观”理念。笔者借助现代分子生物学的研究成果“肠道微生态”,从现代医学理念去阐释中医学五脏经肠道微生态对骨质疏松症产生的影响,以期为中医学防治骨质疏松症提供新的研究思路。     

从“肾-骨-髓-脑”理论探讨外泌体与原发性骨质疏松症的关系

原发性骨质疏松症（primary osteoporosis,POP）是我国亟待解决的公共健康问题。“肾-骨-髓-脑”系统是中医理论体系的重要组成部分,肾精充盛,则髓化生充足,脑得髓充则髓海清明,骨得髓养而健壮有力,构成了“肾-骨-髓-脑”的系统关联,是防治POP的重要理论依据。该文旨在以“肾-骨-髓-脑”系统理论为基础,从现代分子生物学角度探讨“肾-骨-髓-脑”系统与外泌体之间的关系,为POP的临床防治提供新思路。     

基于“血瘀”理论探讨绝经后骨质疏松症的“铁过载”相关机制

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是涉及雌激素水平、钙离子代谢、环境因素等多种复杂诱因的常见代谢性骨疾病,严重危害中老年女性的身体健康及生活质量。伴随PMOP病因学研究的不断深入,越来越多的学者认为"铁过载"与绝经后女性的骨量变化存在相关性,并作用于PMOP发病始末。该机制与祖国医学中"血瘀"理论密切联系,在指导PMOP的临床防治上意义深远,有形实邪易于结聚,结而不散致机体营养缺乏,累于筋骨日久则致髓减骨枯,进一步诱发骨质疏松。笔者基于中医"血瘀"理论,就"铁过载"影响机体骨量变化及诱发PMOP的作用机制展开综述,旨在为从事相关工作的临床工作者提供新思路,以期更好地指导临床。