031 内皮源性一氧化氮在调节静脉张力中的作用

已有许多研究表明,内皮源性一氧化氮(NO)能调节动脉血管的张力,这种基础NO活性可通过选择性NO合酶抑制剂(L-NMMA)拮抗作用而显示.关于NO能否调节静脉血管张力的研究报道很少,本研究旨在探讨基础NO活性和刺激后NO活性在调节人静脉容量血管床张力中的作用.     

血管周围脂肪组织中的Bmal1通过血管紧张素原转录调控管理静息期血压

正血管周围脂肪组织(perivascular adipose tissue,PVAT)围绕血管,构成了在生理条件下保持血管张力所需的脉管系统的独特的功能整体层。然而,关于PVAT与血压调节之间的关系的资料很少,包括其对昼夜血压变化的潜在作用。方法:采用独特的棕色脂     

内皮细胞在冠状动脉张力调节中的作用

自1980年Furchgott和Zawadzki首先报道内皮细胞在血管张力变化中的作用以来,该领域的研究有了很大进展。现已证实,内皮细胞调节血管张力的主要机制是合成和释放血管松弛因子(EDRF)及收缩因子(EDCF)。本文旨在回顾近年来的主要研究成果,并重点阐述内皮细胞在冠状动脉(冠脉)张力调节中的作用。     

内皮源性一氧化氮在调节静脉张力中的作用

已有许多研究表明,内皮源性一氧化氮(NO)能调节动脉血管的张力,这种基础NO活性可通过选择性NO合酶抑制剂(L-NMMA)拮抗作用而显示。关于NO能否调节静脉血管张力的研究报道很少,本研究旨在探讨基础NO活性和刺激后NO活性在调节人静脉容量血管床张力中的作用。选择24例无心血管病危险因素的健康志愿者作为研究对象,年龄27～75岁(平均50.4岁)。首先采用99m锝标记红细胞,再用放射性核素静脉体积扫描仪测定前臂容量血管床来评价其静脉张力。每位受试者首先在动脉内输注生理盐水(1ml/min),4分钟后,测出其静脉容量-压力关系作为对照。然后对13…     

黄芪多糖对血管保护作用的研究进展

近几年的相关研究显示,黄芪多糖(Astraglus Polysaccharides,APS)对血管有较好的保护作用,其作用主要表现在:(1)降低血糖:全身微血管病变是糖尿病(DM)最为严重的并发症之一,血管内皮细胞(VEC)损伤是DM血管并发症的发生前提。黄芪多糖可通过改善肝脏的内质网应激来减轻内质网损伤,增加糖原合成酶活性,增加胰岛索信号蛋白合成量和活性,降低血糖,从而发挥保护血管作用。(2)调节血压:近年来,对黄芪多糖的降低血压作用进行了深入的研究,结果表明,黄芪多糖具     

AMPKα2在主动脉夹层形成中的作用及机制

目的:研究AMPKα2蛋白在主动脉夹层(AD)形成中的作用。方法:通过临床标本收集和体外实验,检测主动脉组织磷酸化AMPKα(Thr172)表达水平、血管平滑肌细胞表型转化、基质金属蛋白酶及炎症通路激活情况。结果:通过临床标本检测,发现AD患者主动脉组织磷酸化AMPKα(Thr172)表达下调,血管平滑肌细胞发生表型转化,基质金属蛋白酶表达上调及炎症通路激活。体外实验采用AMPKα2质粒和相应突变失活型DN-AMPKα2(T172A)质粒转染原代大鼠主动脉血管平滑肌细胞,予以AngⅡ(10μmol/L)刺激24 h,发现过表达AMPKα2可缓解AngⅡ诱导的磷酸化AMPKα(Thr172)下调,减轻血管平滑肌细胞表型转化、基质金属蛋白酶表达及炎症通路激活。而过表达失活型DN-AMPKα2(T172A)加重上述病理改变。结论:AMPKα2促进磷酸化AMPKα(Thr172)表达,缓解主动脉血管平滑肌细胞表型转化、基质金属蛋白酶表达上调及炎症通路激活。     

血管内皮细胞与心脑血管疾病

近年来,关于血管内皮细胞(VEC)的研究进展很快,已经证明,VEC除了完成血液和组织液的代谢交换以外,还可以产生和分泌十余种生物活性物质,是机体最大的内分泌腺[1]。它所产生和分泌的生物活性物质对维持血管张力,调节血压,抗血栓形成等有重要作用,在高血压,心、脑血管疾病的发病机制中有重要病理生理学意义。1　调节血管收缩与舒张VEC通过合成、分泌血管内皮收缩因子(EDCF)、血管内皮舒张因子(EDRF)及内皮超极化因子(EDHF),对调节和维持血管的收缩与舒张功能发挥着重要作用。EDCF:是以内皮素(ET)为代表的血管内皮收缩因子。ET是目…     

高血压病人小动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及ets样基因1的蛋白表达

目的 研究细胞外信号调节激酶系统(ERK)及其下游底物ets样基因1(Elk-1)在原发性高血压中的作用.方法 采用免疫组织化学方法,对比观察高血压和非高血压病人胃肠小动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因1(Elk-1)的磷酸化情况.结果 高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率(8.31%)明显高于非高血压组(0.53%),P＜0.05;高血压组内皮细胞中磷酸化ERK1/2的阳性率(4.97%)明显高于非高血压组(P＜0.05).高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化Elk-1染色阳性率(3.53%)明显高于非高血压组(0.27%),P＜0.05.在血管平滑肌细胞、血管内皮细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化Elk-1的表达均有正相关关系.结论 原发性高血压患者的胃肠细小动脉血管平滑肌细胞以及内皮细胞中细胞外信号调节激酶及其下游底物Elk-1的磷酸化增加.     

内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用。研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用。     

一氧化氮对小肠血流量的影响

一氧化氮（ＮＯ）由Ｌ－精氨酸通过一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的催化而合成，据报道，在维持血管张力和调节血压的稳定中起着重要的作用。ＮＯ是一种很强的舒血管物质，能降低全身动脉血压，调控全身各种血管的静息张力，调节局部组织器管血流的自身稳定，在水溶液中的半衰期...     

小檗碱抑制机械牵张力诱导的小鼠血管平滑肌细胞PKCδ磷酸化及增殖/迁移

目的 观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCδ诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移,并进一步探究小檗碱(BBR)对其的影响及作用机制.方法 体外常规培养小鼠VSMC分为6组:阴性对照组(NC)、小檗碱组(BBR)、PKCδ抑制剂Sotrastaurin组(Sotras)、SS组、SS+BBR组和SS+Sotr...     

031 内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用.研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用.     

内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子，它不仅参与中枢神经系统的信息传递，还具有舒张血管，调节血管张力和血压，抑制血管平滑肌细胞增殖等作用，研究表明，HO／CO系统在缺氧性肺动脉高的发生发展中发挥了重要的代偿作用。     

肌球蛋白轻链在血管平滑肌舒缩中的机制研究进展

血管舒缩在人体局部生理活动中有重要的意义,对于局部血压的形成和控制起着重要的作用,并可影响组织的血供。肌球蛋白是血管平滑肌（vascular smooth muscle,VSM）的一种收缩蛋白,其轻链的磷酸化与去磷酸化是血管舒缩调控的终末路径,也是血管舒缩调节机制中信号转导的重要介质。     

降钙素基因相关肽对自发性高血压大鼠的血动力学效应

若干证据提示,降钙素基因相关肽(CGRP)可能是一种中枢和外周神经递质。它广泛分布于血管平滑肌,表明此肽可能对小动脉张力有重要调节功能。人类和正常或高血压鼠静脉摄入CGRP后,平均动脉压(MAP)降低;在体外和体内的研究均有过报告,CGRP具有强大的舒血管效应,并呈剂量一反应相关性。此外,在正常大鼠和人类的皮肤、冠脉和脑循环,可见舒血管效应的器官特异性。但在自发性高血压鼠(SHR),CGRP的舒血管作用只在肾脏,肠系膜等脉管系统被证实,而其它器官的血流则尚未研究,且没有和正常血压对照动物相比较。本文研究目的在于对清醒SHR及Wistar-Kyoto(WKY)大鼠,观察和比较CGRP的区域性血流动力学效应。 本研究共用18只WKY和18只SHR大鼠(17～     

什么叫血管内皮细胞切应力,切应力过低的坏处是什么?(待续)

问:血流在血管里流动,什么样的力量对血管壁起作用?答:血流在血管里流动,对血管壁产生两种压力:1)环形压力:即对血管壁产生环形张力,也就是血压。过高的环形张力对血管起损害作用;2)切应力:即血流流动时对血管壁的摩擦力(图1),血流对内皮细胞有一定量切应力,对保持     

钾通道在缺氧性肺血管收缩中的作用

近年来随着对钾离子通道(K~+通道)认识的日益加深,发现K~+通道不仅调节着正常肺血管张力,而且在肺动脉高压的发生、发展及治疗中起着重要作用。寻找特异性K~+通道开放剂对临床治疗心肺疾病具有重要意义。     

假性血友病因子与冠心病

冠心病的发病机理目前还不能确知 ,但大多数观点认为 ,冠心病尤其是不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生与血管内皮细胞受损、血栓形成有关。近年研究发现血管内皮细胞除起机械屏障作用外 ,还分泌许多重要生物活性物质 ,如前列环素 (PGI2 )、内皮衍生舒张因子 (EDRF)、假性血友病因子 (v WF) ,这些活性物质对调节血管张力、凝血纤溶功能 ,以及维持正常血压及血流动力学均有一定的保护作用。一旦内皮细胞受损 ,则可合成释放 v WF,该因子释放入血液可引起血小板粘附聚集 ,促发血栓形成。1　概述粘附蛋白是细胞粘附糖蛋白家族 ,其种类繁多 ,多…     

内皮机能失常与高血压发病的关系

内皮通过产生缩血管物质和舒血管物质 ,在局部血管 (包括外周阻力血管 )张力调节中起着决定性作用。在这些内分泌物质中 ,最重要的是一氧化氮 (NO)及内皮素 (ET)。1　 NO与心血管稳态调节的关系NO是一种小分子生物活性物质 ,在血管生物学 (包括血管张力和血管结构 )稳态调节中起关键性作用。血管内皮细胞以 L -精氨酸、还原性辅酶 (NADPH)和 O2 为底物 ,黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD)、黄素单核苷酸 (FMN)、钙调素和四氢生物素 (BH4)为辅因子 ,在两种酶 (即血管内皮结构型 Ca2 依赖性 NO合酶 c NOS,和诱导型 Ca2 -非依赖性 NO…     

胰岛素抵抗与血管内皮功能

长期以来对血管内皮细胞(EC)的认识仅局限于它的屏障作用、维持血液正常流动状态和调节血管内外物质交换。近年来研究表明,EC是人体分布最广、功能异常活跃的内分泌和旁分泌器官。EC可调节血管张力和血管壁与血循环物质及血细胞之间的相互作用。这些功能是由它所产生的舒血管和