高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮舒张功能的改变及缬沙坦干预

目的 探讨高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的变化及缬沙坦的干预作用。方法 采用高分辨超声技术,对34例高血压病(EH)及28例EH合并2型糖尿病(2DM)患者服用缬沙坦前及12周后右肱动脉反应性充血后内径变化率(△D％)进行检测。结果治疗前EH组与合并组(EH 2DM组)间右肱动脉基础内径(D0)差异无统计学意义,但EH 2DM组的△D％[(2.50±4.00)％]较EH组[(6.34±4.34)％]明显减低(P<0.05),服用缬沙坦治疗12周后,EH及EH 2DM组的△D％[(10.12±4.68)％、(4.68±3.22)％]均较治疗前明显改善(P<0.05)。结论 EH 2DM组较EH组患者存在更为严重的血管内皮依赖性舒张功能障碍,缬沙坦对二者的血管内皮损害具有明显的改善作用。     

缬沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者血管内皮功能的变化及缬沙坦对其影响。方法52例原发性高血压患者缬沙坦治疗8周与22例正常血压者对照,检测缬沙坦治疗前后血浆内皮素-1(ET-1)浓度,以及肱动脉超声检测血管内皮舒张功能的变化。结果(1)高血压组血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),缬沙坦治疗后明显下降(P<0.01)。(2)高血压组血流介导的肱动脉舒张低于对照组(P<0.01),缬沙坦治疗后明显改善(P<0.01)。结论高血压患者血管内皮功能受损,缬沙坦在降低血压的同时能改善血管内皮功能。     

缬沙坦对原发性高血压老年患者血管内皮功能的影响

高血压状态时血管内皮功能受到损害,由血管内皮细胞合成、分泌的一氧化氮(NO)和内皮素(ET)出现平衡失调。本文观察缬沙坦对原发性高血压老年患者外周血NO、ET水平的影响。资料与方法一般资料选择我院住院的老年高血压患者116例(男83,女33),年龄68～83岁,平均(73．4±     

缬沙坦对老年高血压病患者肾素-血管紧张素系统和血管内皮功能的影响

目的 探讨缬沙坦对老年高血压病患者的降压疗效及对肾素－血管紧张素系统（RAS）和血管内皮功能的影响。方法 36例老年高血压患者，给予缬沙坦80－160mg/d口服，共8w，监测治疗前后血压。用放射免疫法测定治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平。结果 （1）治疗后血压下降总有效率为86．6％（P＜0．01）；（2）治疗后血浆PRA、AngⅡ水平增高，ALD水平降低，治疗前后有显著差异（P＜0．01）；（3）治疗后血浆ET水平降低，而NO水平增高，治疗前后有显著性差异（P＜0．01）。结论 缬沙坦治疗老年高血压降压疗效明显，对RAS阻断更完全，并可以改善内皮功能。     

缬沙坦改善高血压房颤患者血管内皮功能

目的比较缬沙坦和氨氯地平对老年高血压伴永久性心房颤动(房颤)患者内皮功能及炎症因子的影响。方法将年龄60岁以上的老年原发性轻中度(1~2级)高血压伴永久性房颤的患者64例,随机分为缬沙坦组(80~160mg/d)32例和氨氯地平组(5~10mg/d)32例,分别接受12周的缬沙坦和氨氯地平治疗。治疗期间监测血压,分别于治疗前和治疗12周后测定血浆血管假性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,同时选择年龄匹配的高血压窦性心律者20例作为对照组,并检测上述指标。结果两组患者治疗后血压均明显下降(P<0·01),且下降程度差异无显著性;治疗前,两组房颤患者NO水平显著低于对照组(P<0·01),vWF、hsCRP水平显著高于对照组(P<0·01),但两组房颤患者之间上述3项指标无明显差别;降压治疗后,和治疗前相比,两组房颤患者NO水平显著升高(P<0·01),vWF、hsCRP水平显著降低(P<0·01);在相同降压程度条件下,和氨氯地平组相比,缬沙坦组降低vWF、hsCRP水平和升高NO水平更显著(P<0·05)。结论缬沙坦和氨氯地平均能有效降压,改善内皮功能及降低炎症因子;在同等降压条件下,缬沙坦改善内皮功能和降低炎症因子的作用强于氨氯地平。这可能对预防高血压房颤患者脑卒中的发生有一定的意义。     

缬沙坦改善高血压房颤患者血管内皮功能

目的 比较缬沙坦和氨氯地平对老年高血压伴永久性心房颤动(房颤)患者内皮功能及炎症因子的影响.方法 将年龄60岁以上的老年原发性轻中度(1～2级)高血压伴永久性房颤的患者64例,随机分为缬沙坦组(80～160 mg/d)32例和氨氯地平组(5～10 mg/d)32例,分别接受12周的缬沙坦和氨氯地平治疗.治疗期间监测血压,分别于治疗前和治疗12周后测定血浆血管假性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,同时选择年龄匹配的高血压窦性心律者20例作为对照组,并检测上述指标.结果 两组患者治疗后血压均明显下降(P＜0.01),且下降程度差异元显著性;治疗前,两组房颤患者NO水平显著低于对照组(P＜0.01),vWF、hsCRP水平显著高于对照组(P＜0.01),但两组房颤患者之间上述3项指标元明显差别;降压治疗后,和治疗前相比,两组房颤患者NO水平显著升高(P＜0.01),vWF、hsCRP水平显著降低(P＜0.01);在相同降压程度条件下,和氨氯地平组相比,缬沙坦组降低vWF、hsCRP水平和升高NO水平更显著(P＜0.05).结论 缬沙坦和氨氯地平均能有效降压,改善内皮功能及降低炎症因子;在同等降压条件下,缬沙坦改善内皮功能和降低炎症因子的作用强于氨氯地平.这可能对预防高血压房颤患者脑卒中的发生有一定的意义.     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的 探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法 36例原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,1次/d.治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度.选择26例正常人作为对照组.结果 治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P＜0.01,治疗后明显改善P＜0.01.服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P＜0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P＜0.01.治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA活性明显增高(P＜0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P＜0.01),MDA活性明显降低(P＜0.01).单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P＜0.01,r=0.798.结论 缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激.     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法36例原发性高血压患者口服缬沙坦80mg,1次/d。治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度。选择26例正常人作为对照组。结果治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P<0.01,治疗后明显改善P<0.01。服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P<0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P<0.01。治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),MDA活性明显增高(P<0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P<0.01),MDA活性明显降低(P<0.01)。单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P<0.01,r=0.798。结论缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激。     

不同剂量缬沙坦对老年糖尿病肾病血液透析患者血压和血压变异性的影响

目的探讨不同剂量缬沙坦对老年糖尿病肾病(DN)血液透析患者血压和血压变异性的影响。方法选取2012年12月至2014年12月该院收治的老年DN血液透析患者110例,按照随机数字表法将患者分为两组,每组55例,低剂量组给予80 mg缬沙坦进行治疗,高剂量组给予160 mg缬沙坦进行治疗,比较两组治疗前后夜间收缩压、夜间舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、白昼收缩压标准差、夜间收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间舒张压标准差、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期前后径、左心室室壁厚度以及不良反应。结果两组治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压均显著优于治疗前(P<0.05),高剂量组夜间收缩压、夜间舒张压显著优于低剂量组(P<0.05);两组治疗后白昼收缩压标准差、夜间收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间舒张压标准差均显著优于治疗前(P<0.05),高剂量组夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差显著优于低剂量组(P<0.05);高剂量组治疗后LVEF、左室舒张末期前后径、左心室室壁厚度显著优于低剂量组(P<0.05)。两组均无严重副作用,两组不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论 160 mg缬沙坦治疗老年DN血压透析患者能较好控制血压和血压变异性,尤其是夜间血压,并且保护肾脏作用较强。     

缬沙坦对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压（EH）病人血管内皮功能的影响。方法检测应用缬沙坦治疗前后EH病人血压、血管内皮素-1（ET1）及一氧化氮（NO）的变化，并进行分析。结果应用缬沙坦后。EH病人血压显著下降（P〈0．01）、ET-1明显降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。结论缬沙坦可有效降压。并能逆转EH病人血管内皮功能紊乱。     

缬沙坦长期治疗对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能影响的对比研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂--缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能的影响.方法入选经超声心动图检查证实为原发性高血压的左心室肥厚患者72例,随机分配到缬沙坦组(口服80～160mg/d)或阿替洛尔组(口服25～50 mg/d)(n均=36),治疗8个月,治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像,对比分析组内治疗前后左心室重量指数及左心功能参数变化和两组间的差异.结果①与治疗前比较,原发性高血压患者在缬沙坦或阿替洛尔治疗8个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(159/101 mmHg至142/89 mmHg;161/103 mmHg至145/90mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)(P均＜0.01).②原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P均＜0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均＜0.01);而在阿替洛尔治疗8个月后左心室后壁与室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降显著(P＜0.05).③原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后左心室高峰充盈率明显增加(P＜0.05),而在阿替洛尔治疗8个月后左心室高峰充盈率无明显变化,两组间比较则有明显差别(P＜0.05).结论原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后可使原发性高血压患者左心室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善,缬沙坦对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔.     

缬沙坦与苯那普利治疗老年高血压的对照研究

目的观察比较缬沙坦与苯那普利治疗老年人轻、中度原发性高血压的疗效和安全性。方法选择103例老年高血压患者,随机分为治疗组52例和对照组51例,治疗组给予缬沙坦80～160mg/d,对照组给予苯那普利10～20mg/d,观察两组患者4周和8周的疗效。结果两组患者治疗第2周后平均收缩压、舒张压较治疗前明显降低(P＜0．01),在整个治疗期间血压持续平稳下降；缬沙坦与苯那普利治疗4周降低舒张压总有效率分别为86．4%及84．3%,8周降低舒张压总有效率分别为92．3%及90．2%,两组比较差别无显著性意义(P＞0．05)。结论缬沙坦是一种安全、有效、长效。耐受性好不良反应少的降压药物。     

高血压患者血肝细胞生长因子与血管内皮功能的关系及干预研究

目的研究高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)与血管内皮功能不全的相关性;氯沙坦/氢氯噻嗪复方片(海捷亚)是否可降低高血压患者血清HGF水平和改善血管内皮功能。方法高血压(HT)患者70例,包括1级高血压(HT1组)患者27例、2级高血压(HT2组)患者31例、3级高血压(HT3组)患者12例。选择其中30例HT患者行海捷亚干预治疗。20例健康体检者为正常对照组。分别测定基线及海捷亚治疗后血清HGF、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平。结果1)血HGF和ET水平:HT3组高于HT2组、HT1组和对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组高于对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组之间无显著性差异(P值分别为0.061和0.162);血清NO水平:HT各组均低于对照组,且随着血压级别的增高而降低(P均<0.05);2)相关分析结果显示:血清HGF与NO呈负相关、与ET呈正相关(相关系数分别为-0.633、0.741,P值均<0.01);3)海捷亚治疗8周后血清HGF和ET明显降低,而血清NO明显增高(P值均<0.01)。结论1)高血压患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度;2)高血压患者应用海捷亚治疗后血清HGF水平下降、血管内皮功能改善。     

缬沙坦对心脏X综合征患者内皮功能的影响及其临床意义

目的探讨缬沙坦对心脏X综合征患者血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法 36例心脏X综合征患者给予缬沙坦80mg,1次/d,随访治疗12周,另入选同期健康体检者26例。复查心脏X综合征患者治疗前后NO、ET-1及血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及运动平板试验的变化。结果用药12周后,与治疗前比较,心脏X综合征患者的NO上升和FMD提高(P<0.05);ET-1降低和最大ST段压低幅度明显降低(P<0.05);运动总时间、ST段压低1mm时间明显延长。结论缬沙坦可改善血管内皮功能,并提高患者的运动耐量。     

长期尼群地平治疗对老年收缩期高血压患者血压及左心功能的影响

４７例老年收缩期高血压患者经随机分组、尼群地平及安慰剂双盲对照治疗后，两组相比。治疗组血压控制满意、心血管并发症发生明显降低，且治疗组左室收缩功能及舒张功能均明显优于安慰剂组，表明尼群地平是适于老年收缩期高血压长期治疗的首选药物。     

雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响

目的观察雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响。方法原发性高血压合并2型糖尿病患者在常规良好控制血糖的基础上,随机分为联合应用雷米普利与缬沙坦组(治疗组)和单用雷米普利组(对照组)治疗24周,比较尿微量白蛋白排泄率(Urinary Albumin Excretion Rate,UAER)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标在治疗前后的变化。结果二者联合用药可以有效降低血压及尿微量白蛋白排泄率,改善肾功能。结论雷米普利联合缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病安全有效,并可进一步降低UAER,更有利于保护肾功能,其肾脏保护作用独立于降血压作用。     

临界性高血压左心室肥厚、舒张功能及动态血压的初步探讨

目的：研究临界性高血压对左心室肥厚及左心室舒张功能的影响。方法：本文应用无创动态血压及二维彩色多普勒超声心动图检测方法对照研究９２例临界高血压患者左心室重量指数（ＬＶＭＩ）及舒张功能与血压水平及血压节律的关系。结果：临界性高血压组左心室肥厚发生率１８．５％，ＬＶＭＩ与对照组相比为１０７．２±１３．５ｇ比９２．５±１１．６ｇ（Ｐ＜０．０１），ＬＶＭＩ与昼间收缩压及昼间收缩压负荷值相关性最显著（ｒ分别为０．３０及０．２８，Ｐ＜０．０１），与２４小时收缩压及收缩压夜间昼间比值亦有较好的相关性（ｒ分别为０．２５及０．２２，Ｐ＜０．０５），临界性高血压组左心室舒张功能明显受损。结论：临界性高血压已不同程度的存在左心室结构及功能异常，收缩压水平及昼夜节律异常是左心室受累的主要因素。