质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板效应的影响

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹引发血小板激活,进而引起冠状动脉内不同程度血栓形成和远端血管闭塞的一组心血管急症,是目前引起死亡的主要原因之一.近年来逐渐认识到其主要病理基础为不稳定斑块引起的血小板继发性激活从而引起冠状动脉局部血栓形成,因此抗血小板治疗是目前治疗急性冠状动脉综合征的基础.因此,美国心脏病学会(ACC)及美国心脏学会(AHA)推荐氯吡格雷联合阿司匹林的双联抗血小板治疗用于不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗塞及行药物溶栓或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗的心肌梗塞患者[1].     

经皮冠状动脉支架术前后血小板聚集率的变化及其临床意义

目的研究冠心病患者经皮冠状动脉支架术前后血小板聚集率的变化及临床意义.方法13例行冠状动脉造影的患者及20例行冠状动脉支架术的患者于术前、术后分别在冠状动脉、冠状窦口取血测定血小板聚集率.结果经皮冠状动脉支架术组血小板的聚集率在术后明显增加,冠状动脉造影组血小板的聚集性无明显改变.结论血小板的聚集率在经皮冠状动脉支架术后明显增加,应采取措施降低血小板聚集率.     

血小板参数与冠心病患者冠状动脉病变程度相关性研究

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者入院时血小板相关参数与冠状动脉病变程度之间的相关性。方法回顾性分析蚌埠医学院第一附属医院心血管内科2013年3月~2013年9月诊断为不稳定型心绞痛并行冠状动脉造影术的患者198例,其中男性128例,女性70例,平均年龄(64±11)岁。选取冠状动脉造影正常者为对照组(50例),剩余根据病变范围分为单支组(51例)、双支组(49例)和多支组(48例);根据Gensini评分分为20组(55例),20~40组(58例),40组(35例)。检测所有患者血小板相关参数、冠脉病变支数及Gensini评分。结果四组患者血小板计数、大型血小板比率和血小板压积比较,差异无统计学意义(P均0.05)。与对照组比较,单支组、双支组和多支组血小板分布宽度呈增高趋势,血小板平均体积均下降,差异具有统计学意义(P均0.05)。与对照组比较,20组、20~40组和40组血小板平均体积、血小板分布宽度均升高,差异具有统计学意义(P均0.05)。血小板平均体积、血小板分布宽度均与冠状动脉病变支数呈正相关,相关系数分别为0.211、0.221,有统计学意义(P均0.05)。血小板分布宽度及血小板平均体积与冠状动脉造影Gensini评分呈正相关,相关系数分别为0.239、0.219,有统计学意义(P均0.05)。结论联合检测血小板平均体积及血小板分布宽度水平对判断冠状动脉病变程度具有重要指导意义。     

平均血小板体积与冠状动脉SYNTAX评分相关性分析

目的探讨平均血小板体积与冠状动脉粥样硬化严重程度的关系。方法纳入1 924例行冠状动脉造影术的汉族患者,应用全自动血液分析仪检测平均血小板体积,采用Syntax评分评估冠状动脉病变严重程度,分析平均血小板体积与冠状动脉粥样硬化严重程度的关系。结果平均血小板体积在不同组间分布有统计学意义(P0.01);Spearman相关性分析发现,SYNTAX评分与MPV之间存在正相关性(r=0.687,P0.001);多元线性回归分析结果显示,MPV是CHD的独立危险因素。结论平均血小板体积与冠状动脉病变严重程度可能呈正相关,对冠状动脉病变严重程度可能具有预测意义。     

合并糖尿病肾病患者血小板形态与急性冠状动脉综合征相关性研究

目的:探讨合并糖尿病肾病患者入院时血小板形态指标与急性冠状动脉综合征(ACS)发生及严重程度之间的相关性。方法:回顾性分析首都医科大学附属北京安贞医院,2011年至2015年,诊断为糖尿病肾病患者439例,其中合并ACS患者219例,未合并ACS患者220例作为对照组。检测所有患者血小板形态指标(包括血小板平均体积MPV、血小板分布宽度PDW、大血小板比率P-LCR)、冠状动脉病变支数及Gensini评分,并进行统计分析。结果:与对照组相比,合并ACS组三项血小板形态指标明显升高(P均0.05)。Logistic回归分析提示PDW可作为ACS发生的影响因素(OR=1.399,95%CI:1.031-1.898,P0.05)。分析糖尿病肾病合并急性冠状动脉综合征组,结果显示血小板形态指标随着冠状动脉病变支数增加而增高(P0.05)。线性相关分析结果显示,MPV、PDW、P-LCR均与Gensini评分呈正相关,相关系数分别为:0.694,0.697,0.673(P均0.05)。多元线性回归分析提示血小板形态指标对冠状动脉Gensini评分存在独立影响(标准化回归系数为:0.723,P0.01)。结论:血小板形态指标与冠状动脉病变程度存在正相关性,对判断冠状动脉病变严重程度有一定的指导意义,并且PDW可作为糖尿病肾病患者合并发生急性冠状动脉综合征的危险因素。     

急性冠状动脉综合征的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征 (ACS)发生的成因主要由冠状动脉内不稳定的斑块形成及破损。在此基础上 ,血小板发生活化并介导血栓形成 ,因此抗血小板药物在 ACS的治疗中有着重要的地位。本文就抗血小板药物应用进展作一综述     

急性冠状动脉综合征患者血浆内皮素血小板功能的变化及临床意义

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆内皮素(endothelin, ET)、血小板功能的变化及临床意义.方法:选择2007-06-2008-06就诊于山西省人民医院并确诊的98例ACS患者(ACS组)及同期30例经冠状动脉CT或冠状动脉造影除外冠状动脉病变并根据临床及实验室检查排除心脏疾患的正常人(正常对照组)作为研究对象.ACS组又分为不稳定型心绞痛亚组、急性心肌梗死亚组,分别检测血浆ET含量及血小板聚集率及血小板CD63、CD62P、凝血酶敏感蛋白(TSP)值.结果:ACS组测得ET、血小板聚集率及血小板CD63、CD62P、TSP值显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:ET、血小板功能的变化在ACS的诊治及预后具有重要临床意义.     

糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者血小板表面PAC-1和CD62P表达水平

目的探讨糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者血小板表面血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)和P选择素(CD62P)的表达水平及其与血浆同型半胱氨酸(Hcy)的关系。方法选择单纯急性冠状动脉综合征患者40例、糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者24例及对照组30例,采用全血流式细胞术结合三色荧光技术检测血小板表面PAC-1和CD62P的表达水平,并与血浆Hcy作相关性分析。结果糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者的血小板PAC-1、CD62P和血浆Hcy水平较对照组明显升高(P0.05),同时血小板CD62P表达水平较单纯急性冠状动脉综合征患者明显升高(P0.05);血小板PAC-1、CD62P与血浆Hcy水平呈正相关(r分别为0.441和0.408,均P0.05)。结论糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者血小板表面PAC-1、CD62P表达水平明显升高,并与血浆Hcy呈明显正相关。血小板表面PAC-1和CD62P的表达水平可能对预示糖尿病患者发生血栓事件具有重要的意义。     

不稳定型心绞痛病人血小板P-选择素的表达

目的测定不稳定型心绞痛(UA)病人血小板P-选择素的表达,探讨不稳定型心绞痛病人血小板活化状态。方法选取2006年1月—2006年12月在本院心内科住院病人86例,所有病人均行选择性冠状动脉造影确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病,其中稳定型心绞痛(SA)组36例,不稳定型心绞痛组50例。选取同期冠状动脉造影正常的住院病人17例作为对照组,比较各组病人血小板聚集率及血小板P-选择素的表达。结果各组病人血小板聚集率比较无统计学意义;血小板P-选择素阳性率SA组同对照组比较无统计学意义,UA组为5.37%±1.30%,显著高于SA组和对照组(P<0.05)。结论不稳定型心绞痛病人血小板处于活化状态,应给予充分的抗血小板治疗。     

新型抗血栓药——血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的临床研究及应用

血栓形成在不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗死 (AMI)、经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)后急性冠状动脉血管再闭塞中起关键作用。目前对于动脉血栓形成的预防和治疗主要依赖于抗血小板制剂 (阿司匹林 )、抗凝血酶制剂 (肝素 )及纤溶酶原激活物 (尿激酶、t PA等 ) ,但疗效尚不够满意。新一代的强力抗血小板制剂血小板膜 GP b/ a受体拮抗剂的发现 ,使冠状动脉血栓性疾病的预防及治疗有了新的突破。众所周知 ,血小板聚集在血栓形成中发挥先导而关键的作用。在聚集过程中血小板分泌、释放 5-HT、Tx A2 及 ADP等 ,激活周围血小板 ,促使其…     

冠状动脉非阻塞性心肌梗死的抗血小板治疗作用

冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)是一组异质性疾病,可由多种病因引起,表现为具有心肌梗死的临床证据,但冠状动脉造影显示冠状动脉正常或仅轻度狭窄(<50%)。目前医学界关于MINOCA患者的治疗尚未达成共识,仍建议按照阻塞性心肌梗死传统治疗方法进行抗血小板治疗。然而,血小板在MINOCA中的病理生理学机制尚不完全明确,抗血小板治疗对MINOCA患者的作用存在争议。现评估抗血小板治疗在MINOCA患者不同病理生理机制下的作用,重点从潜在病理生理机制、当前抗血小板治疗证据、未来研究建议等方面进行阐述。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

<正>氯吡格雷可以有效地抑制血小板的活化和聚集,其与血小板表面P2Y12受体不可逆结合,从而阻断二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集。氯吡格雷联合阿司匹林这一治疗策略,现已广泛应用于急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)患者的     

急性冠状动脉综合征的分型、诊断和危险分层

急性冠状动脉综合征 (ACS)的发病机制主要包括冠状动脉内粥样斑块破裂、血栓形成和病变冠状动脉强烈痉挛收缩。偏心斑块、纤维帽较薄、脂核较大、平滑肌细胞较少、炎性细胞较多 ,则斑块较易破裂。一旦斑块破裂 ,便激活血小板和凝血系统 ,在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。如果损伤严重 ,在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓 (红色血栓 ) ,此时冠状动脉血流完全中断 ,心电图一般表现为 ST段抬高 ;如果损伤较轻 ,则形成的血栓为非闭塞性 ,成分以血小板为主 ,称为白色血栓 ,此时冠状动脉血流没有完全中…     

氯吡格雷反应变异性的临床及基因学研究进展

血小板活化在血栓形成中具有重要作用,它不仅能够促进动脉血栓形成,而且可以参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成和发展,故临床上常用包括抗血小板药在内的综合措施预防缺血性事件的发生.抗血小板新药氯吡格雷广泛应用于急性冠状动脉综合征(ACS)及行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者[1].     

急性冠状动脉综合征非介入治疗中的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)的特征是冠状动脉斑块破裂、血小板活化和血栓形成.因此抗血小板药物在ACS治疗中有着重要的地位.本文综述了抗血小板治疗在ACS非介入治疗中的研究现状和进展.     

心肌梗死合并脑梗死的抗血小板药物治疗

心肌梗死和脑梗死是目前严重危害人类健康的血管性疾病,由其引起的死亡率占到所有死因的第一位。动脉粥样硬化病变基础上血栓形成是心脑血管疾病(冠状动脉疾病和脑血管病)多种进行性表现的常见基础过程。抗血小板治疗是动脉粥样硬化患者药物治疗的基石。过去20年来,抗血小板药物治疗在冠状动脉疾病上取得重大进展。但在治疗过程中由于脑血管病患者发生缺血和出血的风险增加,因此用于冠状动脉疾病和脑血管病患者抗血小板治疗药物组合的风险和益处是不确定和复杂的。本文提供了目前关于抗血小板治疗最前沿的证据,抗血小板药物用于二级预防冠状动脉疾病和脑血管病在动脉粥样硬化病变基础上血栓形成事件的进展。     

急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性及表达改变

观察急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性及表达改变情况。急性冠状动脉综合征患者32例 ,以健康成人 2 2例作对照 ,取外周静脉血后 ,利用凝胶色谱柱法收集血小板 ,用同位素两步色谱法测定一氧化氮合酶活性 ;蛋白免疫印迹增强化学发光法检测内皮型一氧化氮合酶表达水平。结果发现 ,基础状态下血小板一氧化氮合酶活性正常人为 95 6 .0± 4 8.2pmol 10 8血小板 ,急性冠状动脉综合征患者为 5 2 5 .5± 6 0 .8pmol 10 8血小板 ,明显低于正常人 (P <0 .0 1) ,组胺刺激后血小板一氧化氮合酶活性仍低于正常对照组 (P <0 .0 1) ;与正常人相比 ,急性冠状动脉综合征患者血小板内皮型一氧化氮合酶表达无明显改变。结果提示 ,急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性降低 ,一氧化氮释放减少可能是其血小板活化的机制之一。由于血小板粘附 ,聚集白色血栓形成是急性冠状动脉综合征早期事件 ,这对我们认识冠心病发病机理、开发临床新药提供新的思路。     

平均血小板体积与心血管疾病的关系

<正>血小板与多种心血管疾病的发病有关,平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)是反映血小板活化及功能的重要标记。MPV与冠心病、脑卒中、糖尿病、高血压、代谢综合征、肥胖以及心力衰竭、心脏瓣膜病、周围血管疾病等多种心血管疾病或危险因素密切相关,并且对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)及经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)的预后有预测价值。     

平均血小板体积与急性冠状动脉综合征相关性的研究进展

正急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是临床上常见的严重冠心病类型,是指在各种危险因子作用下冠状动脉粥样斑块稳定性下降、破裂和血栓形成,引起冠状动脉血管腔急性部分或完全阻塞,导致病变血管供应区域心肌细胞发生急性缺血缺氧性损伤、坏死。血小板和炎症在动脉粥样硬化和血栓形成中起重要作用,对ACS的发生均有促进作用。平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)作为反映血小板活化状态的生物学指标,与ACS的相关性一直是     

急性冠状动脉综合征的急诊处理原则

急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome,ACS)的病理机制是动脉粥样斑块纤维帽的靡溃或破裂后,血小板聚积在破溃斑块的表面,黏附的血小板填充在斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统,临床上可表现出不同程度冠状动脉堵塞症状