HDL抗动脉粥样硬化的作用

高密度脂蛋白(HDL)逆向转运胆固醇并以此发挥其经典的抗动脉粥样硬化(AS)作用。除此之外，HDL还具有保护内皮细胞、抑制白细胞粘附、调节血凝与纤溶、抑制血小板聚集与活化、抗脂质氧化等生物学活性，且HDL还可通过胆固醇逆向转运作用以外的多种途径发挥抗AS作用。     

HDL抗动脉粥样硬化的作用

高密度脂蛋白(HDL)逆向转运胆固醇并以此发挥其经典的抗动脉粥样硬化(AS)作用.除此之外,HDL还具有保护内皮细胞、抑制白细胞粘附、调节血凝与纤溶、抑制血小板聚集与活化、抗脂质氧化等生物学活性,且HDL还可通过胆固醇逆向转运作用以外的多种途径发挥抗AS作用.     

氧化修饰高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

血浆高密度脂蛋白 (HDL)与低密度脂蛋白(1DL)一样 ,可以被氧化修饰 ,体内多种因素均具有氧化修饰HDL ,形成氧化修饰的高密度脂蛋白 (ox -HDL)的作用 ,HDL被氧化后化学组成与理化性质发生改变 ,不但失去抗动脉粥样硬化 (AS)的作用 ,反而具有致AS作用。维生素C和维生素E的摄入有可能有助于防止HDL的氧化。     

氧化型高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

高密度脂蛋白(HDL)在体内经过髓过氧化物酶氧化形成不同位点修饰的HDL(ox-HDL),ox-HDL通过损伤内皮细胞、影响胆固醇逆转运过程、促进平滑肌增生等方式降低抗动脉粥样硬化的作用。因此HDL不同位点的氧化修饰及相关功能改变或将为治疗动脉粥样硬化提供新的思路。     

高密度脂蛋白功能与动脉粥样硬化

冠心病是东西方各国发病和死亡的第一位原因。冠状动脉粥样硬化是多因素疾病,从危险因素的作用,内皮功能的失调,致动脉粥样硬化脂蛋白滞留于动脉壁,炎症反应,到泡沫细胞和纤维斑块的形成,斑块破裂和血栓形成,构成了冠心病发生、发展和转归的序列过程。在众多的危险因素中,胆固醇升高是具有因果性致病性因子,     

失功能性高密度脂蛋白致动脉粥样硬化的机制

近几年的一些研究认为,在一些疾病中（如Ⅱ型糖尿病及代谢综合征及系统性红斑狼疮等）,一直被誉为“好脂蛋白”的高密度脂蛋白（HDL）不仅血浆水平降低,其结构还会发生改变进而功能逆转,加速了动脉粥样硬化（AS）的发展,提高心血管病的风险。因此,阐明失功能性HDL在疾病状态中致AS的机制将有助于心血管疾病的预防与治疗,本文就功能性和失能性HDL的抗AS作用进行了综述。     

动脉粥样硬化与内皮细胞功能障碍

血管内皮是一重要的功能性界面,不仅具有调节血管舒缩的功能,而且还参与了动脉粥样硬化的发生与发展。在多种影响内皮细胞功能的因素中,氧化损伤是导致内皮细胞功能障碍的主要原因。     

靶向“失功能性”高密度脂蛋白的研究进展

高密度脂蛋白(HDL)是血浆中携运胆固醇的一类主要脂蛋白,正常情况下,HDL具有介导胆固醇逆向转运(RCT)、抗氧化及抗炎、抑血栓形成、促内皮修复等调节血管功能的作用,是机体重要的动脉粥样硬化(As)防御因素。但HDL是在起源、大小、组成及功能上表现极不均一性的脂蛋白颗粒,同时炎症、氧化应激、血脂紊乱、高糖等环境下可引起HDL结构及组分的     

脂蛋白与动脉粥样硬化研究进展

心、脑血管疾病的发生率及死亡率居各种疾病前列，动脉粥样硬化（Ａｓ）是其重要的病理基础，因此对Ａｓ的研究吸引了世界上成千上万的科学家。Ａｓ研究范围广泛，近年来在脂蛋白与Ａｓ关系方面的研究进展尤其迅速。这首先应归功于现代分子生物学技术的迅猛发展，特别是转...     

内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的研究进展

综述动脉粥样硬化的发病机制、血管内皮细胞功能障碍等,进一步探讨内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的关系.     

高密度脂蛋白靶向防治动脉粥样硬化新进展

许多随机临床试验已经明确,他汀类药物因为可以降低低密度脂蛋白胆固醇水平并轻度增加高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平,已经成为防治动脉粥样硬化(As)疾病的主要标准疗法。高密度脂蛋白(HDL)颗粒介导的胆固醇逆转运(RCT)途径具有抗As的作用。目前HDL靶向治疗的重要途径已经不是升高HDLC水平,更多的是通过改善HDL功能,增强血浆胆固醇的清除,以及预防和减轻与As有关的炎症。胆固醇酯转移蛋白抑制剂可增加正常或低HDLC患者的HDLC水平;肝X受体激动剂可通过增加RCT减少As;使用重组HDL的HDL治疗在动物模型中显著有效;在细胞以及动物模型中研究发现,通过干预某些基因靶点,可使HDLC的水平和HDL功能得到改善。回顾相关文献,我们认为:HDL靶向治疗有防治As的潜力,可能对心血管疾病患者有效。     

糖化低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化的关系研究

目的　通过比较颈动脉粥样硬化患者与对照组之间的糖化低密度脂蛋白的血浆含量 ,寻找颈动脉粥样硬化与糖化低密度脂蛋白之间的关系。方法　颈动脉粥样硬化组 1 0 3例 (其中合并糖尿病组 47例 ,不合并糖尿病组 56例 ) ,对照组 43例。应用微柱亲和层析法分别测定两组糖化低密度脂蛋白的含量。结果　颈动脉粥样硬化组 (糖尿病组和非糖尿病组 )糖化低密度脂蛋白含量均较对照组明显增高 (P <0 .0 1 )。颈动脉粥样硬化造成动脉的狭窄程度与糖化低密度脂蛋白呈明显正相关 (r =0 .40 93 ,P <0 .0 1 )。非糖尿病合并颈动脉粥样硬化组的患者午餐后 2h血糖增高 ,同时胰岛素也明显增高 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5)。提示葡萄糖耐量异常和高胰岛素血症的存在。结论　糖化低密度脂蛋白在糖尿病和非糖尿病合并颈动脉粥样硬化发病方面均起重要的作用     

高密度脂蛋白逆转运胆固醇的分子生物学基础

高密度脂蛋白(HDL)能够将胆固醇从泡沫细胞中转运到肝脏,代谢转化为胆汁排出体外,进而产生抗动脉粥样硬化作用,称之为HDL的胆固醇逆转运(RCT)。因此,如何提高HDL浓度并促进HDL的功能,充分发挥其抗动脉粥样硬化的功能,成为近年来研究的热点。但研究显示单纯升高HDLC并未发现有明显的临床效果,揭示了HDL功能的复杂性。因此有必要进行系统的回顾HDL的分子结构、合成、代谢等,重新认识其RCT功能的分子生物学基础,为进一步研究HDL的RCT功能提供理论支撑。     

动脉粥样硬化低危与高危人群血清高密度脂蛋白亚类组成差异的研究

目的 :研究动脉粥样硬化 (AS)低危与高危人群血清高密度脂蛋白 (HDL)亚类组成及含量的差异。方法 :采用双向电泳 免疫印迹检测法分析了 2 92例受试者血清HDL亚类的组成及含量。结果 :与AS低危组比较 ,中间组前 β1 HDL和前 β2 HDL(P <0 .0 1 )以及HDL3a(P <0 .0 5 )含量显著增加 ,AS高危组前 β1 HDL、前 β2 HDL、HDL3b、HDL3a含量显著增加 (P <0 .0 1 ) ;AS高危组与中间组比较 ,前β1 HDL、HDL3a含量显著增加 (P <0 .0 1 )。与AS低危组比较 ,中间组HDL2b含量显著减少 (P <0 .0 1 ) ,AS高危组HDL2a、HDL2b含量显著减少(P <0 .0 1 ) ;AS高危组与中间组比较 ,HDL2a(P <0 .0 5 )、HDL2b(P <0 .0 1 )含量显著减少。结论 :AS高危人群HDL颗粒明显变小 ,其成熟过程受阻 ,维持HDL亚类组成及含量的合理分布 ,对降低AS性心血管疾病的发生率具有十分重要的意义     

代谢综合征患者氧化型低密度脂蛋白与颈动脉硬化的相关性

目的探讨血清中氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）水平与代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者危险因素和颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness,IMT）的关系及临床意义。方法入选86例MS患者和39例正常体检者,根据危险因素的数目分为低危MS组（n=42）和高危MS组（n=44）,用彩色超声多普勒测定IMT,ELISA方法检测受试者血清中ox-LDL,进行单因素方差分析和Logistic回归分析。结果血清ox-LDL水平、IMT在正常对照组、低危MS组和高危MS组中依次增高,各组间差异有显著性（P〈0.01）。以IMT〉0.9mm为颈动脉硬化（carotid atherosclerosis,CA）,Logistic回归分析结果示ox-LDL与CA独立相关,优势比为1.189（95%CI：1.078～1.312）。结论 ox-LDL是MS患者的CA的独立危险因素之一,血清ox-LDL可作为临床评价MS病情发展和CA的危险因子。     

高密度脂蛋白亚类与心血管疾病的现状分析

高密度脂蛋白是一类异质性脂蛋白,其亚类表现出在抗动脉粥样硬化功能和心血管保护作用方面的差异性,并随年龄、性别等的差异也发生动态变化。影响高密度脂蛋白功能和亚类分布的药物或许是改善心血管风险更有效的方法。文章就高密度脂蛋白亚类的检测、抗动脉粥样硬化功能以及与心血管疾病的相关性等进行综述,为人类心血管疾病的防治提供新视角。     

Effects of nicotinic acid on serum cholesterol concentrations of high density lipoprotein subfractions HDL2 and HDL3 in hyperlipoproteinaemia

Nicotinic acid was given in a 4-g daily dose for 6 weeks to 41 weight-stable patients of mean age (+/- SD) 52 +/- 9 years, with type IIa, type IIb or type IV hyperlipoproteinaemia (HLP), in order to study its effects on serum cholesterol concentrations of high density lipoprotein (HDL) subfractions HDL2 and HDL3. The triglyceride and cholesterol levels of serum very low density (VLDL) and low density (LDL) lipoproteins decreased during treatment (P less than 0.001). Serum HDL and HDL2 cholesterol levels increased by 37% and 135%, respectively. These changes were positively correlated (r = 0.93; P less than 0.001). There was no significant change in mean serum HDL3 cholesterol concentration. A negative correlation existed between changes in HDL3 and HDL2 cholesterol levels (r = -0.54; P less than 0.001). Multiple stepwise linear regression analyses revealed that the initial HDL3 cholesterol predicted more than 30% of the increase in HDL2 cholesterol. Changes in the concentrations of HDL2 and HDL3 cholesterol after 6 weeks of drug treatment were not related to the type of HLP, neither were these effects of nicotinic acid correlated with changes in VLDL or LDL lipid levels. The concept has previously been proposed, on the basis of in vitro data, that HDL2 is formed from HDL3 particles in the blood. Our results suggest that, in man, this reaction is stimulated in vivo by prolonged nicotinic acid therapy.     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化相关研究进展

<正>在形成动脉粥样硬化的过程中,氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是重要因素。血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)是ox-LDL的新型受体,能特异性结合、吞噬、降解ox-LDL,使血管内皮的功能异常,并通过促进脂质沉积、基质降解、细胞凋亡参与了动脉粥样硬化的     

Autoantibodies to oxidized low density lipoprotein: the relationship to low density lipoprotein fatty acid composition in diabetes

Autoantibodies to oxidized low density lipoprotein have been shown to be an independent predictor of the progression of carotid atherosclerosis. This study examines the relationship between low density lipoprotein fatty acid composition and autoantibodies to both malondialdehyde-modified and copper-oxidized low density lipoprotein in non-diabetic patients with (n = 17), and without (n = 18), definite evidence of previous myocardial infarction. The third group were non-insulin-dependent diabetic patients with no evidence of atherosclerosis (n = 15) and the fourth group were patients with non-insulin-dependent diabetes (n = 17) who had definite evidence of previous myocardial infarction. Fatty acids were measured by gas-liquid chromatography. Antibodies to malondialdehyde-modified low density lipoprotein and copper-oxidized low density lipoprotein were determined by an ELISA method. Autoantibodies to copper-oxidized low density lipoprotein were significantly higher in the non-diabetic patients with heart disease when compared to any other group (p < 0.05). Autoantibodies to malondialdehyde-modified low density lipoprotein were significantly higher in the non-diabetic subjects with heart disease and in both diabetic groups compared to non-diabetic subjects without coronary heart disease (p < 0.05). Lineolic acid (%) in low density lipoprotein did not differ between groups but arachidonic acid (%) was significantly lower in both diabetic and non-diabetic patients with coronary heart disease (p < 0.05). The diabetic patients with low antibodies had 39.6 ± 2.2 % polyunsaturated fatty acids in their low density lipoprotein while diabetic patients with high antibodies had 46.7 ± 1.2 % polyunsaturates in their low density lipoprotein (p < 0.01). This study confirms the association between antibodies to oxidized low density lipoprotein and coronary heart disease and shows raised low density lipoprotein antibody levels in diabetic patients with and without demonstrable atherosclerosis. In the diabetic patients, those with high antibody levels had high polyunsaturated fatty acid levels in their LDL suggesting a possible role for dietary intervention. © 1997 John Wiley & Sons, Ltd.