败酱草新用

败酱草为败酱科多年生草本植物黄花败酱、白花败酱或其近缘植物的带根全草。性味辛、苦,微寒。归胃、大肠、肝经。具有清热解毒,消痈排脓,祛瘀止痛等作用,现临床用于治疗多种病证。1.扁平疣败酱草、木贼、香附各30克,加水浓煎。用药棉每日蘸洗数次,每次3～5分钟,10天后疣体逐渐脱落,15天后停止用药,1个月后扁平疣基本消失。2.流行性腮腺炎败酱草(鲜品)适量,加生石膏25克,捣烂后以鸡蛋清调匀,外敷患处,有并发症者加服败酱草煎剂,每次10～15克,每日3～4次。3.白塞病鲜败酱草200克,水煎,早晚2次分服。若口腔溃疡甚者,可同时榨取鲜败酱草汁,加1…     

败酱草的研究进展

败酱草为败酱科草本植物黄花和白花败酱卓艹的带根全草。《神农本草经》列为中品,是一味古老而常用的清热解毒药。败酱草是常见的中草药,具有清热利湿,解毒排脓,活血化瘀作用,临床应用广泛。本文对败酱草的品种鉴别进行了详细的描述,并对近年来的实验研究和临床应用等方面的新进展进行了归纳总结。     

基于PKC/ERK通路探讨败酱总黄酮对缺氧缺血性脑病新生大鼠神经元凋亡的影响

目的：探究败酱总黄酮对缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法：72只新生大鼠分为假手术组、模型组、白屈菜红碱组（5 mg/kg）、败酱总黄酮低剂量组（50 mg/kg）、败酱总黄酮高剂量组（100 mg/kg）、败酱总黄酮+白屈菜红碱组（100 mg/kg败酱总黄酮+5 mg/kg白屈菜红碱）,每组12只。采用结扎右颈总动脉和低氧处理2.5 h的方法构建HIE模型。白屈菜红碱组大鼠腹腔注射白屈菜红碱,败酱总黄酮各剂量组灌胃相应剂量的败酱总黄酮,败酱总黄酮+白屈菜红碱组大鼠在灌胃败酱总黄酮的同时腹腔注射白屈菜红碱,1次/d,连续给药7 d。通过神经功能缺损评分检测大鼠神经功能;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining,HE）染色观察脑组织海马区病理学变化;原位末端转移酶标记（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）/神经特异核蛋白（neuronal nuclei antigen,NeuN）荧光双染观察海马神经元凋亡;Western blot检测脑组织蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）/细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）通路及凋亡相关蛋白的表达。采用氧-葡萄糖剥夺/再灌注（oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R）构建细胞模型,进行CCK-8实验和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）测定,以分析败酱总黄酮对原代海马神经元的神经保护作用,并采用流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果：与假手术组相比,模型组大鼠出现不同程度的神经功能缺损现象,神经功能缺损评分和NeuN⁺ TUNEL⁺ 细胞数、脑组织Bax及Caspase-3表达显著增加,Bcl-2表达、p-PKC/ PKC、p-ERK_1/2/ERK_1/2的比值显著降低（P＜0.05）,海马CA1区神经元肿胀、数量减少;与模型组相比,败酱总黄酮低、高剂量组神经功能改善,神经功能缺损评分和 NeuN⁺ TUNEL⁺ 细胞数、脑组织 Bax 及 Caspase-3 表达显著降低,Bcl-2 表达、p-PKC/ PKC、p-ERK_1/2/ERK_1/2的比值显著增加（P＜0.05）,海马CA1区神经元密度增加;且在败酱总黄酮干预的基础上联用白屈菜红碱可显著削弱败酱总黄酮对HIE后海马神经元凋亡的抑制作用。体外细胞实验中,败酱总黄酮显著增加OGD/R损伤后的细胞活力,逆转神经元损伤并减少海马神经元细胞凋亡,同时增加了海马神经元p-PKC/PKC、p-ERK_1/2/ERK_1/2的比值（P＜0.05）,在 OGD/R诱导的原代海马神经元中验证了败酱总黄酮对PKC/ERK通路的激活。结论：败酱总黄酮可抑制HIE新生大鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与激活PKC/ERK通路有关。     

黄花败酱的镇静作用与临床疗效初步报告

黄花败酱又称黄花龙芽(Patrinia scabiosaefolia Fisch.)是败酱科败酱属的多年生草本植物,在我国有广泛的分布,南北各地山区多有野生。民间大多当作败酱草使用,有清热解毒、活血破瘀、消肿排脓等功用。我们考虑到这种败酱与医药上习用的中枢镇静药缬草     

黄花败酱草提取物镇静活性部位的研究

目的建立黄花败酱草各部位的分离方法,并确定黄花败酱草镇静作用的活性部位。方法黄花败酱全草先用70%的乙醇提取,得到的提取物进一步用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇依次萃取,得到极性由小到大的3个提取部位。活性筛选采用常规的镇静催眠实验,观察黄花败酱3个不同极性提取物在戊巴比妥钠协同下对小鼠睡眠时间的影响。结果 3个不同极性的提取物中,以正丁醇萃取部分的镇静作用最明显。结论黄花败酱的正丁醇萃取部分是镇静作用的主要有效部位。     

败酱草的本草考证

败酱草应用历史悠久，始载于《神农本草经》，列为中品。由于历史原因，造成现代中医处方、药剂人员调剂名不符实，南北处方用药也较混乱。长江以北大部分地区以菊花植物苦菜、苣葜菜应用居多；长江以南如江、浙、广东以十字花科植物菥蓂应用者多，而败酱科植物白花败酱、黄花败酱则应用者少。     

薏苡附子败酱散治疗盆腔积液2例

薏苡附子败酱散源自<金匮要略>,原意为用于肠痈脓已成而阳气不足,不能透邪外出的治疗.其药物组成为薏苡仁、附子、败酱草三味药,功能为利湿温阳、排脓化瘀.笔者在临床中常遇到中年女性患盆腔积液,以薏苡附子败酱散为主方加味应用,收到较好效果,举例如下.     

薏苡附子败酱散抗肝癌作用的实验研究*

目的探讨薏苡附子败酱散对肝癌的抑制作用及可能的凋亡机制。方法 应用C57BL/6荷瘤小鼠模型考察薏苡附子败酱散动物体内对肝癌生长的抑制作用,24只荷瘤小鼠,随机分为模型对照组、顺铂阳性药物组（5 mg/kg）、薏苡附子败酱散低、高剂量组（7.735、15.47 g/kg）,灌胃14 d。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法研究薏苡附子败酱散不同生药浓度（10、20、30、40、50 mg/mL）及不同处理时间（24、48、72 h）对Hepa1-6肝癌细胞增殖的影响。流式细胞术检测其对肝癌细胞凋亡的作用。Western blot检测细胞中Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白水平。结果 体内实验结果显示,与模型对照组比较,阳性药组、薏苡附子败酱散不同剂量组均可抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,差异具有统计学意义（P<0.05）。体外实验结果显示,与空白对照组相比,阳性药组、薏苡附子败酱散组均能够明显抑制 Hepa1-6细胞增殖,且呈时间-剂量依赖性,差异具有统计学意义（P<0.05）。流式细胞术结果表明,薏苡附子败酱散可以诱导肝癌细胞发生凋亡,可使促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,Bax/Bcl-2比值增高,与空白对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 薏苡附子败酱散具有抗肝癌效应,可诱导肝癌细胞凋亡,作用机制与调控Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达有关。     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

薏苡附子败酱散对小鼠急性期溃疡性结肠炎肠黏膜的修复作用

目的:探讨薏苡附子败酱散对小鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜的修复作用。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉秦组及薏苡附子败酱散(中药)低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组小鼠均制备成急性期UC模型。于造模第3天起,中药低、中、高剂量组分别给予5.24 g·kg~(-1)·d、10.48 g·kg~(-1)·d、20.96 g·kg~(-1)·d的薏苡附子败酱散药液,美沙拉秦组给予0.82 g·kg~(-1)·d的美沙拉秦药液,正常组、模型组灌胃给予同体积双蒸水,均持续7 d。实验过程中每日观察小鼠的一般情况,绘制每组小鼠的疾病活动指数(DAI)评分曲线。干预结束后处死小鼠,取结肠组织进行HE染色、组织病理(HI)评分,Western blot检测结肠组织中闭合蛋白(claudin)-1和claudin-2的表达。结果:模型组DAI评分显著高于正常组,药物干预后美沙拉秦组及中药高、中、低剂量组小鼠与模型组比较,DAI评分明显降低(P0.05)。HE染色结果显示,正常组小鼠肠组织结构完整;模型组小鼠肠组织结构破坏,黏膜缺损,腺体分离,大量炎性细胞浸润;中药低剂量组病理结果类似模型组;美沙拉秦组及中药中、高剂量组肠组织结构比较完整,部分炎性细胞浸润,HI评分与模型组比较明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,美沙拉秦组、中药高剂量组与模型组比较,claudin-1蛋白表达明显升高(P0.01),claudin-2蛋白表达降低(P0.01),且高剂量组较低剂量组作用显著(P0.01)。结论:薏苡附子败酱散对急性UC可以改善结肠黏膜的通透性,具有一定的黏膜修复作用。     

黄花败酱和异叶败酱挥发油的研究

目的：分析黄花败酱和异叶败酱挥发油化学成份。方法：气相色谱-质谱联用分析。结果：黄花败酱鉴定出9个组分，异叶败酱鉴定出6个组分。结论：在楼之岑研究基础上黄花败酱又有七个成分被鉴定出，异叶败酱又有5个成分被鉴定出。     

黄花败酱和异叶败酱挥发油的研究

目的 :分析黄花败酱和异叶败酱挥发油化学成份。方法 :气相色谱 -质谱联用分析。结果 :黄花败酱鉴定出 9个组分 ,异叶败酱鉴定出 6个组分。结论 :在楼之岑研究基础上黄花败酱又有七个成分被鉴定出 ,异叶败酱又有 5个成分被鉴定出。     

不同基原败酱药材的显微鉴别

目的 探究不同基原败酱药材的快速鉴别方法。方法 应用Phenix生物显微镜对不同基原败酱药材粉末特征进行观察。结果 黄花败酱和斑花败酱非腺毛细胞壁上具有疣状突起,白花败酱和异叶败酱非腺毛细胞壁上不具有疣状突起;黄花败酱中含有复粒和单粒淀粉粒,其他3种皆为单粒淀粉粒;异叶败酱木栓细胞中含有黄色分泌细胞,而其他3种所含分泌细胞不明显或者不含分泌细胞;白花败酱中含有螺纹导管和网纹导管,而其他3种中含有孔纹导管、梯纹导管和网纹导管。结论 显微鉴别能够快速、经济、准确鉴别败酱药材。     

Proteomics of leukemia K562 cells treated by extracts of Yiyebaijiang ( Patrinia heterophylla)

目的 研究异叶败酱提取物作用于人白血病K562细胞的分子机制.方法 以异叶败酱提取物作用于K562细胞后提取细胞总蛋白,用双向电泳对蛋白进行分离,对异叶败酱提取物处理前后的K562细胞总蛋白双向电泳图谱进行差异分析,通过质谱技术鉴定差异明显的蛋白质.结果 通过对比分析异叶败酱提取物处理前后的白血病K562细胞总蛋白双向电泳图谱,发现异叶败酱提取物处理组中有23个蛋白点发生了明显改变.经质谱和Mascot软件分析,成功鉴定了3个蛋白质,分别为热休克蛋白90β,甘油醛-3-磷酸脱氢酶,血红蛋白.结论 通过蛋白质组学技术,发现了异叶败酱提取物处理前后白血病K562细胞差异明显的蛋白质点23个,这些差异蛋白质可能是异叶败酱提取物对白血病K562细胞产生增殖抑制、凋亡诱导和诱导分化作用的关键蛋白质.     

HPLC法测定白酱感冒颗粒中东莨菪素

白花败酱Patrinia villosa Juss.为败酱科败酱属植物,为我国传统常用中药,全株可入药,味辛、苦,性寒,民间常用于流行性腮腺炎、流行性感冒等疾病的治疗.白花败酱提取物对小鼠睡眠功能和自发活动会产生一定的影响.该植物中含环烯醚萜类、齐墩果酸苷、黑芥子苷等.白酱感冒颗粒系由白花败酱经适当方法加工制成的制剂,具有清热解毒、疏散风热的功效,可用于治疗风热感冒、发热咽痛.本实验室首次从白花败酱中分离获得了东莨菪素,并将其作为控制白酱感冒颗粒质量的新指标,结果表明HPLC法控制产品质量的方法操作简单快速、准确可靠、重现性好、专属性强.     

黄花败酱及其相关药材的生产利用

败酱是中医常用的清热解毒药。它始载于《神农本草经》,被列为中品。据考证,《本草纲目》所记载的败酱是白花败酱。关于败酱名称的由来,陶宏景解释为:“根作陈败豆酱气,故以为名”。自古以来,全国各地所使用的败酱,原植物来源十分复杂。《中国药典》(1977年版)收载的败酱原植物为黄花败酱Patrinia Scabiosaefolia Fisch与白花败酱P.Villosa Juss。的全草。黄花败酱在我国大部分地区,特别是吉林省,虽有丰官的野生资源,但长期以来未能充分利用。研究黄花败酱及其相关药材的生产利用,对指导临床用药,对开发天然药物资源,无疑都是十分必要的。     

“仙败煎”治疗恶性肿瘤近期疗效观察

本文初步总结了用“仙败煎”制剂对15例共6个病种的恶性肿瘤的治疗工作。现将三个多月来的临床近期疗效观察初步小结于下。一、药物来源及剂量“仙败煎”由仙鹤草及败酱根两味药组成。仙鹤草系蔷薇科龙牙草属植物,仙鹤草(Agrimonia Zeylanica Moon)药用全草,由昆明市药材公司购得。败酱系败酱科败酱属植物黄花龙芽(Potvinia Scabiosaefolia Fisch ex Link)药用其根部,由昆明西山挖得。     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织一氧化氮水平的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸组织结构及睾丸组织一氧化氮(NO)水平的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠160只,分为对照组和低、中、高剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,每组10只.染毒组采用呼吸道静式染毒,每天1次,每次0.5 h.观察大鼠睾丸组织结构,检测各组大鼠体质量及睾丸组织NO水平.结果 染毒4、6、8、12周时,中、高剂量染毒组大鼠体质量与对照组和低剂量组相比均明显降低(P<0.05),染毒8、12周时,高剂量染毒组大鼠体质量与中剂量组相比明显降低(P<0.05),并且随着染毒剂量的增加,降低更加明显.染毒2、4、6、8周时,高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组和低、中剂量组相比均明显升高(P<0.05);染毒8周时,中剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组相比明显升高(P<0.05);染毒12周时,低、中、高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组相比均明显升高 (P<0.05) ,中、高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与低剂量组相比明显升高 (P<0.05).结论 香烟烟雾染毒可致雄性大鼠睾丸组织NO水平升高,导致雄性大鼠睾丸组织损伤.     

大黄苷元及其单体对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的:探讨大黄苷元及其单体对大鼠脑缺血损伤的保护作用. 方法:线栓阻塞大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型,观察大鼠神经症状,测定脑梗塞面积,检测脑组织TNF-α变化.结果:模型组大鼠较假手术组的神经症状评分增高,脑梗塞面积增大,脑组织TNF-α水平增高;与模型组比较,大黄苷元、大黄素、芦荟大黄素各剂量组神经症状评分降低,川芎嗪组、大黄苷元和大黄素高剂量组、芦荟大黄素低剂量组、大黄酸高、中剂量组和大黄酚高、中剂量组脑组织梗塞面积减小,大黄苷元高、中剂量组脑组织TNF-α降低;与川芎嗪组比较,大黄素高剂量组神经症状评分降低,大黄苷元和大黄素高剂量组、芦荟大黄素低剂量组、大黄酸高、中剂量组和大黄酚高、中剂量组脑梗塞面积减小 ,大黄苷元高、中剂量组脑组织TNF-α降低;大黄素高剂量组神经症状评分均较大黄苷元高剂量组降低,大黄苷元高剂量组较芦荟大黄素和大黄素甲醚高剂量脑梗塞面积减小,脑组织TNF-α降低;大黄素高、中剂量组较其低剂量组评分降低.结论:大黄苷元及其单体对脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与其降低脑缺血大鼠的TNF-α水平有关.     

大鼠高尿酸血症模型建立

目的建立大鼠高尿酸血症动物模型.方法采用腺嘌呤加乙胺丁醇给高、中、低三个剂量组灌胃,测定实验前后大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐.结果高剂量组、中剂量组血尿酸升高,高剂量组肾损害严重.结论中剂量组作为高尿酸血症动物模型较为合适.