燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

目的:观察燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢与血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死后心衰大鼠模型,手术后6周将成模大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、燧心胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。连续灌胃给药8周后,经颈动脉插管测定血流动力学指标,取心肌组织在电镜下观察心肌超微结构的变化,采用高效液相色谱法检测心肌组织ATP、ADP含量。结果:对照组SAP、DAP水平低于模型组(P0.01),燧心胶囊高剂量组SAP水平低于模型组(P0.05);对照组、燧心胶囊高剂量组LVSP、LVEDP低于模型组(P0.01),左室内压最大上升速率高于模型组(P0.01);燧心胶囊高剂量组心率低于模型组(P0.05),心肌超微结构改变较轻,心肌组织ATP和ADP含量高于模型组(P0.01)。结论:燧心胶囊可以改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠的心肌能量代谢,减轻心肌组织损伤。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠保护作用及机制研究

目的:探究燧心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠的保护作用及机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、模型组(B组)、燧心胶囊高剂量(10.8 g/kg)组(C组)、燧心胶囊低剂量(2.7 g/kg)组(D组)、卡托普利(5.83 mg/kg)组(E组)。连续给药12周后,测定各组大鼠心输出量,血流动力学监测左室收缩压(LVESP)、左室舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),心肌组织钠钙交换蛋白(NCX)及肌浆网钙泵2a(SERCA2a)蛋白行IHC染色,利用PCR及Western Blot(WB)实验检测心肌组织中NCX和SERCA2a mRNA及蛋白表达量。结果:①与A组比较,B组NCX蛋白表达量增多,SERCA2a蛋白表达量减少;心输出量降低(P0.05);左心室收缩末期内径LVESP及左心室舒张末期内径LVEDP均显著升高(P0.05),±dp/dtmax明显减慢(P0.05);NCX mRNA及蛋白表达量增多(P0.05),SERCA2a mRNA及蛋白表达量减少(P0.05)。②与B组比较,C组、E组NCX蛋白表达量减少,SERCA2a蛋白表达量增多;心输出量增多(P0.05),LVESP及LVEDP均显著降低(P0.05),±dp/dtmax明显升高(P0.05);NCX mRNA及蛋白表达量减少(P0.05),SERCA2a mRNA及蛋白表达量增多(P0.05)。③D组大鼠上述结果与B组大鼠比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌组织具有保护作用,可通过下调NCX的表达、上调SERCA2a的表达,调节CHF大鼠的心室舒缩功能。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭患者血清脑钠肽与心功能的影响

目的：观察燧心胶囊对慢性心力衰竭患者血清脑钠肽水平与心功能的影响。方法：将60例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组、对照组各30例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加用燧心胶囊,30天为1个疗程,连续观察3个疗程。观察2组总体疗效、中医证候积分的变化;用心脏彩超观察左室舒张末内径、左室射血分数、心脏指数的变化;采用ELISA法检测血清BNP水平。结果：治疗组有效率为83.33%,优于对照组的70.00%（P〈0.05）,治疗组中医症候积分低于对照组（P〈0.05）,两组均能缩小左室舒张末内径、提高左室射血分数与心脏指数,降低血清BNP水平,治疗组优于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：在慢性心力衰竭常规治疗基础上加用燧心胶囊,有助于改善患者的临床症状,提高左室射血分数,降低血清BNP水平,其疗效优于单纯西药治疗。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,测定心肌组织Bcl-2、Bax mRNA水平及其蛋白表达,以探究燧心胶囊干预心室重塑的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周。Real time PCR检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2 mRNA、Bax mRNA水平;免疫组化法观察大鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊低、高剂量组大鼠Bcl-2 mRNA水平及其蛋白表达增高,Bax mRNA水平及其蛋白表达降低,Bcl-2/Bax则显著性增高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。其中燧心胶囊高剂量组对Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白的调控程度较低剂量组显著(P0.05)。结论:高剂量燧心胶囊能够调控凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平及其蛋白表达,抑制心肌细胞程序性死亡,延缓心力衰竭的进程。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重塑过程中AngⅡ和ALD的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。     

参附强心胶囊抗充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用

心肌纤维化是心脏基质成分合成与降解失衡的结果,为心肌重构的关键。基质金属蛋白酶（MMPs）是一组锌离子（Zn2＋）依赖的内肽酶家族,能特异性降解细胞外基质（ECM）并为基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）及细胞因子所调控。MMPs的正常表达及MMPs／TIMPs的适当比例是维持心肌胶原纤维及心脏结构正常的重要因素。     

刺五加注射液对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌保护作用的研究

[目的]探讨刺五加注射液(CWJI)对急性心肌梗死后心力衰竭(HF-AMI)大鼠心肌组织的保护作用及可能机制。[方法]通过结扎左冠状动脉前降支复制HF-AMI大鼠模型,设模型(Model)组、卡托普利(CPT,10 mg/kg)组和CWJI低(CWJI-L,15 mg/kg)、中(CWJI-M,30 mg/kg)、高剂量(CWJI-H,60 mg/kg)组,另设假手术(Sham)组,每组16只。各组分别1次/日连续给药治疗4周后,通过多普勒超声和生理信号采集系统检测大鼠心功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室内压最大上升速率和下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax)],酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(cTnI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,计算左室心肌肥厚指数(LVHI),通过苏木精-伊红(HE)、TUNEL、Masson染色观察心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构变化,分光光度法检测心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量,RT-PCR法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2、HO-1蛋白表达。[结果]与Model组比较,CPT组和CWJI-M、CWJI-H组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dtmax、-dp/dtmax、血清cTnI、AngⅡ、ALD水平、LVHI显著降低(P＜0.05);心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况均明显改善,细胞凋亡指数(AI)和胶原容积分数(CVF)显著降低(P＜0.05);心肌细胞线粒体超微结构变化明显改善;心肌组织T-SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA、ROS含量显著降低(P＜0.05);Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达量显著升高(P＜0.05)。CWJI上述效应呈现一定剂量依赖性,且CWJI-H组对除LVFS外其他指标的作用优于CPT组(P＜0.05)。[结论] CWJI可减轻HF-AMI大鼠心肌组织病变、细胞凋亡、组织纤维化和线粒体超微结构病变,改善心功能,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激有关。     

附萸汤通过调控Nrf2/GPX4介导的铁死亡对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

探究附萸汤(Fuyu Decoction, FYD)对心力衰竭(heart failure, HF)大鼠心肌纤维化的作用及机制。将60只Wistar大鼠分为造模组50只和假手术组(sham)10只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支构建心肌梗死后HF模型。将建模成功大鼠分为模型组(model)、FYD低剂量组(FYD-L)、FYD高剂量组(FYD-H)、FYD+Nrf2抑制剂组(FYD+ML385),每组各10只。FYD-L和FYD-H大鼠分别给予2.5、5.0 g·kg^-1 FYD灌胃,FYD+ML385大鼠给予5.0 g·kg^-1 的FYD灌胃同时腹腔注射30 mg·kg^-1 的ML385,sham和model大鼠给予等量生理盐水灌胃。各组大鼠干预8周后,检测心功能指标,观察心肌组织形态结构和胶原沉积,检测心肌组织collagenⅠ、collagenⅢ蛋白阳性表达、细胞凋亡、氧化应激、二价亚铁离子(Fe²⁺)和活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,检测心肌组织核因子E...     

芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

[目的] 观察芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。[方法] 通过结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）前降支的方法诱导形成慢性心力衰竭模型,经过芪丹利心丸药物[1.1、2.2、4.4 g/（kg·d）]4周干预后,利用超声心动仪和左心室压力-容积环检测评价心功能。采用Masson染色观察各组心脏病理学变化,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组胶原蛋白（Collagen I和Ⅲ）的mRNA水平,采用蛋白质免疫印迹实验（Western Blot）检测各组转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7的蛋白表达水平。[结果] 模型组心功能显著下降[左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）,P<0.05],心室重构明显[室间隔厚度（IVST）、左室收缩末期内径（LVESD）,P<0.05];与模型组比较,芪丹利心丸能够明显改善慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构进程,其中芪丹利心丸中剂量组和芪丹利心丸高剂量组效果较为明显（P<0.05）,并且抑制胶原蛋白CollagenI和Ⅲ的mRNA表达（P<0.05）,减少心肌纤维细胞形成,下调心肌纤维化相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白表达（P<0.05）,提高抗纤维化蛋白Smad7水平（P<0.05）。[结论] 益气活血利水方芪丹利心丸能改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构和心肌纤维化水平,其机制可能与调控TGF-β1/Smads的信号通路有关。     

参芪利心汤对心力衰竭大鼠心肌细胞的保护作用及机制研究

目的研究参芪利心汤对阿霉素诱导心力衰竭大鼠心肌细胞的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、依那普利(2.1 mg/kg)组以及参芪利心汤低、中、高剂量(9.975、19.950、39.900 g/kg)组,除对照组外,其余大鼠ip阿霉素诱导心力衰竭模型;各给药组ig相应药物,对照组和模型组ig等体积蒸馏水,1次/d,连续4周。给药结束后,采用心脏彩色多普勒超声仪测定各组大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)以及每搏心输出量(stroke volume,SV);采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠心肌组织病理变化;采用透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构;采用ELISA法检测各组大鼠血浆N端B型利钠肽(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)及心肌组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;采用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌组织B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)m RNA表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3和p53蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS和SV显著降低(P0.01),血浆NT-pro BNP含量显著升高(P0.01),心肌组织ATP含量显著降低(P0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P0.01);心肌组织Bcl-2和PGC-1αmRNA表达水平显著降低(P0.01),Bax和Caspase-3 mRNA表达水平显著升高(P0.01);心肌组织Bcl-2蛋白表达显著降低(P0.01),Bax、Caspase-3和p53蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,参芪利心汤中、高剂量组和依那普利组大鼠LVEF、LVFS和SV均显著升高(P0.01);血浆NT-pro BNP含量显著降低(P0.01),心肌组织ATP含量显著升高(P0.01),心肌细胞凋亡率显著降低(P0.01);心肌组织Bcl-2和PGC-1αmRNA表达水平均显著升高(P0.01),Bax和Caspase-3 mRNA表达水平均显著降低(P0.01);心肌组织Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.01),Bax、Caspase-3和p53蛋白表达水平均显著降低(P0.05、0.01)。结论参芪利心汤能够改善心力衰竭大鼠的心肌结构、能量代谢及心功能,并减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控PGC-1α和线粒体凋亡通路相关蛋白表达有关。     

强心方改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的实验研究

目的:观察强心方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌重构的影响,探讨其治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制。方法:选取结扎左冠状动脉法制备大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭动物模型;将心肌梗死的54只大鼠随机分为强心方组、缬沙坦组、模型组,每组18只,另选10只为对照组,对照组大鼠穿线后不行冠脉结扎,其余操作同模型组。12周后通过彩色多普勒超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、射血分数(EF);采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆钙调磷酸酶(Ca N)的水平;采用Western Blotting法检测心肌钙调控蛋白肌浆网钙泵(SERCA2a)、雷尼丁受体2(RYR2)、活化T细胞核因子(NFAT3)蛋白表达。结果:模型组即未经中药和西药灌胃治疗的大鼠心功能明显下降,心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2表达均明显下降,差异有统计学意义(P 0. 05); Ca N、NFAT3的表达明显升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。给予强心方灌胃治疗后强心方组,大鼠的心功能得到明显的改善,心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2的表达得到明显的升高,差异有统计学意义(P 0. 05),Ca N、NFAT3水平明显降低。结论:强心方能够有效的改善心力衰竭大鼠的心功能,改善钙回摄及钙释放,抑制心肌重构,其作用机制可能与抑制Ca N-NFAT3信号通路相关。     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者血清钠影响临床研究

目的：观察芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的疗效及血清钠水平的变化。方法：对73例符合入选标准的心力衰竭患者,随机数字表法分为治疗组37例和对照组36例。对照组给予地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、呋噻米和螺内酯、β-受体阻滞剂的常规治疗。治疗组在对照组基础上加用芪苈强心胶囊治疗。观察2组患者治疗1周后心功能改善效果和治疗前、治疗1周后、1月后血清肌酐和血清钠浓度变化。结果：2组临床疗效比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。2组治疗1周后、1月后血清肌酐水平比较,差异均无显著性意义（P〉0．05）。治疗1月后,2组血清钠比较。差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：在常规应用洋地黄、ACEI或AR／3、β-受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂的基础上,加用芪苈强心胶囊可提高疗效,降低低钠血症的发生率。     

芪苈强心胶囊对急性心肌梗死行延迟性PCI术后心力衰竭患者的治疗作用

目的：观察芪苈强心胶囊在AMI患者延迟性PCI术后心力衰竭（HF）的疗效。方法：将40例AMI后行延迟性PCI术治疗后出现HF患者随机分为2组,对照组20例给予标准抗HF治疗,治疗组20例在对照组治疗基础上加服芪苈强心胶囊。2组治疗3个月后观察临床疗效和超声心动图左室射血分数（LVEF）变化。结果：总有效率治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组6min步行实验及左室射血分数（LVEF）明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：芪苈强心胶囊联合常规西药治疗对急性心肌梗死延迟性PCI术后心力衰竭患者的心功能改善有一定疗效。     

芪苈强心胶囊多目标优化后组合物对实验性心衰大鼠心肌细胞间连接的影响

目的采用基于LARS算法的非线性多元回归方法预测最优变量组合,验证该组合的有效性,并进一步探讨其对实验性心衰大鼠心肌细胞间连接的作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为6组,假手术组,模型对照组,阳性对照组,芪苈强心胶囊(QLQX)低、中、高剂量组,连续7次给药后,结扎冠状动脉复制实验性心衰模型,4h后经右颈总动脉行左心室插管,测定左心室压峰值(LVP)等心功能指标;取心肌组织Western Blot检测心肌链接蛋白43(Cx43)的表达。结果与模型对照组比较,QLQX可提高左心室压力(LVP)(P<0.05)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)(P<0.05),降低左心室舒张末期压(LVEDP)(P<0.05);Western Blot检测出QLQX的Cx43表达增高,以高剂量作用显著(P<0.05)。结论采用LARS算法得到的最佳配伍对实验性心衰大鼠心功能有改善作用,其作用与保护心室的间隙连接通道、改善心脏收缩功能有关。     

心梗后左心衰大鼠心气虚证动物模型的研究

目的 :建立心梗后左心衰大鼠心气虚病证结合动物模型。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉主干造成心梗后左心衰 ,从心率、呼吸、心功能、耐疲劳程度等方面进行心气虚证指标的量化观察。结果 :模型组动物与假手术组术后 30d相比 ,呼吸频率和心率加快 ,饲料消耗指数及体重增加指数下降 ,力竭性游泳时间缩短 ,心功能参数SV、CO、CI均下降 ,LVET缩短 ,以上指标两组相比有极显著差异 (P <0 0 1)。结论 :心率 呼吸 力竭性游泳时间 心功能低下等共同组成了心梗后左心衰大鼠心气虚证的指标 ,基本上可定性定量地反应出大鼠的心气虚证     

养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响

目的观察养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响。方法对实验兔应用结扎冠脉的方法建立心肌梗死后心力衰竭兔模型,随机分为模型组、养心康组、AMPK抑制剂组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组。并另取不造模的兔设立空白对照组。每组5只,共30只。造模后第3天开始分别给予相应的处理措施,共4周。观察养心康片对模型兔心肌beclin 1、LC3蛋白表达,心肌beclin 1和Atg5 mRNA的表达的影响,电镜检测各组心肌细胞超微结构。结果养心康组的beclin 1 mRNA的表达量、beclin 1蛋白表达量较模型组、mTOR抑制剂组降低(P<0.05或P<0.01),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05或P<0.01);养心康组的LC3-Ⅱ/LC3-I比值较模型组、mTOR抑制剂组降低(P<0.05),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05)。养心康组的Atg5 mRNA表达量较模型组降低(P<0.05),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05或P<0.01)。电镜结果显示养心康组的自噬体、自噬体溶酶体数量较模型组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组降低减少,较AMPK抑制剂组增多。结论养心康片可通过干预Akt/AMPK-mTOR通路调控心肌细胞自噬水平,改善心肌梗死后心衰模型的心肌细胞超微结构。     

通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨通心络(Tongxinluo,TXL)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌纤维化的影响.方法 将18 只SHR随机分为通心络治疗组(TXL) 和空白对照组(SHR),每组各9 只,另9 只Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组(WKY).TXL组用通心络溶于蒸馏水中配成溶液后按1.5 g·kg-1·d -1 的剂量灌胃,SHR组、WKY组均给予等量蒸馏水灌胃.1次/d,连续8周后,用M超测量舒张末期左室内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD) 、舒张末期左室后壁厚度(left ventricular posterior walldepth,LVPWD)、舒张末期室间隔厚度(interventricular septal depth,IVSD);超声测量室间隔的平均声学强度(average image intensity,AII1)、峰- 峰强度(peak to peak intensity,PPI1)及其心包校正的声学强度(corrected acoustic intensity,CAI1);左室后壁的平均声学强度(average image intensity,AII2)、峰- 峰强度(peak to peak intensity,PPI2)及其心包校正的声学强度(corrected acoustic intensity,CAI2);测定左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(procollagen type Ⅲamino-terminal propeptide,PⅢNP).结果 TXL组大鼠LVMI、LVPWD、IVSD、AII1、AII2、CAI1、CAI2、PⅢNP较SHR大鼠减小(P<0.05);TXL组大鼠LVEDD、PPI1、PPI2 较SHR组增大(P<0.05).结论 通心络可抑制SHR心肌纤维化,改善心脏功能.     

葱白提取物对心梗后心衰大鼠心室重构及细胞凋亡的影响

目的:探讨葱白提取物对心梗后心衰大鼠心室重构及细胞凋亡的影响.方法:参照心衰动物模型建模,将大鼠随机分成假手术组、模型组、对照组、葱白提取物高、中、低剂量组6组各9只,各组以相应剂量药物给药,12周后观察大鼠左心室组织梗死区病理切片,测定血清B型钠尿肽(BNP)含量,检测caspase-3 mRNA表达、Caspase...