葡萄籽原花青素降低糖尿病大鼠氧化应激的作用

目前,治疗糖尿病的主要措施是控制血糖(bloodsugar,BS),但即使严格控制BS也不能完全阻断糖尿病慢性并发症的发展。国内外最新研究表明,糖尿病慢性并发症的形成与糖尿病氧化应激增高、氧自由基积聚过多密切相关[1,2]。葡萄籽原花青素(grapeseedproanthocyanidin,GSPC)是葡萄籽中     

原花青素对饮食所致高脂血症大鼠心血管的保护作用

[目的]研究原花青素对饮食所致高脂血症大鼠心血管的保护作用机制.[方法]对5周龄Wistar大鼠按体重随机分成4组:正常饮食组(对照组,C组)、高脂饮食组(高脂模型对照组,H组)、高脂饮食 20mg/ks原花青素(药物高剂量,HD组)、高脂饮食 10 mg/kg原花青素(低剂量组,LD组).喂饲4周后测定各组大鼠血脂、氧化应激和心肌瘦素、Na -K -ATPase酶和ca2-Mg2 -ATPase酶水平.[结果]与对照组相比,H组血清总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及丙二醛(MDA)水平显著升高,血清SOD、GSH-Px、CAT三种抗氧化酶水平明显降低,心肌Na -K -ATPase酶、Ca2 -Mg2 -ATPase酶和MDA水平降低;HD和LD组血清SOD、GSH-Px、CAT以及心肌Na K -ATPase酶、ca2 -Mg2 -ATPase酶和瘦素水平显著升高,MDA含量降低,但对血脂水平无显著影响.[结论]原花青素具有心血管保护作用,其作用机制至少包括抗氧化作用和增加心肌细胞对瘦素的调节敏感性两个方面.     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

葡萄籽原花青素对过氧化氢致大鼠海马神经元损伤的保护作用

[目的]观察葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin,GSP）对过氧化氢（H2O2）致大鼠海马神经元损伤的保护作用。[方法]实验分为5组：阴性对照组（A组）、H2O2模型组（B组）、GSP低剂量组（C组,1.25mg／L）、GSP中剂量组（D组,2.50mg／L）和GSP高剂量组（E组,5.00mg／L）。采用原代细胞培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型。观察各组细胞形态和超微结构;采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞存活率;化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）冶量;TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡率。[结果]形态学观察C、D、E组均可减轻H2O2诱导的海马细胞氧化损伤。与B组相比,C、D、E组细胞存活率由31.97％分别上升到61.42％、68.47％和80.04％（P〈0.01）;细胞凋亡率由8.83％分别降低到3.50％、2.83％和2.00％（P〈0.01）;D、E组细胞内SOD含量明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,C、D、E组抑制ROS能力和减少MDA含量明显增加（P〈0.01）。[结论]GSP对H2O2诱导的海马细胞氧化损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力以及减少凋亡率有关。     

葡萄籽原花青素对大鼠实验性糖尿病肾病的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对糖尿病(DM)大鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机理。方法采用四氧嘧啶糖尿病大鼠模型,灌胃给以GSPE 6周后,测定各组大鼠的肾功能指标,肾组织和血清的抗氧化指标及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果GSPE组大鼠的24h尿蛋白、血清尿素氮、血肌酐、肌酐清除率和肾指数低于DM组,肾组织SOD活性高于DM组,MDA含量低于DM对照组(P<0.05)。GSPE低剂量组大鼠的肾脏NO含量、血清及肾脏NOS活性低于DM对照组(P<0.05)。结论GSPE对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制与提高DM大鼠肾脏的抗氧化能力,降低肾脏和血清NO含量、NOS活性有关。     

花青素对大鼠视网膜光化学损伤保护作用

目的观察黑米皮花青素(BRACs)对视网膜光化学损伤(RPD)的保护效应与抗氧化能力的关系。方法60只SD大鼠随机分为对照组、光照组和BRACs干预组,采用苏木素-伊红染色和透射电镜技术观察视网膜形态结构变化,测定眼眶血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果光照组大鼠视网膜结构紊乱,MDA含量(8.82 nmol/mL)和SOD活性(27.08 U/mL)明显高于对照组(P<0.05),GST活性(24.96 U/mL)低于对照组(P<0.05);与光照组比较,BRACs干预组视网膜形态结构基本正常,MDA含量(6.85 nmol/mL)下降(P<0.05),SOD、GSH-Px、GST活性(28.90,433.69,34.75 U/mL)升高(P<0.05)。结论BRACs对大鼠视网膜光化学损伤具有保护作用。     

原花青素白藜芦醇浆对大鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法采用白酒灌胃法制作大鼠急性酒精性肝损伤模型。50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、原花青素白藜芦醇浆低、中、高剂量干预组(0.5 g/kg、1.5 g/kg、4.5 g/kg),计算体质量增长幅度,检测和比较血清及肝匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平和甘油三酯(TG)含量,HE染色观察肝脏病理形态学变化。结果原花青素白藜芦醇浆中、高剂量组实验末体质量增长幅度高于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且3个剂量组体质量增长幅度与剂量呈正相关(P0.001);原花青素白藜芦醇浆降低血清及肝匀浆中ALT、AST、TG含量;病理组织学检查干预组肝组织病理损害较模型组轻。结论原花青素白藜芦醇浆对大鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,这可能与减轻肝脏炎症,抑制脂质过氧化作用有关。     

原花青素对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨原花青素对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法：体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、氧化损伤加入VitC对照组（VC＋H2O2组）、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L浓度组（procyanidin-L＋H2O2组、procyanidin-M＋H2O2组、procyanidin-H＋H2O2组）。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,以细胞毒四唑盐（MTT）比色试验、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）作为检测指标。结果：原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO2-/NO3-含量,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放有关。     

原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌炎症因子影响

目的 探讨原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、原花青素低、中、高剂量组。后4组采用小剂量链尿佐菌素30 mg/kg,制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型。原花青素低、中、高剂量组分别按50、100、200 mg/kg灌胃12周。检测血糖及血脂,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、黏附因子-1(ICAM-1)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达。结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及血脂明显增高(P<0.01),心肌组织中NF-κB、TNF-α、ICAM-1、MCP-1蛋白表达明显增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,原花青素中剂量组血糖、TG、TC、LDL明显降低(P<0.05),HDL明显提高(P<0.05);LVEDP[(4.65±0.96)mmHg]明显降低(P<0.05),LVSP[(125.58±5.65)mmHg]明显升高(P<0.05),NF-κB、TNF-α、ICAM-1、MCP-1蛋白表达分别为11.24、0.19、4.57、3.15明显减少(P<0.05)。结论 原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制可能与降低血糖、血脂、抑制炎性反应有关。     

原花青素对硫酸镍诱导大鼠生殖损伤的拮抗作用

目的探讨葡萄籽原花青素对镍诱导雄性大鼠生殖损伤的保护作用及机制。方法将雄性大鼠随机分为对照组、硫酸镍组和原花青素低、中、高剂量干预组。除对照组外,实验组大鼠每天均腹腔注射硫酸镍2.5mg/kg,干预组同时每天分别灌胃给予原花青素50、100和200mg/kg,连续30d。分离检测附睾和睾丸样本,检测精子活率和密度、活性氧自由基(ROS)荧光强度及干细胞生长因子受体(c-kit)蛋白表达水平。结果与对照组比较,硫酸镍组大鼠精子活率及密度明显降低,睾丸细胞ROS荧光强度上升及ckit表达上调(P0.05)。与硫酸镍组比较,原花青素各剂量干预组大鼠精子密度均明显升高、ROS荧光强度明显降低(P0.05),精子活率则呈上升趋势(P0.05);原花青素中、高剂量干预组c-kit表达下调(P0.05)。结论原花青素通过下调c-kit表达和清除ROS,拮抗硫酸镍诱导的雄性生殖损伤。     

葡萄籽提取物原花青素对肥胖高脂血症大鼠的作用研究

目的　观察原花素 (PC)对肥胖高脂血症体脂和血脂的影响。方法　根据大鼠体重、血脂水平进行随机分组 ,设正常对照组 ,高脂饲料对照组 ,PC低、中、高剂量组 (摄入量分别为 2 5、 10 0、 15 0mg/kgbw)。受试物每天经口灌胃给予。 6周末测定体重、肾周和睾丸周围脂肪组织重量、血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)。结果　PC各组与高脂对照组比较 ,大鼠体重、体脂比、血清TC、TG水平均有降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　PC有抑制肥胖高脂大鼠体脂的作用。     

沙棘原花青素对大鼠应激性胃溃疡的预防作用

目的:探讨沙棘原花青素(SBPC)对因束缚-浸水应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组:正常组,对照组,低、中、高SBPC剂量组(50,100,150 mg/kg diet)及雷尼替丁阳性对照组。采用束缚-浸水应激的方式造应激性胃溃疡模型,造模前灌胃不同剂量的SBPC或阳性药物。测定溃疡指数、大鼠胃液中胃酸含量和胃蛋白酶活性;大鼠的血浆中皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及NO;免疫组化的方法测定胃粘膜组织中iNOS的表达;透射电镜观察大鼠胃粘膜的超微细胞结构。结果:高剂量组SBPC(150 mg/kg diet)的溃疡指数明显降低(P<0.01)。SBPC可以抑制胃酸的分泌(P<0.01),降低胃蛋白酶的活性(P<0.01),降低血浆中COR、ACTH、NO的水平(P<0.01),抑制粘膜中的iNOS的表达。结论:预服一定剂量的SBPC对应激性胃溃疡的发生有一定的预防作用。     

葡萄籽原花青素对镉致肝损伤保护作用的研究

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对氯化镉(CdCl2)诱导大鼠肝氧化损伤的保护作用.方法 40只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水)、染镉组(腹腔注射1.5 mg/kg的CdCl2和灌胃生理盐水)、GSP低、中、高剂量干预组(均腹腔注射1.5 mg/kg CdCl2,同时分别灌胃20、40、80 mg/kg GSP),采用硫代巴比妥酸法和单细胞凝胶电泳技术(SCGE)分别检测肝细胞中丙二醛(MDA)的含量和DNA损伤情况.结果 染镉组肝细胞MDA含量和细胞彗尾长、Olive尾矩均明显高于对照组,表明1.5 mg/kg CdCl2可引发大鼠肝脏出现明显的脂质过氧化损伤.GSP抑制染镉大鼠肝细胞MDA的产生,呈明显的剂最-效应关系,GSP低、中、高剂量组MDA清除率分别为12.74％、24.22％、43.65％.GSP低、中、高剂量干预组中肝脏细胞的彗尾长、Olive尾矩均低于染镉组的,表明GSP具有一定抑制DNA损伤和促进DNA修复的生物学作用.结论 GSP对镉致肝组织脂质过氧化和DNA损伤有一定的保护作用.     

原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用机制

目的研究原花青素对乙醇导致肝脏损伤的保护作用机制。方法将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇对照组、原花青素低剂量组(100mg/kg)和高剂量组(300mg/kg),观察各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)等指标水平,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织Cu,Zn-SOD和toll样受体4(TLR4)的mRNA水平。结果原花青素低、高剂量组与乙醇对照组比较,ALT、MDA、ROS明显降低(P<0.01),SOD明显升高(P<0.01),并可使Cu,Zn-SODmRNA的表达上调和TLR4mRNA的表达下调。结论原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用与增强Cu,Zn-SOD的表达、抑制TLR4的表达有关。     

原花青素对成纤维细胞紫外照射损伤的保护作用研究

目的观察原花青素(OPC)对UVC照射体外培养小鼠L929成纤维细胞损伤的防治作用。 方法实验对象为小鼠成纤维细胞L929细胞系,实验分为正常对照组、照射对照组和给药组。MTT法检测细胞增殖活性实验,L929细胞用50 mJ紫外线进行照射,OPC(25、50、100、200 μg/mL)在照射前30 min或照射后进行干预,照射后24 h检测。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡实验,L929细胞用30 mJ紫外线进行照射,OPC(25、50、100 μg/mL)在照射前30 min进行干预,照射后24 h采用PI染色检测。 结果未经UVC照射的正常对照组细胞均具有优良的细胞活性,与正常对照组比较,照射对照组细胞活性显著降低(P<0.05),与照射组对照比较,照射前加入25、50、100、200 μg/mL的OPC,可以显著预防照射引起的L929细胞活性下降(P<0.05)。照射后加入25、50、100 μg/mL的OPC,可以显著阻止照射引起的L929细胞活性下降(P<0.05)。与正常对照组比较,UVC照射后24 h照射对照组S期细胞百分率显著增高,凋亡细胞百分率显著增高(P<0.05),OPC各组细胞S期百分率有增高趋势,100 μg/mL S期百分率显著增高(P<0.05)。与照射对照组比较,OPC 25、50 μg/mL组细胞APO百分率显著降低(P<0.05)。 结论OPC可防治紫外线照射引起的小鼠L929成纤维细胞损伤,其抑制作用与OPC剂量相关。     

茶多酚对糖尿病大鼠的保护作用

[目的 ]探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及其机制。 [方法 ]链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠用茶多酚干预后 ,检测血清尿素氮 (BUN) ,肌酐 (CR) ,甘油三酯 (TG) ,胆固醇 (TC)及过氧化氢酶 (CAT) ,同时做肾脏病理检测。 [结果 ]与阴性对照组比较 ,糖尿病组大鼠血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇分别为 ( 2 1 85± 1 85 )mmol/L ,( 3 16±11) μmol/L ,( 3 3 4± 0 4)mmol/L和 ( 2 0 2± 0 3 2 )mmol/L ,明显高于对照组的 ( 5 47± 0 46)mmol/L ,( 78± 2 ) μmmol/L ,( 1 13±0 13 )mmol/L和 ( 1 5 4± 0 0 1)mmol/L。过氧化氢酶活性 ( 12 9 18± 7 6)U低于对照组的 ( 2 2 6 61± 11 4)U ,差异具有显著性 ;糖尿病 +茶多酚组的血清尿素氮、肌酐、甘油三酯及胆固醇含量分别为 ( 13 2± 0 2 )mmol/L ,( 2 17 3± 13 5 )mmol/L ,( 1 82± 0 63 )mmol/L和 ( 1 17± 0 0 8)mmol/L ,较糖尿病组明显降低 ,而过氧化氢酶活性为 ( 175± 1 65 )U ,较糖尿病明显升高。肾脏病理学显示 :糖尿病所致肾损伤主要表现为肾小球肥大 ,肾小球基底膜增厚 ,并伴有间质轻度炎症反应 ,糖尿病+茶多酚组肾小球结构较糖尿病组完整且清楚 ,肾小球轻度肥大。 [结论 ]茶多酚对糖尿病所致机体损伤有一定的保护作用     

原花青素生物学作用研究进展

原花青素（procyanidins，proanthocyanidins）是植物中广泛存在的一大类多酚类聚合物的总称，为双黄酮的衍生物，由不同数目的黄烷醇聚合而成。它在自然界中广泛存在，主要存在于植物的果实、种子、花和外皮中，也存在于某些饮料（茶叶、啤酒）、蔬菜、水果和粮食中。近年来研究发现，原花青素具有多种生物学作用，与人类的生活和健康密切相关，在营养、医药、保健等领域的应用越来越受到人们的关注。本就近几年来原花青素的研究进展作一综述。     

葡萄籽原花青素对糖尿病鼠抗氧化能力影响

葡萄籽原花青素（OSPE）属多酚类混合物，具有极强的抗氧化活性。鉴于实验性糖尿病（DM）的发病与氧自由基反应增强和抗氧自由基酶类活性降低密切相关，我们制备了四氧嘧啶（Alloxan）糖尿病大鼠模型，并观察葡萄籽原花青素对胰腺组织和血液抗氧化指标的影响。     

葡萄籽原花青素对香烟致晶状体氧化性损伤的保护作用

<正>许多流行病学研究揭示,吸烟对于晶状体核混浊白内障形成有密切关系[1]。香烟烟雾中含有大量自由基和金属离子,可与组织细胞内的多种生物分子作用,造成结构和功能的损伤[2]。葡萄籽原花青素(grapeseeds proanthocyanidins GSP)具有极强的抗氧化作用,本实验采取活体模拟吸烟环境,造成损伤模型,同时给予葡萄籽原花青素干预,探讨其对晶状体氧化性损伤的保护作用,为白内障防治提供依据。     

黄芪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨黄芪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法将w istar大鼠分为3组。空白对照(A)组;糖尿病模型(B)组;糖尿病6周后 黄芪注射液(C)组。测定第1、8周血肌酐、计算肌酐清除率,计算尿微量白蛋白排泄率(UAE)。8周后将动物处死测定肾皮质SOD、GSH-Px、MDA、NO2-/NO3-和NOS。并行PAS染色及Ⅳ胶原免疫组化制片。结果第1周末开始B、C组Ccr、UAE较A组明显升高(P<0.01)。第8周末C组UAE较B组明显降低(P<0.01)。C组肾皮质T-SOD、GSH-Px较B组明显升高,MDA含量较B组明显降低。C组肾皮质NO2-/NO3-和NOS显著高于B组(P<0.01),A、C组之间差异无统计学意义。C组光镜下示病变较B组轻,PAS阳性物质和肾小球系膜区Ⅳ胶原表达明显低于B组。结论黄芪可明显减轻糖尿病大鼠蛋白尿,改善肾小球滤过率。通过提高抗氧化酶活性、清除ROS、增加NOS活性从而减轻糖尿病鼠肾小球GMB增厚及系膜区基质增生,延缓肾小球硬化进程。