1,25二羟基维生素D3对肺癌的抑制作用

1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]是维生素D的主要活性物质,有着重要的生理生化活性[1]。近年的研究发现,它除对钙磷代谢的有调节作用外,还具有调节肿瘤细胞增殖和分化、抑制肿瘤细胞生长及诱导其凋亡的作用[2]。1,25(OH)2D3的生物学效应是通过维生素D受体(VDR)介导的,而人体许多的恶性肿瘤细胞均表达VDR。临床研究和实验室研究已证实维生素D对前列腺癌、胃肠癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤都有抑制作用。同样,对于1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究也正在不断进行,本文就1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究进展做一综述。     

激素及相关因子与骨质疏松的研究进展

骨质疏松是由各种因素引起的破骨细胞生成增多或过度活化,使破骨细胞的功能亢进,骨吸收超过骨形成,而形成一种全身性骨量及骨组织结构的改变,伴有骨脆性增加及易导致骨折的骨代谢性疾病。1维生素D和维生素D受体的作用维生素D来源于动、植物食品和人体皮肤合成,并在体内转化为有活性的1,25,(OH)2D3后发挥作用。如促进钙磷在肠道的吸收,使骨骼矿化,维持成骨细胞(OB)与破骨细胞(OC)的平衡,促进骨吸收代谢的这一过程的完成还需要维生素D受体(VDR)的转录激活。目前研究认为,VDR是介导1,25,(OH)2D3发挥生物效应的大分子,为类固醇激素/甲状…     

1,25(OH)2D3对6T-CEM细胞株维生素D受体表达的作用研究

除了经典的调节钙磷代谢外,1,25二羟基维生素D(1,25(OH)2D3)及其类似物还具有抗增殖、促分化、促进肿瘤凋亡等作用。本研究以人急性T淋巴细胞白血病细胞株6T-CEM为研究对象,观察1,25(OH)2D3作用前后维生素D受体(vitamin Dreceptor,VDR)mRNA和蛋白表达的变化,探讨其抗白血病的分子机制及用于白血病治疗的可行性。     

维生素D3生理功能及临床应用进展

维生素D_3早为临床医生所熟悉。其代谢物有20多种,其中1,25(OH)_2D_3(Calcitriol)活性最强。近年来的研究发现,维生素D_3不仅参与机体钙磷代谢与骨质钙化,是调节骨代谢的重要内分泌激素之一,而且作为一种新型的免疫调节剂,具有诱导细胞分化、抑制细胞增生、拮抗胶元形成以及调节原癌基因表达、抑制肿瘤生长等功能,在实验研究及临床应用上取得了新的进展。一、维生素D_3参与的生理作用 (一)维生素D_3对钙磷代谢的调节从食物中可摄入外源性维生素D_3,也可在皮肤中经紫外线照射后产生内源性维生素D_3,二者经维生素D结合蛋白(Vitamin D_binding Protein)送至肝脏     

维生素D缺乏与糖尿病

近来维生素D的骨外效应受到关注。除参与传统的钙磷代谢外,维生素D还具有广泛的生物学效应,进而可影响多种疾病的发病和进展。研究发现,维生素D具有调节免疫炎症过程,影响胰岛素的分泌和外周效应的作用;当体内维生素D缺乏时,免疫炎症细胞,胰岛β细胞以及胰岛素靶细胞功能将受到不同程度损害,由此导致的免疫紊乱、全身性炎症反应以及胰岛素的分泌和作用障碍均可能在糖尿病及其相关的糖代谢异常中发挥重要作用。     

维生素D与乙型肝炎关系研究进展

正维生素D(VD)是人体的一种必需维生素,主要是通过日晒合成或食物摄入,合成的VD3需要和VD转运蛋白或清蛋白结合后,运输至肝脏和肾脏进行羟化并形成具有生物活性的VD[1,25(OH)2D3]。另外,由肝脏中合成的25(OH)D是人体血液循环中VD主要代谢产物,也是监测体内VD状态最稳定的指标[1]。既往研究表明,VD在体内主要发挥调节钙、磷代谢与维持骨骼稳态的作用,而VD不足则可引发一系列骨质疾病。最新研究发现,慢性肝脏疾病中不仅普遍存在VD不足的现象,而且VD受体(VDR)表达模式与慢性肝脏疾病的发     

维生素D与儿童感染性疾病研究进展

正维生素D是一种类固醇激素,是人体必需的营养素,通过维生素D受体(VDR)介导发挥多种激素样的生物活性,例如:调节并稳定体内钙、磷代谢水平。近年来人们对维生素D的认识进一步提高,除了钙、磷代谢的调节之外,维生素D在维持人体健康、细胞生长和发育方面发挥着重要作用。儿童是维生素D缺乏的高危人群,长期缺乏维生素D会导致佝偻病,引起生长发育迟缓和骨骼畸形。此外,由于免疫系统发育尚未完善,儿童对感染性疾病的抵抗力较弱,极易受病原体侵袭而患病。研究还发现维生素D与癌症、自身免疫性疾病、内分泌代谢疾病等密切相关~([1-3])。     

维生素D缺乏与自身免疫性肝炎相关性研究进展

自身免疫性肝炎是一种病因不明的免疫介导的慢性炎症性肝病,其临床特征为自身抗体阳性、转氨酶升高以及高丙种球蛋白血症,病理表现包括淋巴细胞浸润和界面性肝炎。随着疾病的进展,可发展为肝纤维化、肝硬化、甚至出现急性重症(爆发性)肝炎或隐源性肝癌。维生素D不仅有调节骨代谢和钙稳态作用的经典途径,还有免疫介导、抗氧化、抗纤维化及抗炎作用的非经典途径。维生素D缺乏与自身免疫性肝炎存在一定的相关性。本文主要从维生素D生物作用、维生素D缺乏机制及与维生素D缺乏与AIH相关机制进行综述。     

老年男性维生素D受体基因多态性与骨转换指标及1,25(OH)2D3的关系

目的维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性已成为骨质疏松遗传学研究的热点,了解VDR基因多态性在中国老年男性中的分布,并进一步认识其与骨钙素及双羟维生素D3[1,25(OH)2D3]等的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析145例老年男性的VDR基因型,同时采用放免法测定血清骨钙素(bone gla-containing protein,BGP)、Ⅰ型胶原前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of type procollagen,PINP)及1,25(OH)2D3.结果VDR基因型分布频率为BB,0.014;Bb,0.117;bb,0.869.B,b等位基因分别占7.2%,92.8%.骨质疏松症的发生率为38.6%.骨质疏松组与非骨质疏松组之间VDR基因型分布频率的差异无显著性意义(P＞0.05).未发现VDR基因型与BGP,PINP及1,25(OH)2D3相关.结论老年男性VDR基因型与骨钙素等骨转换升华指标及1,25(OH)2D3无明显联系.     

初发免疫性血小板减少症患者外周血中维生素D及其受体mRNA的表达水平和意义

为了探讨维生素D（VD）对初发免疫性血小板减少症（ITP）发病与治疗的作用,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测45例初发ITP患者和30例健康体检者外周血中25羟基维生素D3[25（OH）D3]和1,25-二羟基D3[1,25（OH）2D3]的浓度,利用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法检测患者外周血VD受体（VDR）mRNA表达水平。研究结果表明,ITP患者外周血中25（OH）D3（10.6±7.7 ng/ml）和1,25（OH）2D3（69.9±29.0 pg/ml）的浓度明显低于健康对照组（13.7±9.1 ng/ml,87.3±19.9 pg/ml）（P〈0.05）,而VDR mRNA的表达（1.588±0.127）明显高于健康对照组（1.055±0.734）（P〈0.05）。结论：VD水平及其受体的表达异常可能参与了ITP的发病,VD及类似物可用于ITP的治疗。     

维生素D及其受体在强直性脊柱炎患者中的表达及其临床意义

目的：研究As患者PBMC维生素D受体（VDR）mRNA的表达及血清25-羟维生素D,和1,25-二羟维生素D3的水平,探讨其与AS疾病活动性（BASDAI、CRP、ESR）的相关性。方法：选取26例AS患者（As组）和年龄、性别与之相匹配的13名健康志愿者（健康对照组）。采用SYBRGreenI实时荧光定量PCR检测两组受检者PBMC的VDRmRNA表达水平,应用ELISA法检测两组受检者血清25-羟维生素D3和1,25-二羟维生素D3水平,分析VDRmRNA表达水平、血清25-羟维生素D3和1,25-二羟维生素D3水平与临床相关指标（BASDAI、CRP、ESR）的关系。结果：As患者PBMC的VDRmRNA表达水平明显高于健康对照组（P〈0．01）,VDRmRNA表达水平与临床相关指标（BASDAI、CRP、ESR）无关（P〉0．05）。AS患者血清25．羟维生素D3、1,25-二羟维生素D3水平分别为（5．3±2．6）μg／L、（12．8±6．0）ng／L,明显低于健康对照组（14．7±3．5）μg/L、（32．6±18．5）ng／L（P均〈0．01）。AS患者血清1,25-二羟维生素D3的水平与BASDAI（r=-0．481,P〈0．05）、ESR（r=-0．535,P〈0．01）、CRP（r=-0．674,P〈0．01）均呈负相关。血清25-羟维生素D,水平与BASDAI、CRP、ESR无关（P〉0．05）。结论：As患者VDRmRNA表达水平升高,但与As的疾病活动无关。As患者血清1,25-二羟维生素D3水平下降,与疾病活动呈负相关,可作为AS疾病活动的指标之一。AS患者PBMC的VDR活化可能与1,25-二羟维生素D,的作用无关。     

维生素D及其受体基因多态性与1型糖尿病

1型糖尿病的发病机制十分复杂，是以T细胞免疫介导为主的自身免疫性疾病，是遗传因素和环境因素交互作用共同促进了1型糖尿病的发生。近年来，各国各地区对与1型糖尿病相关的多种基因进行了广泛研究。大量研究显示，维生素D通过维生素D受体（VDR）在1型糖尿病的发病机制中可能起着重要作用。现就维生素D及其受体基因多态性与1型糖尿病的关系作一综述。     

钙、磷代谢检测法的选择和解释

钙和磷不仅是骨组织的重要成分,而且是维持细胞机能不可缺少的物质。若钙、磷缺乏或过剩,便会产生种种机能障碍。血清钙浓度的调节主要靠活性型维生素D即双羟维生素D(1,25-(OH)_2D)、甲状旁腺激素(PTH)和降钙素的相互协调作用,使其浓度维持在8.5-10.5mg/dl的狭小范围内。成年人通常每日摄取的钙量为500～1000mg,其中350～700mg由小肠吸收,并受1,25-(OH)_2D的调节控制;同时,每日经肠道分泌排泄钙200～300mg,故实际吸收量为150～400mg。机体骨骼约含钙1公斤,细胞外液约含1克。骨中钙的代谢与PTH、1,25-(OH)_2D及降钙素有关,前二者能促进骨吸收,而后者则可抑制骨吸收。在约1公斤的骨     

维生素D受体基因多态性与2型糖尿病患者骨质疏松症的发生关系

目的 探讨维生素D受体基因多态性与2型糖尿病患者骨质疏松症发生之间的关系。方法 随机抽取已确诊的2型糖尿病骨质疏松症患者和正常对照各50例，比较两组的VDR基因型分布；用相关性分析判断VDR基因多态性与骨矿质面密度的关系。结果 VDR基因型在各组中的分布均未偏离Hardy-Weinberg定律（P〉0．05）。 3种酶定义的VDR基因型的分布在2型糖尿病骨质疏松症患者组明显高于正常对照组；AA型和Aa型相比aa型在腰椎及股骨均有较低的骨矿质面密度。结论 维生素D受体基因多态性与2型糖尿病患者骨质疏松症发生存在一定的关系。     

维生素D受体基因多态性与系统性红斑狼疮研究进展

近年来人们对常见病的高危因素集中在基因研究方面,研究显示维生素D受体(VDR)存在多态性,但是VDR基因多态性对VDR蛋白质功能和信号通路的影响还不明确。目前,数个毗邻的限制性片段长度多态性如BsmI、ApaI、TaqI、FokI等与疾病的联系受到广泛关注,而VDR基因多态性的作用机理在自身免疫性疾病系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、糖尿病及骨关节炎等方面知之甚少。本文就VDR多态性与SLE发病机制的研究及其进展进行综述。     

维生素D在慢性肝病中的作用研究进展

<正>维生素D是一种人体所必需的脂溶性类固醇衍生物,通过与靶器官细胞内的维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合调控多种基因的表达,参与机体固有免疫的调节,具有抗炎、抗纤维化及调节细胞生长等作用,并且与多种疾病的发生相关。肝脏与维生素D关系密切,肝细胞微粒体提供了其活化所必需的25-羟化酶,因此慢性肝病患者体内普遍存在维生素D不足或缺乏现象[1],且通过补充     

维生素D受体基因多态性与肾性骨病

肾性骨病 (renal bone disease,RBD)是慢性肾功能衰竭引起的一种骨代谢障碍性疾病。它是一种多因素疾病 ,包括钙磷代谢紊乱 ;活性 VD(Vitamin D)缺乏或抵抗 ;继发性甲状旁腺功能亢进 (secondary hyperparathyroidism,SPTH) ;酸中毒及氟、铝中毒等。肾性骨病的主要特征之一是骨密度 (bonemineral density,BMD)减低。研究结果显示约有 46 %～ 6 2 %的骨密度由遗传因素决定 [1 ] 。双生子研究显示 ,峰值骨量的6 0 %～ 80 %由遗传因素决定 [2 ,3 ] ,普遍认为在遗传因素多基因影响中 ,维生素 D受体 (vitam in D receptor,VDR)基因多态性…     

维生素D受体mRNA在骨髓增生异常综合征患者外周血细胞中的表达

为研究维生素D受体(VDR)mRNA在骨髓增生异常综合征(MDS)患者外用血细胞中的表达,取11例FAB不同亚型的MDS患者的外周血3ml,以RT-PCR方法进行检测。结果显示,11例MDS患者外周血细胞中均有VDR mRNA表达,提示MDS患者外周血细胞也是1,25(OH)_2D_3(VD_3)作用的靶细胞,VD_3的作用可能是通过VDR而介导的,为VD_3治疗MDS提供了理论依据。     

血清维生素A、D及胎盘组织中维生素D受体水平与子痫前期发病的相关性

目的探讨血清维生素A、D以及胎盘组织中维生素D受体水平与子痫前期发病的相关性。方法前瞻性研究,选取2017年1月至2019年1月在泰安市中心医院定期产检伴有子痫前期孕妇112例作为研究组,另选择同期40例正常妊娠分娩孕妇作为对照组。根据子痫前期严重程度将研究组分为轻度子痫前期(63例)和重度子痫前期(49例),根据分娩结果将研究组分为分娩正常(23例)和分娩异常(89例)。使用全自动生活仪检测两组孕妇血清中1,25二羟基维生素D_3水平,使用高效液相色谱仪检测两组孕妇血清中维生素A水平,采用免疫组化法检测两组孕妇胎盘组织中维生素D受体水平。结果对照组孕妇血清中维生素A、1,25二羟基维生素D_3水平分别为(0. 41±0. 10) mg/L、(24. 14±2. 56) mg/L,胎盘组织中维生素D受体表达阴性、弱阳性和强阳性的百分比分别为0、62. 50%、37. 50%;研究组孕妇血清中维生素A、1,25二羟基维生素D_3水平分别为(0. 30±0. 09) mg/L、(17. 32±1. 67) mg/L,胎盘组织中维生素D受体表达阴性、弱阳性和强阳性的百分比分别为16. 07%、51. 79%、42. 14%;对照组孕妇血清中维生素A、1,25二羟基维生素D_3水平及胎盘组织中维生素D受体表达强度均对照组孕妇血清中维生素A、1,25二羟基维生素D_3水平及胎盘组织中维生素D受体表达强度均显著低于研究组,差异有统计学意义(P 0. 05);轻度子痫前期孕妇血清中维生素A、1,25二羟基维生素D_3水平分别为(0. 35±0. 05) mg/L、(19. 14±0. 89) mg/L,胎盘组织中维生素D受体表达阴性、弱阳性和强阳性的百分比分别为7. 94%、52. 38%、39. 68%;重度子痫前期孕妇血清中维生素A、1,25二羟基维生素D_3水平分别为(0. 24±0. 04) mg/L、(15. 32±0. 66) mg/L,胎盘组织中维生素D受体表达阴性、弱阳性和强阳性的百分比分别为26. 53%、51. 02%、22. 45%;轻度子痫前期孕妇血清中维生素A、1,25二羟基维生素D_3水平及胎盘组织中维生素D受体表达强度均显著小于重度子痫前期孕妇,差异具有统计学意义(P 0. 05);分娩正常孕妇血清中维生素A、1,25二羟基维生素D_3水平分别为(0. 36±0. 08) mg/L、(20. 43±1. 06) mg/L,胎盘组织中维生素D受体表达阴性、弱阳性和强阳性的百分比分别为4. 35%、39. 13%、56. 52%;分娩异常孕妇血清中维生素A、1,25二羟基维生素D_3水平分别为(0. 23±0. 03) mg/L、(14. 89±0. 45) mg/L,胎盘组织中维生素D受体表达阴性、弱阳性和强阳性的百分比分别为19. 10%、55. 06%、25. 84%;分娩异常孕妇血清中维生素A、1,25二羟基维生素D_3水平及胎盘组织中维生素D受体表达轻度均显著小于分娩正常孕妇,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论子痫前期孕妇血清中的维生素A、维生素D水平以及胎盘组织中的维生素D受体表达强度降低,并且血清中低水平的维生素A、维生素D以及胎盘组织中低表达强度的维生素D受体会增加不良妊娠结局的发生风险。     

维生素D与自身免疫性甲状腺疾病的研究进展

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是一种T淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病,主要包括桥本甲状腺炎(HT)和Grave病(GD),其发病机制尚不明确,可能与遗传、环境及免疫等有关。维生素D除具有调节骨和钙磷代谢,防治骨质疏松外,近年研究发现维生素D可能通过影响T淋巴细胞的增殖与分化,参与免疫调节,维持免疫内稳态。本文综述维生素D与AITD相关性的研究进展,旨在为AITD的预防与治疗提供新的思路。