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相似文献
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1.
目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。  相似文献   

2.
目的:探讨雷尼替丁抗大鼠应激性胃溃疡的作用.方法:采用束缚水浸法制备应激性胃溃疡模型,完全随机分为模型组及雷尼替丁30mg/kg、60mg/kg、90mg/kg剂量组;比较各组胃溃疡指数的变化,计算溃疡抑制率;采用One-way ANOVA进行组间多重比较.结果:雷尼替丁30mg/kg组的溃疡指数显著低于模型组(P<0.05),溃疡抑制率为34.36%;60mg/kg及90mg/kg组对大鼠应激性溃疡均有十分显著的预防作用(P<0.01),溃疡抑制分别为84.60%、97.49%;雷尼替丁各剂量组间溃疡指数有非常显著的差异(P<0.01).结论:雷尼替丁在30~90mg/kg剂量范围内有显蓍的抗大鼠应激性胃溃疡的作用.  相似文献   

3.
及术颗粒对大鼠抗应激性胃溃疡的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察及术颗粒抗应激性胃溃疡的作用机理。方法:将50只大鼠造模为应激性胃溃疡,随机分为模型组,及术颗粒高、中、低剂量组,雷尼替丁组。及术颗粒高、中、低剂量组分别以1.56g/kg、0.78g/kg、0.39g/kg给药,雷尼替丁组以1.95g/kg给药,模型组不给药。4天后处死,观察其溃疡指数、溃疡发生率和溃疡抑制率。结果:及术颗粒高、中、低剂量组均能明显降低胃溃疡模型的溃疡指数,高、中剂量组与模型组比较,差异均有显著性意义(P〈0.05);及术颗粒高、中、低剂量组与雷尼替丁组比较,差异均无显著性意义(P〉0.05)。及术颗粒低剂量组溃疡抑制率略低于雷尼替丁组,而中、高剂量组作用稍强。结论:及术颗粒对大鼠胃溃疡有明显的预防作用。  相似文献   

4.
健胃宝预防大鼠应激性胃溃疡的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察健胃宝对防治大鼠应激性胃溃疡的作用,与雷尼替丁比较,探讨健胃宝高、中、低不同的剂量对防治大鼠应激性胃溃疡的药物疗效。方法SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成6组:正常组(不应激),应激性胃溃疡模型组,雷尼替丁治疗组,健胃宝高剂量治疗组,中剂量治疗组和低剂量治疗组。大鼠灌胃给药3 d后,制备大鼠冷-束缚应激性胃溃疡模型,观察胃溃疡点数及计算药物对大鼠应激性胃溃疡的抑制率。结果雷尼替丁对大鼠应激性胃溃疡的抑制率为77.5%,健胃宝高、中、低剂量对大鼠应激性胃溃疡的抑制率分别为72.4%,70.1%,54.9%,明显降低应激所致溃疡指数,与应激性胃溃疡模型组比较,除健胃宝低剂量外,其它治疗组P<0.05。结论高、中剂量健胃宝对大鼠应激性胃溃疡有明显的防治作用,与雷尼替丁的抗溃疡作用强度相似,低剂量组疗效欠佳。  相似文献   

5.
目的 研究气滞胃痛颗粒对大鼠实验性胃溃疡的影响.方法 以SD大鼠为研究对象,应用大鼠幽门结扎胃溃疡模型、大鼠醋酸烧灼型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱发胃溃疡模型,将大鼠随机分为模型对照组、给药组(0.374,0.747,1.494 g·kg-1等3个剂量组)和雷尼替丁组.测定溃疡指数,计算溃疡抑制率,检测胃液量、胃蛋白酶活性.结果 气滞胃痛颗粒的高、中、低3个剂量组能明显减轻胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的程度(P<0.01),对于幽门结扎型胃溃疡大鼠能明显降低胃蛋白酶活性和胃液量(P<0.01).结论 气滞胃痛颗粒对大鼠3种实验性胃溃疡均具有明显的保护作用,能显著抑制溃疡的发生.对于幽门结扎型大鼠其机制可能与其减少胃液分泌、降低胃蛋白酶活性有关.  相似文献   

6.
促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响.方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为三组(模型组、促愈颗粒组和雷尼替丁组),分别灌服生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁.然后用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜体成熟度、炎症细胞浸润情况进行观察,用放射免疫法检测血浆PGE2含量.结果:与模型组比较,促愈颗粒组再生粘膜囊性扩张腺体数量及炎细胞数量均明显减少(P<0.01),血浆PGE2含量显著增高(P<0.01),且作用优于雷尼替丁组.结论:促愈颗粒可提高溃疡再生粘膜结构和功能成熟度,从而提高溃疡愈合质量;溃疡愈合质量的提高是促愈颗粒临床抗消化性溃疡复发的可能机理之一.  相似文献   

7.
针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合质量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合质量(QOUH)的影响。方法用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺+雷尼替丁组和针刺组,各组大鼠依设计进行相应处理,对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、病理组织学进行定量观察测定,同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量。结果各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组;与雷尼替丁组比较,针刺组溃疡面积及炎细胞浸润数量明显减少,再生黏膜厚度及EGF含量显著升高;针刺+雷尼替丁组与针刺组比较溃疡面积及炎细胞浸润数量减少,再生黏膜厚度增加,EGF含量升高但差异无显著性。结论针刺可减少溃疡面积,增加黏膜厚度,减少固有层炎细胞浸润数量,减轻胃黏膜损伤程度,升高血清EGF含量,这可能是促进胃溃疡愈合速度、提高胃溃疡愈合质量、减少溃疡复发的作用机制。  相似文献   

8.
目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。  相似文献   

9.
黄芪对大鼠实验性胃溃疡的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察黄芪对大鼠实验性胃溃疡的影响。方法采用吲哚美辛、幽门结扎法制作大鼠急性胃溃疡模型,观察并比较黄芪与雷尼替丁抗胃溃疡的效果。结果黄芪可使两种模型大鼠的胃溃疡发生率降低,溃疡减轻,溃疡面积(出血点)明显减小,与生理盐水组比较,差异显著(0.010.05)。结论黄芪对大鼠实验性胃溃疡有抑制作用。  相似文献   

10.
目的研究蒙药阿给炭对应激型胃溃疡模型大鼠溃疡组织炎性细胞浸润及新生血管数、微血管密度生成的影响,探讨阿给炭对胃溃疡黏膜下组织重建的作用机制。方法采用水浸束缚应激方法复制急性胃溃疡大鼠模型,实验分为8组,即空白对照组、模型对照组、云南白药组(阳性药)、雷尼替丁组(阳性药)、阿给生药组、阿给炭药低、中、高剂量组。连续给药1周后,常规处死,解剖剪取胃部溃疡组织,HE染色观察炎性细胞浸润,CD34及Ⅷ因子法标记观察溃疡组织微血管密度及新生血管数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠溃疡部位新生血管数、微血管密度有显著性差异(P0.05),与模型组比较,阿给炭高剂量组新生血管数、阿给炭药低剂量组微血管密度有显著性差异(P0.05)。结论胃溃疡模型大鼠溃疡组织存在新生血管数及微血管密度生成不足,而给予阿给炭治疗后能显著提高溃疡组织新生血管数生成及微血管密度。  相似文献   

11.
目的:探讨冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠血清细胞因子水平的影响。方法:采用乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,采用寒冷因素刺激复制寒邪客胃型动物模型,前3 d先用0℃冰水浸泡,每次10 min,后3 d用0℃冰水灌胃,治疗组同时给予药物灌胃。观察各组大鼠的症状、体征,测定大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)及溃疡抑制率,应用ELISA法检测血清细胞因子含量。结果:冬胃颗粒组大鼠表现与大便性状优于西药组。药物治疗可使溃疡缩小,冬胃颗粒组优于雷尼替丁组。与正常对照组比较,溃疡模型及寒性溃疡模型大鼠血清6-keto-PGF1α水平降低,ET-1水平增高;与寒性溃疡组比较,治疗组可明显升高6-keto-PGF1α及EGF水平,降低ET-1水平,中药治疗组6-keto-PGF1α及EGF水平高于西药治疗组,ET-1水平低于西药治疗组。结论:寒性刺激可增加胃溃疡大鼠胃黏膜损害,冬胃颗粒通过调整攻击因子与保护因素平衡起到保护作用。  相似文献   

12.
目的考察藏药智托洁白丸对胃溃疡的治疗作用。方法采用水浸型、幽门结扎型、乙酸型溃疡模型,给药7天处死,观察智托洁白丸对水浸型胃溃疡大鼠的抑制率;对幽门结扎型胃溃疡大鼠溃疡面积、胃液量、游离胃酸、胃蛋白酶活性的影响;对乙酸型胃溃疡大鼠血浆中胃动素、胃泌素含量的作用。结果在水浸应激实验中,阳性药组、智托洁白丸低、中、高剂量都能够明显抑制溃疡面积,与模型组比较具有显著的统计学意义(P0.01);对幽门结扎型胃溃疡大鼠,阳性药组与智托洁白丸低、中、高剂量组都能明显抑制溃疡面积,降低胃液量、游离胃酸量以及胃蛋白酶活性,与模型组比较具有统计学意义。并能够降低乙酸型大鼠血浆中胃动素、胃泌素的含量。结论智托洁白丸能够治疗胃溃疡,可能与抑制胃蛋白酶活性、阻止胃酸分泌、降低血浆中胃动素与胃泌素的含量有关。  相似文献   

13.
苏华  何飞  韦桂宁  曾宪彪 《中医药导报》2020,26(11):23-26,32
目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。  相似文献   

14.
目的:观察蒙药验方溃疡散对大鼠应激性胃溃疡、乙醇导致的胃溃疡及幽门结扎术的胃溃疡等实验性胃溃疡的影响。方法:将150只健康Wistar大鼠分为3个实验组,每个实验组分别分为模型组、溃疡散高、中、低3个剂量组(2.26,1.13,0.56 g.kg-1)和雷尼替丁组(0.15 g.kg-1)或胶体果胶铋组(0.25 g.kg-1)等5个组,每组10只。各给药组每天灌胃1次,连续灌胃7 d,末次给药后各组动物以相应方法致溃疡模型。各组大鼠处死后通过肉眼观察溃疡点状;采用图像分析软件ipWin计算溃疡面积;测定胃液中总酸度和胃蛋白酶活性,观察溃疡散对各型溃疡的影响。结果:溃疡散对应激性胃溃疡面积具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对乙醇导致的胃溃疡溃疡点数和溃疡面积均有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对幽门结扎致胃溃疡大鼠胃液中胃酸总浓度和胃蛋白酶的活性具有一定的抑制作用(P<0.05)。结论:溃疡散对大鼠实验性胃溃疡具有预防作用和胃黏膜保护作用。  相似文献   

15.
目的:研究单味药手参散剂对急性胃溃疡的治疗作用,比较不同剂量手参散剂对胃溃疡的治疗效果.方法:50只SD大鼠随机分为:正常对照组、胃溃疡模型组、雷尼替丁组及手参低、高剂量组,后4组以7.5 mL/kg灌胃盐酸-乙醇混合液建立胃溃疡动物模型,手参低、高剂量组分别按10 mL/kg灌胃给予不同浓度手参液,雷尼替丁组按1.95 g/kg给药,1次/天;正常对照组和胃溃疡模型组给予等容积生理盐水.肉眼观察胃溃疡的大小变化并测定溃疡指数,用光镜和透射电镜观察胃粘膜的细胞和亚细胞结构.结果:模型组胃溃疡创面较大,有炎性水肿,光镜观察模型组有大量坏死的胃腺上皮细胞;手参治疗组溃疡面炎症较轻,溃疡周围水肿充血不明显,手参高剂量组胃溃疡基底部有大量增生的肉芽组织,表现为成纤维细胞与胶原纤维合成增多.手参高剂量组与雷尼替丁组的实验结果一致.结论:手参对急性胃溃疡模型疗效显著,高剂量效果优于低剂量.  相似文献   

16.
目的 观察独一味对实验性胃溃疡的影响.方法 采用吲哚美辛、幽门结扎法制作小鼠和大鼠急性胃溃疡模型,观察并比较独一味与雷尼替丁抗胃溃疡的效果.结果 独一味提取物(0.4~0.8 g·kg-1)可使两种模型动物的胃溃疡发生率降低,溃疡减轻,溃疡面积明显减小,并能使幽门结扎大鼠的胃液量减少,胃液pH值提高,溃疡抑制率达53.3%以上.与生理盐水组比较具有明显差异(P<0.05);与雷尼替丁的作用无显著性差异(P>0.05).结论 独一味对动物实验性胃溃疡有明显的抑制作用,其作用可能与减少胃液和胃酸的分泌,增加胃黏膜的保护作用有关.  相似文献   

17.
香砂六君颗粒抗实验性胃溃疡作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察香砂六君颗粒对大鼠实验性胃溃疡的防治作用.方法:用化学测定法观察香砂六君颗粒对家兔胃液胃酸、胃蛋白酶分泌的影响.用利血平8mg/kg、消炎痛48mg/kg腹腔注射及冰乙酸20μl直接胃壁注射复制大鼠胃溃疡模型,观察香砂六君颗粒对三种胃溃疡动物模型的溃疡指数并计算溃疡抑制率.结果:香砂六君颗粒可升高家兔胃酸pH值,降低胃蛋白酶活性;对大鼠消炎痛型、利血平型及乙酸型胃溃疡香砂六君颗粒的溃疡抑制率分别为48.7%、51.43%和39.87%.结论:香砂六君颗粒对实验性胃溃疡有较好防治作用.  相似文献   

18.
《中成药》2017,(5)
目的观察刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠三叶因子-2(TFF-2)、表皮生长因子(EGF)、NO含有量的影响,探讨其对胃溃疡的治疗作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。用乙酸制备大鼠胃溃疡模型,造模后第2天开始,刺梨汁各组和雷尼替丁组分别对应连续给药7 d,观察各组大鼠活动情况,测定胃溃疡面积;收集胃液和血清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠胃液和血清TFF-2含有量、血清EGF含有量,采用硝酸还原酶法检测血清NO含有量。结果刺梨汁各剂量组及雷尼替丁组能显著改善胃溃疡大鼠的活动指数和溃疡面积;与模型对照组相比,刺梨汁高、中剂量组能显著提高胃液和血清中TFF-2的含有量,刺梨汁高剂量组和雷尼替丁组能显著提高血清EGF、NO含有量。结论刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠有一定治疗作用,其作用机制可能与TFF-2、EGF、NO含有量升高后,促进了对胃黏膜的保护和修复有关。  相似文献   

19.
目的:观察白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用及机制.方法:清洁级wistar成年雄性大鼠60只,随机分成正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照(盐酸雷尼替丁)组.除正常组外,其余各组均按文献方法制备慢性乙酸胃溃疡模型[1].造模后第三天给药,共治疗14天.治疗结束后,观察白芨多糖对胃溃疡治疗作用,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)活性、内皮素(ET-1)含量,以及溃疡周围胃粘膜表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:白芨多糖高、中、低剂量对乙酸性胃溃疡的抑制率分别为86.64%、76.65%和70.42%.白芨多糖能增加乙酸性胃溃疡大鼠SOD活性,降低MDA含量,增加NO活性,降低ET-1含量,同时使溃疡周围胃粘膜中EGF和EGFR的表达上调,与模型组比较均存在显着性差异.结论:白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡具有显著治疗作用,其机制与增强胃粘膜抗氧化能力,抑制自由基生成,促进溃疡局部胃粘膜上皮细胞增生,加强损伤组织修复有关.  相似文献   

20.
目的:观察不同药物干预对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的影响.方法:采用Okabe改良法制做大鼠胃溃疡模型,应用Watanabe法复制胃溃疡复发模型.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测胃黏膜组织MUC5AC mRNA的表达.结果:(1)在灌胃后第10天健胃愈疡组、正常组、假手术组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);(2)在第92天诱发溃疡复发,健胃愈疡组、正常组、假手术组、模型未复发组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型复发组(P<0.05或P<0.01),健胃愈疡组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于雷尼替丁组(P<0.01);(3)健胃愈疡组溃疡复发率、溃疡指数均显著低于模型复发组(P<0.01).结论:健胃愈疡颗粒可显著提高胃溃疡大鼠胃黏膜组织中MUC5AC mRNA的表达水平,起到保护胃黏膜的作用,参与胃溃疡的修复及抗溃疡复发的病理生理过程.  相似文献   

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