宫颈癌中P53及PTEN蛋白的表达及意义

目的:探讨P53及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义.方法:免疫组织化学检测40例宫颈癌和15例慢性宫颈炎组织P53及PTEN蛋白的表达情况.结果:宫颈癌与慢性宫颈炎组,P53蛋白阳性表达率为70.00%(28/40)和13.33%(2/15),差异显著(P<0.05);PTEN蛋白阳性表达率为62.50%(25/40)和26.66%(4/15),差异显著(P<0.05).宫颈癌P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为60.71%(17/28)、58.33%(7/12),差异不显著(P>0.05).结论:宫颈癌的发病过程中伴有P53及PTEN蛋白表达上调,但两者高表达机制各自独立.两种蛋白联合检测有助于临床宫颈癌的预测和诊断.     

hMSH2、PCNA及P53在子宫颈癌组织中的表达及意义

[目的]探讨子宫颈癌hMSH2、PCNA及P53蛋白表达的状况和意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测54例子宫颈癌的hMSH2、PCNA及P53蛋白表达。[结果]子宫颈癌组织hMSH2、PCNA及P53蛋白表达阳性率为62.96%(34/54)、75.93%(41/54)及66.67%(36/54);在hMSH2阳性表达和阴性表达的子宫颈癌病例PCNA阳性表达率为85.29%(29/34)和60.00%(12/20),P53阳性表达率为76.47%(26/34)和50.00%(10/20)。hMSH2与PCNA、hMSH2与P53表达呈正相关(P<0.05)。[结论]hMSH2可能通过与PCNA、P53蛋白相互作用参与子宫颈癌的发生。     

PTEN 和hMSH2蛋白的表达在胃癌发生中的作用

[目的]通过探讨胃癌组织PTEN 和hMSH2蛋白的表达的相互关系,分析二者表达在胃癌发生中的意义.[方法]用链霉素-生物素蛋白-过氧化酶法（SP法）检测63例胃癌组织及32例非癌胃黏膜组织中PTEN 和hMSH2蛋白的表达情况.[结果]PTEN蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（61.9%）（39/63）显著低于非癌胃黏膜组织（90.6%）（29/32）（P＜0.05）,在高中分化腺癌中的阳性表达率（57.9%）（11/19）低于低分化腺癌（72.4%）（21/29）和黏液癌（60%）（9/15）,但无显著性差异（P＞0.05）;hMSH2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（79.4%）（50/63）显著高于非癌胃黏膜组织（53.1%）（17/32）（P＜0.05）,但在高中分化腺癌（73.7%）（14/19）、低分化腺癌（82.8%）（24/29）和黏液癌（80%）（12/15）中的阳性表达率无显著性差异（P＞0.05）.PTEN和hMSH2蛋白在胃癌组织中的表达无明显相关关系（r＝-0.158,P＞0.05）.[结论]胃癌发生时可出现PTEN蛋白表达下调,伴hMSH2蛋白的表达上调.     

宫颈癌hMSH2及PCNA的异常表达

[目的]探讨错配修复蛋白（hMSH2）及增殖细胞核抗原PCNA异常表达在宫颈癌发病中的意义.[方法]免疫组织化学SP法检测67例宫颈癌和22例非癌子宫颈上皮组织hMSH2与PCNA的表达情况.[结果]宫颈癌组hMSH2阳性表达率为55.20%（37/67）,高于非癌上皮组的27.30%（6/22）（P＜0.05）;宫颈癌组PCNA阳性表达率为73.10%（49/67）,高于非癌上皮组的59.10%（13/22）,但差异不显著（P＞0.05）.宫颈癌hMSH2表达阳性组的PCNA阳性表达率为83.30%（31/37）,高于hMSH2表达阴性组的60.00%（12/30）（P＜0.05）.[结论]错配修复蛋白（hMSH2）与增殖细胞核抗原PCNA相互影响共同参与宫颈癌的发生.     

hMSH2蛋白和MGMT蛋白在胃癌发病中的意义

[目的]探讨错配修复基因hMSH2和DNA修复酶MGMT异常表达在胃癌发病中的意义.[方法]采用免疫组织化学方法检测40例胃癌组织和38例胃炎组织hMSH2和MGMT蛋白的表达情况.[结果]胃癌组的hMSH2蛋白阳性表达率为75.0%(30/40),显著高于胃炎组的28.9%(11/38)(P＜0.05);胃癌组的MGMT蛋白阳性表达率为20.0%(8/40),显著低于胃炎组的65.8%(25/38)(P＜0.05).胃癌及胃炎两组中hMSH2蛋白和MGMT蛋白表达均正相关(P＜0.05).[结论]胃癌的发生可能与错配修复基因hMSH2和DNA修复酶MGMT的功能下降有关.     

结肠癌组织中存活素、PTEN、p53基因表达检测

目的:检测结肠癌组织中存活素(Survivin)、PTEN和p53基因的表达,并分析其与结肠癌发生发展、临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测59例结肠癌、20例结肠腺瘤、19例正常结肠组织中Survivin、PTEN和p53基因的表达,并结合患者的临床病理资料进行分析.结果:结肠癌组织中Survivin、PTEN、突变型p53的阳性表达率分别为64.4%、54.2%、66.1%,Survivin和突变型p53在正常结肠组织和结肠腺瘤组织中不表达, PTEN基因在正常结肠黏膜和结肠腺瘤组织中几乎全部呈阳性表达.3项指标在不同组织中的表达阳性率差异均有统计学意义(P均＜0.05).结肠癌组织中Survivin和突变型p53的阳性表达率均显著高于结肠腺瘤以及正常结肠黏膜组织 (P＜0.05).随结肠癌组织学类型的变化、淋巴结的转移, Duck's分期的增加,突变型p53的阳性表达率逐渐升高(P＜0.05), PTEN的阳性表达率逐渐降低(P＜0.05).Survivin蛋白在结肠癌组织中的表达与其临床病理参数无关.在结肠癌组织中Survivin蛋白与突变型p53蛋白的表达呈正相关((r=0.813 5,P＜0.05), 与PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.773 5, P＜0.05), PTEN蛋白与突变型p53蛋白的表达呈负相关(r=-0.935 0,P＜0.05).结论:Survivin、PTEN和p53蛋白的异常表达与结肠癌的发生、发展和病理学特征有关.     

hMSH2和PTEN在肺腺癌中的表达及意义

[目的]探讨hMSH2和PTEN蛋白表达与肺腺癌发生的关系。[方法]应用免疫组织化学方法检测45例肺腺癌组织中hMSH2和PTEN蛋白表达情况。[结果]hMSH2蛋白和PTEN蛋白的表达率分别为37.78%和53.33%。hMSH2和PTEN表达与性别、年龄分组及有无淋巴转移均无相关性。hMSH2蛋白阳性表达组和hMSH2蛋白阴性表达组,PTEN蛋白表达率分别为82.35%和35.71%,两者间差异显著(P<0.05)。[结论]hMSH2的表达下调导致的PTEN蛋白表达下调可能是肺腺癌发病机制之一。     

子宫内膜癌hMSH2及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨错配修复基因hMSH2及抑癌基因PTEN异常表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌和16例子宫内膜增生过长组织hMSH2及PTEN蛋白的表达情况,率的差异比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌与子宫内膜增生过长组hMSH2蛋白的阳性表达率为64.52%与18.75%,两组差异显著(P<0.05);PTEN蛋白表达缺失率为64.52%与50.00%,差异不显著(P>0.05)。PTEN蛋白表达缺失与子宫内膜癌组织分化程度及患者年龄不相关(P>0.05);PTEN蛋白的表达缺失率在hMSH2蛋白阳性表达组为70.00%,高于阴性表达组的54.55%,但差异不显著(P>0.05)。[结论]抑癌基因PTEN的错配可能是子宫内膜癌发生的原因。     

PTEN蛋白及P53蛋白在胆囊癌中表达的研究

目的 探讨PTEN蛋白及P53蛋白与胆囊癌发生、发展的关系以及两者表达的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测40例胆囊癌及10例正常胆囊组织中PTEN蛋白及P53蛋白的表达.结果 胆囊癌组织中PTEN蛋白阳性表达率为 30.0% (12/40),明显低于正常胆囊组织表达率 90.0% (9/10), P ＜ 0.05 .突变型P53蛋白的阳性表达率在胆囊癌中为 47.5% (19/40),而正常组织未检测出.分析显示:PTEN表达与胆囊癌的转移情况有关,PTEN与P53蛋白在胆囊癌中表达呈高度负相关.结论 PTEN缺失及P53突变蛋白参与了胆囊癌的发生,PTEN的低表达与胆囊癌的转移情况有关.     

DNA错配修复基因hMSH2蛋白表达与胃癌发生关系的探讨

[目的]探讨DNA错配修复基因hMSH2蛋白表达与胃癌发生以及不同病理类型之间的关系.[方法]应用免疫组化技术检测hMSH2基因在38例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织的蛋白表达.[结果]癌细胞阳性表达率(52.63%)明显高于癌旁上皮细胞(23.68%)(P＜0.05);同例中癌细胞和癌旁上皮细胞均表达的为15.79%,同例癌细胞表达而癌旁上皮细胞不表达的例数(14/38)明显多于癌旁上皮细胞表达而癌细胞不表达的例数(3/38)(P＜0.05);高中分化腺癌、低分化腺癌和粘液癌表达阳性率分别为33.33%、52.63%、和70%.[结论]DNA错配修复基因hMSH2蛋白表达与胃癌发生密切相关.     

hMSH2蛋白和P53蛋白表达在胃癌发病中的意义

[目的]探讨DNA错配修复基因hMSH2蛋白、抑癌基因P53蛋白表达在胃癌发病中的意义。[方法]采用免疫组织化学技术（S—P法）检测63例胃癌组织及32例胃炎组织hMSH2、P53的表达。[结果]胃癌组hMSH2蛋白阳性表达率（79．37％）明显高于胃炎组（53．13％）（P〈0．05）；胃癌组P53蛋白阳性表达率（88．89％）明显高于胃炎组（21．88％）（P〈0．05）。hMSH2蛋白在高中分化腺癌、低分化腺癌及黏液癌的阳性表达率分别为73．68％、82．76％和80．00％，P53蛋白阳性表达率分别为100．00％、89．66％和73．33％，两者阳性表达率与胃癌分化程度均无显著性差异（P〉0．05）。hMSH2蛋白和P53蛋白表达呈正相关。[结论]DNA错配修复基因hMSH2蛋白及抑癌基因P53蛋白的异常表达可能参与胃癌发生机制。     

hMSH2、MGMT在子宫内膜癌中的表达及其病理意义

[目的]了解子宫内膜癌DNA修复蛋白hMSH2、MGMT的表达状况及其病理意义.[方法]应用免疫组织化学方法检测66例子宫内膜癌及24例正常子宫内膜组织hMSH2蛋白、MGMT蛋白的表达,并分析其与临床病理参数及P53蛋白表达关系.[结果]hMSH2、MGMT和P53在子宫内膜癌的阳性表达率均高于正常子宫内膜组织,差异...     

大肠癌发生中突变型P53与hMLH1表达的关系

[目的]探讨在大肠癌发生过程中错配修复基因hMLH1对p53基因突变的影响。[方法]采用免疫组化SP法检测37例正常大肠黏膜、32例大肠腺瘤与165例大肠癌中P53及hMLHI蛋白的表达。[结果]（D正常大肠黏膜组、大肠腺瘤组与大肠癌组P53蛋白的阳性表达率分别为0％、21．9％与48．5％,三组间差异有显著性意义（P〈0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为100％、87．5％与87．3％,其中正常大肠黏膜组与大肠癌组的差异有显著性意义（P〈0．05）。②高中分化、低分化与黏液腺癌组中P53蛋白的阳性表达率分别为53．5％、17．6％与16．7％,其中前者与后两者的差异有显著性意义（P〈0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为90．8％、70．6％与50．0％,前者明显高于后两者（P〈0．05）。③在大肠腺瘤轻中度不典型增生和重度不典型增生组中P53蛋白的阳性表达率分别为18．5％与40．0％（P〉0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为92．6％与60．0％（P〈0．05）。④大肠腺瘤中随hMLH1蛋白的表达减少P53蛋白表达增多,但无明显相关性（P〉0．05）;大肠癌中两者的表达呈明显负相关（P〈0．05）。[结论]大肠癌发生过程中hMLH1基因的功能异常可能是p53基因突变的原因之一．     

MMP-2和PTEN蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

[目的]探讨胃癌组织中MMP-2（基质金属蛋白酶-2）和PTEN（张力蛋白和辅助蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因）蛋白的表达与其恶性生物学行为的关系。[方法]用免疫组化SP法检测64例胃癌组织和20例癌旁组织中MMP-2和PTEN蛋白的表达,并对随访的33例胃癌患者进行生存期分析。[结果]MMP-2阳性表达率在胃癌和癌旁组分别为69．0％和40．5％（P〈0．05）;在高中分化和低分化胃癌组分别为54．5％和48．4％（P〉0．05）,在侵及浆膜层和未侵及浆膜层组分别为61．5％和36．0％（P〈0．05）,淋巴结转移和未转移组分别为68．3％和21．7％（P〈0．05）,在生存期〈5年和生存期≥5年组分别为75．0％和50．0％（P〈0．05）;PTEN蛋白阳性表达率在胃癌和癌旁组分别为77．5％和91．2％（P〈0．05）。在高中分化和低分化胃癌组分别为51．5％和45．2％（P〉0．05）,在侵及浆膜层和未侵及浆膜层组分别为52．5％和41．7％（P〉0．05）,在淋巴结转移和未转移组的表达分别为26．8％和78．3％（P〈0．01）,在生存期〈5年和生存期≥5年组分别为25．0％和58．8％（P〈0．05）。胃癌组织的MMP-2与PTEN蛋白表达呈显著负相关。[结论]胃癌的MMP-2和PTEN蛋白的表达能反应其恶性潜能,并可作为判断预后的辅助指标。