胚胎干细胞分化为胰岛素分泌细胞的诱导条件

目的：探索胚胎干细胞ES—D3分化为胰岛素分泌细胞的诱导条件。方法：ES—D3细胞培养于鼠胚成纤维细胞滋养层上，对数生长期时转入无血清含bFGF的DMEM液中，隔天换液，2周后，用DTZ染色、ELISA、免疫细胞化学染色等方法鉴定诱导生成的胰岛素分泌细胞及其所分泌的胰岛素。结果：ES—D3细胞在不含白血病抑制因子和滋养细胞的无血清培养体系中呈悬浮生长，并于第4天形成拟胚体，加入促分化因子bFGF可使胚胎干细胞向胰岛素分泌细胞分化，诱导生成的胰岛素分泌细胞在培养基中自我组装形成三维立体细胞簇。诱导第17天，DTZ染色发现大量被染成暗红色的胰岛素分泌细胞，免疫细胞化学染色亦证实了胰岛素分泌细胞的存在；同时，用ELISA法检测到胰岛素分泌。随着诱导天数增加，DTZ染色阳性细胞数及胰岛素含量均增加?结论：胚胎干细胞ES—D3在无血清含bFGF培养基中能被诱导分化为胰岛素分泌细胞，且该细胞能够分泌胰岛素。     

胰岛素是最后的“救命稻草”吗

这是许多糖尿病患者希望迫切了解的问题。在揭开疑团之前，先明确糖尿病究竟是怎样的一种病。糖尿病是由于胰岛素分泌或胰岛素作用绝对或相对不足引起的以高血糖为主要特征的综合征。糖尿病主要有两种临床类型：1型糖尿病和2型糖尿病。2型糖尿病的主要病理改变是胰腺不能分泌充足的胰岛素或胰岛素作用障碍。而1型糖尿病患者本身很少或根本不能分泌胰岛素。     

胰岛素有五类

胰岛素治疗是模拟正常人胰岛素分泌特点进行给药的。人进餐时开始分泌的胰岛素叫作“餐时胰岛素”，是专门对付因进餐引起的血糖升高的；另外在任何时刻体内都会有少量胰岛素分泌，叫作“基础胰岛素”。糖尿病就是因为胰岛素缺乏或者胰岛素作用效率明显下降造成的。因此，用胰岛素治疗的时候就设法让胰岛素制剂的作用时间尽量模拟基础胰岛素或餐时胰岛素，因此发展出了许多种胰岛素制剂。     

游离脂肪酸和胰岛素的分泌

游离脂肪酸(FFA)对胰岛β细胞有脂毒性，阻碍胰岛素的分泌，这种毒性作用在正餐后体内甘油三酯水平升高时更为明显。而高甘油三酯或高游离脂肪酸血症在2型糖尿病患者中是一种很常见的代谢紊乱，尤其是在未控制血糖的患者中。另外，FFA升高还可促进机体胰岛素抵抗，后者使胰岛素分泌增加。因此，为探明FFA和2型糖尿病发病的关系，有关FFA和胰岛素分泌的研究引起了普遍关注。     

葡萄糖诱导胰岛素合成分泌机制与特点

胰岛素合成和分泌受多种因素的调节,葡萄糖是最重要的调节物质,它诱导胰岛B细胞合成和分泌胰岛素有多条信号途径,但主要是通过ATP敏感钾通道途径和第2信使途径使胰岛B细胞内的钙离子、环磷酸腺苷、三磷酸肌醇、蛋白激酶A、蛋白激酶C、一氧化氮等物质含量增加,从而诱导胰岛素的分泌。葡萄糖在3个水平调节胰岛素基因表达:增加转录、稳定mRNA和增加翻译。机体内胰岛素合成、贮存和分泌是相互联系的统一过程。     

腹型肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化

目的探讨腹型肥胖患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性变化。方法入选腹型肥胖组52例、正常对照组47例和2型糖尿病组（T2DM）102例，其中腹型肥胖组9例、非腹型肥胖组3例、正常对照组9例和T2DM组7例，进行了高葡萄糖钳夹试验和用MRI测定内脏脂肪面积（VA）和皮下脂肪面积（SA）。结果正常对照组胰岛素分泌第一时相（FPIR）、葡萄糖代谢清除率（GDR）和胰岛素敏感性指数（ISI）水平高于腹型肥胖组和T2DM组，空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素原（Proinsulin）水平低于腹型肥胖组和T2DM组（P〈0．05）。腹型肥胖组腰臀比（WHR）、胰岛素分泌指数（HOMA—β）、空腹血糖（FBG）、VA、SA、FPIR、胰岛素分泌第二时相（SPIR）和胰岛素分泌最大量（INS-Max）高于T2DM组，FBG低于T2DM组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示．FBG是影响FPIR独立的相关因素；WHR是影响ISI独立的相关因素（P〈0．05）。结论腹型肥胖患者存在明显胰岛素抵抗，同时已经出现了早期胰岛功能损害。     

瑞格列奈对2型糖尿病胰岛功能的影响

瑞格列奈(Repaglinide)是近年来新推出的治疗2型糖尿病的口服降糖药,属于胺甲酰甲基苯甲酸家族中第一个用于临床的成员,代表了一类新的胰岛素促分泌剂[1].瑞格列奈虽然与磺脲类药物同属促胰岛素分泌剂,但两者在胰β细胞表面受体作用位点、作用方式和对胰岛素分泌的影响上有显著的不同.我们在临床应用瑞格列奈治疗2型糖尿病患者中观察该药对血糖和胰岛素分泌的影响,现报告如下.     

Ⅱ型糖尿病相关基因研究进展

随着人们生活水平的日益增长,约占糖尿病90％的Ⅱ型糖尿病正严重地危害着我们的身心健康。胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗（Insulinresistance,IR）作为Ⅱ型糖尿病的重要发病机制已为医学界所认识和接受。文章将从胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗两个方面对Ⅱ型糖尿病相关基因研究进展进行综述。     

钙离子通道与胰岛素分泌关系的研究进展

胰岛β细胞产生和分泌的胰岛素是体内唯一直接降低血糖的激素,各种原因引起的胰岛素分泌不足会使血糖升高而导致糖尿病。胰岛β细胞膜上的电压门控钙( voltage-operated calcium,Cav)通道以及细胞内钙库上的受体通道调节着细胞内钙信号,从而影响胰岛素分泌,与糖尿病的发生、发展及治疗密切相关[1-2]。随着研究的深入,钙离子通道与胰岛素分泌之间的关系逐渐被人们所认识。现将钙离子通道的生理、生化特点及其调控胰岛素分泌的作用机制作一综述。     

人类胰岛素类似物及其临床应用

胰岛素在临床应用已有80余年。临床使用的各种类型胰岛素的吸收峰值与作用时间与正常人生理性基础胰岛素分泌及进餐后胰岛素分泌模式不完全相符,造成临床上运用的局限性。近年出现一类新型胰岛素——胰岛素类似物,临床应用后取得良好疗效,使外源输注的胰岛素也能模似正常人体内胰岛素的生理样分泌，使糖尿病的治疗大为改观。本文就近年来胰岛素类似物研究和临床应用作一介绍。     

格列美脲（亚莫利）

格列美脲（亚莫利）是新一代磺脲类降糖药，动物和人体研究均证实，在改善胰岛素分泌方面，亚莫利不仅可以促进二相胰岛素分泌，而且同时改善一相胰岛素分泌；亚莫利还具有双重作用机制，不仅促进胰岛素分泌而且能改善胰岛素抵抗，直接针对2型糖尿病发病机制的两个方面。     

科学家开发出治疗糖尿病新技术

日美两国科学家联合开发出一种能够人工生成大量胰脏β细胞的新技术，据称利用该技术有望设计出人工胰脏植入糖尿病患者体内，摆脱每天注射胰岛素之苦。胰脏的β细胞能够分泌胰岛素，降低血糖值。胰脏β细胞遭破坏或者功能减弱的糖尿病患者不得不每天靠注射胰岛素来控制病情。据日本《朝日新闻》26日报道，研究小组通过老鼠实验发现，没有植入G细胞的糖尿病实验鼠在实验开始10周后死亡，而植入了β细胞的实验鼠则存活了30周以上。0细胞对分泌胰岛素、控制病情至关重要。科研小组成员日本冈山大学田中纪章教授介绍说，在新技术的支持下，他们正在开发一种人工胰脏，     

瑞典治疗1型糖尿病获得突破

瑞典乌普萨拉大学医院的一个科研组最近在对1型糖尿病治疗的研究中获得了重大突破,他们开发的新方法使通过移植分泌胰岛素的细胞治疗1型糖尿病具有现实操作意义。 据报道,新方法可以使70％～80％的胰岛素分泌细胞在移植后得以存活。这些细胞将被固定在患者的肝脏内按身体的需求分泌胰岛素。由此病人不再需要长达一生的治疗,并免除了随时可能暴发并发症的苦恼。长期以来,科学家们一直试图通过移植死者捐献的胰腺来治疗1型糖尿病,但效果都不是很好。几年前,加拿大科学家成功地通过给一名患者移植多名     

孕晚期妊娠期糖尿病妇女胰岛素抵抗与分泌的研究

[目的]探讨孕晚期胰岛素抵抗和胰岛素分泌在妊娠期糖尿病(GDM)发病中的作用和相互关系.[方法]选择孕前体质量指数正常的妊娠晚期妇女108例,其中GDM妇女48例,糖耐量正常(NGT)妇女60例,进行空腹胰岛素、空腹血糖、血脂水平的测定.计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌功能指数(IFI),比较两组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别.[结果](1).两组妇女空腹胰岛素、空腹血糖、ISI、IFI相比,差异有显著性(P＜0.05),GDM组明显高于NGT组,而血脂水平两组相比无显著性差异(P＞0.05).(2).NGT组的ISI与IFI呈正相关(r=0.63,P=0.001),而GDM组的ISI与IFI不相关(r=0.24,P=0.15).(3).以ISI均数将GDM妇女进行分组,高ISI的GDM妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力均高于NGT组(P＜0.05),低ISI的GDM妇女,其胰岛素抵抗也高于NGT组,但胰岛素分泌能力与NGT组相比无显著性差异(P＞0.05),而高ISI组与低ISI组两组GDM妇女相比,前者胰岛素抵抗及胰岛素分泌能力均较后者明显升高(P＜0.05).[结论]与NGT孕妇相比(11)GDM妇女胰岛素抵抗异常增高;(2)胰岛素分泌能力是否增加,在不同的GDM妇女中存在差异.     

早相胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病发病机制中的作用

2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷.过去人们普遍重视胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用,现在越来越多的资料显示,胰岛β细胞功能缺陷在2型糖尿病发生发展过程中起了极其重要的作用,其中早相胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征.早相胰岛素分泌减少,是导致餐后高血糖症和第2时相高胰岛素血症的重要环节,而餐后高血糖具有毒性作用,可加重胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷,使早相胰岛素分泌进一步受损,直至消失并最终导致糖尿病的发生.如何早期发现早相胰岛素分泌缺陷在糖尿病一级预防中起重要作用.本文就早相胰岛素分泌研究现状以及早相胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病发病中的作用和干预措施做一综述.     

中国人葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点

目的 探讨中国人不同糖耐量状态下的葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点。方法 634例受试者分成两类亚组：1、以体块指数（BMI）25为切割点,分为正常体重组（NW）与超重/肥胖组（OW/OB）,并按空腹血糖水平的不同各分为7个亚组。2、根据BMI和糖耐量,把所有受试者分为以下6个亚组;正常体重、正常糖耐量组（NW-NGT）、正常体重-空腹血糖减损/糖耐量减退组（NW-IFG/IGT）、正常体重-糖尿病组（NW-DM）、超重/肥胖-正常糖耐量组（OW/OB-DM）。以口服葡萄糖耐量试验（OGTT）0-120min的平均胰岛素水平评价葡萄糖兴奋的胰岛素分汔功能,采用稳态模式评估法（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）。结果 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U字型曲线,正常体重者中总体胰岛素分泌高峰的空腹血糖值为5.9mmol/L;2、超重/肥胖伴正常糖耐量的个体总体胰岛素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛同素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退,并伴胰岛素抵抗指数升高;4、超重/肥胖伴糖尿病时,同时存在进行性的总体胰岛素分泌功能的减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U了型曲线,高峰较白种人前移,总体胰岛素分泌达峰值的空腹血糖水平比白种人低;2、中历人超重/肥胖个体中,NGT、IGT及DM三个亚组的总体胰岛同素分泌依次减退并伴有胰岛素抵抗的逐渐增强。     

非营养性吸吮对早产儿血清胰岛素胃泌素的影响

有关非营养性吸吮（NNS）可刺激胃泌素（GAS）和胃动素（MOT）的分泌，促进胃肠功能的成熟的报道较多，但NNS对早产儿胰岛素（INS）分泌的影响鲜有报道。我们NNS的早产儿进行了胰岛素、胃泌素的测定，并对其体重和进奶量进行观察，现报告如下。     

2型糖尿病患者初相胰岛素分泌缺陷与治疗

1　初相胰岛素分泌缺陷 ,血糖水平波动人体在正常生理状态下 ,胰岛素分泌包括基础胰岛素分泌和脉冲式胰岛素分泌两种方式。进餐时 ,首先发生脉冲式初相胰岛素分泌 ,其峰值位于餐后 3～ 5分钟 ,并在 1 0分钟内消失 ,初相胰岛素分泌是在人体从空腹转入餐时状态时 ,机体为维持餐时     

胰岛素笔的使用及临床护理

糖尿病是由于胰岛细胞合成及分泌胰岛素绝对或相对不足而引起的糖，蛋白质，脂肪代谢紊乱。胰岛素绝对不足或相对不足经口服降糖药治疗无效者需注射胰岛素治疗。现我院临床均己采用胰岛素笔注射方法。     

胰岛素分泌方式及2型糖尿病与B细胞功能的相互影响

胰岛素分泌B细胞的有2个时相。糖耐量正常者（NGT）接受25g葡萄糖注射液静脉注射后，会出现胰岛素分泌的第一个时相（即刻相），它有一个很高的峰值，但持续时间只有数分钟；接着是第二个时相（即延迟相），由于血糖水平随即下降，故正常人胰岛素分泌的第二个时相曲线较为低平。在口服葡萄糖耐量实验（OGTT）或者日常生活条件下进餐后，由于血糖上升速度较为缓慢，血浆胰岛素高峰在正常人多出现在30min（OGTT时），或45min-60min（进餐后）而不出现于0min～10min，故不称其为第一时相，而称其为早期分泌，之后的曲线代表胰岛素的后期分泌。