葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血压的影响并对其机制进行初步探讨。方法: 采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model);GSP低剂量治疗组(low GSP,50 mg·kg^-1· d^-1);GSP高剂量治疗组(high GSP,200 mg·kg^-1· d^-1)和卡托普利阳性对照治疗组(captopril,30 mg·kg^-1· d^-1)。治疗6周后,分别测定大鼠血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting法检测腹主动脉中内皮素-1(ET-1)的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压明显升高(P<0.01);与RH model组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、MDA含量及主动脉组织中ET-1的蛋白表达(high GSP组),升高大鼠血清中SOD活性、NO含量(high GSP组)和T-AOC。结论: GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压,其机制可能与其增强大鼠抗氧化能力,增加NO的产生和释放,降低血管内皮中ET-1的蛋白表达有关。     

黄芩茎叶黄酮对慢性脑缺血大鼠脑内NMDA受体和VEGF表达的影响

目的: 探讨黄芩茎叶黄酮(SSF)对慢性永久性脑缺血大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法: 雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠双侧颈总动脉结扎2个月制备慢性脑缺血记忆障碍模型,通过RT-PCR测定海马细胞中NMDAR mRNA和皮层细胞中VEGF mRNA的含量。结果: 与假手术组相比,模型组大鼠海马细胞中NMDAR1 mRNA、NMDAR2A mRNA和NMDAR2B mRNA 的含量显著增加(P<0.01),皮层细胞中VEGF mRNA的含量明显增加(P<0.01);而 SSF 17.5 mg·kg^-1·d^-1、35 mg·kg^-1·d^-1和70 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药38 d,能明显降低海马细胞中NMDAR1 mRNA、NMDAR2A mRNA和NMDAR2B mRNA 的含量,显著增加皮层细胞中VEGF mRNA的含量。结论: SSF 能够明显降低脑缺血大鼠海马细胞中NMDAR 的表达,明显增加皮层细胞中VEGF 的表达,提示SSF可能通过影响NMDAR和VEGF的生成发挥神经保护作用。     

伊贝沙坦和培垛普利对大鼠压力负荷性心肌肥厚的影响

目的:探讨钙调神经磷酸酶和钙泵活性在大鼠压力负荷性心肌肥厚时的变化及伊贝沙坦和培垛普利对它们的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组。除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃:假手术组和对照组生理盐水2mL·kg^-1·d^-1,伊贝沙坦组20mg·kg^-1·d^-1,培垛普利组2mg·kg^-1·d^-1及联合用药组(培垛普利2mg·kg^-1·d^-1,伊贝沙坦20mg·kg^-1·d^-1)。用药6周后检测左室质量指数、心肌细胞横径、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性,免疫组化测定心肌钙调神经磷酸酶的表达。结果:联合用药组LVMI显著低于对照组及单用伊贝沙坦或培垛普利药组,各用药组TDM及钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组,对照组心肌肌浆网钙泵活性显著低于其他各组,联合用药组钙泵活性明显高于单独用药组。免疫组化显示对照组心肌组织钙调神经磷酸酶表达显著高于其他各组。相关分析显示LVMI与TDM、CaN均呈显著正相关,与钙泵活性呈负相关。结论:伊贝沙坦和培垛普利可抑制钙调神经磷酸酶活性,增加心肌肌浆网钙泵活性,联合应用对减轻心肌肥厚有协同作用。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的下调作用

目的:观察高脂血症时动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(AT₁)mRNA表达水平、外周血血管活性物质的变化特点及降脂治疗的作用, 探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法:实验包括正常对照组, 另两组通过4周建立高脂血症模型, 此后继续高脂喂养, 其中辛伐他汀治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg·kg^-1·d^-1)而高脂血症组不予药物治疗, 第20周检测3组的血脂变化及观察AT₁mRNA表达水平、外周血AngⅡ和NO浓度。结果:高脂血症组AT₁mRNA表达水平高于、血NO水平低于正常对照组、而AngⅡ和收缩压无显著差异。辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)显著低于高脂血症组, 且动脉组织AT₁mRNA表达水平也显著低于高脂血症组, 血NO含量高于高脂血症组、但血AngⅡ浓度和收缩压未见显著差异。结论:辛伐他汀在调脂的同时, 下调AT₁mRNA的表达、促进一氧化氮的生成, 从而逆转内皮功能障碍、阻止动脉硬化进展。     

组蛋白去乙酰化酶8对肾性高血压大鼠心肌肥大的影响

目的: 研究组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)在肾性高血压大鼠左心室肥厚中的表达变化及HDAC抑制剂丙戊酸钠(valproic acid sodium, VPA)对心肌肥厚的影响。方法: 建立2肾2夹肾性高血压大鼠模型,术后4周开始给药,VPA高剂量(400 mg·kg^-1·d^-1)组及VPA低剂量(200 mg·kg^-1·d^-1)组连续腹腔注射VPA给药4周,同时设立假手术组和阳性对照坎地沙坦(10 mg·kg^-1·d^-1)组,实验结束时测量左心室/体重比值,HE染色检测心肌组织形态学变化, RT-PCR检测心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)和HDAC8 mRNA表达,Western blotting检测HDAC8的表达情况。结果: HDAC8 mRNA和蛋白表达水平在肾性高血压大鼠心肌组织中明显上调;VPA能够剂量依赖性降低HDAC8的表达, 同时VPA治疗组与坎地沙坦组高血压大鼠的左心室肥厚得到明显逆转,表现为心室体重比降低, 肥大心肌形态明显改善且ANF的表达下调。结论: HDAC8参与了肾性高血压大鼠心肌肥厚的发病过程,VPA可以下调其表达并部分逆转心肌肥厚。     

丹参酮ⅡA对豚鼠肥厚心肌延迟整流钾通道的影响

目的: 通过研究丹参酮ⅡA(TSN)对豚鼠肥厚心肌细胞快激活延迟整流钾电流(I_Kr)和慢激活延迟整流钾电流(I_Ks)的影响,在离子通道水平探讨丹参酮ⅡA抗肥厚心肌心律失常的机制。方法: 采用腹主动脉结扎技术制造心肌肥厚模型,将豚鼠随机分为假手术组(A组)、肥厚模型组(B组)、低剂量丹参组(C组,10 mg·kg^-1·d^-1)、高剂量丹参组(D组,20 mg·kg^-1·d^-1)和缬沙坦治疗组(E组,10 mg·kg^-1·d^-1),每组12只。通过应用标准的全细胞膜片钳技术记录各实验组心肌细胞膜上动作电位时程(APD)、I_Ks和I_Kr密度的变化。结果: (1)与A组相比,B组、C组、D组和E组手术后4周血压均明显升高,差异有显著差异(P＜0.01),B、C、D和E组间血压无显著差异(P＞0.05)。(2)与A组相比,B组心肌细胞的膜电容明显升高,APD显著延长(P＜0.01)。 (3)与B组相比,C、D和E组显著缩短肥大心肌细胞APD的延长,降低膜电容和阻断心肌细胞上I_Kr、I_Ks的密度(P＜0.01);C和D组间无显著差异(P＞0.05)。结论: 丹参酮Ⅱ-A能降低肥厚心肌细胞上I_Kr 和I_Ks的密度,可能是其干预肥厚心肌电生理异常的重要机制之一。     

长期摄取高钠盐饮食引发的高血压

目的:探讨高钠盐引发的高血压发病机制。方法:雄性SD大鼠40只,分为对照(NC)组、高盐(HS)组、高盐+L-精氨酸(HS+Arg)组、高盐+依那普利(HS+En)组和高盐+特拉唑嗪(HS+Ter)组,每组8只。各组饲料相同。NC组饮去离子水;HS组饮1.5%氯化钠溶液;HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组分别饮用1.5%氯化钠溶液配制的L-精氨酸(4g·kg^-1·d^-1)、依那普利(30mg·kg^-1·d^-1)和盐酸特拉唑嗪(4mg·kg^-1·d^-1)。第8周末,大鼠在戊巴比妥钠麻醉下,直接测量颈总动脉血压,开腹抽取下腔静脉血及剖取肾脏、肾上腺。测定前海葱苷原A样物质(PLC)水平,Na^＋-K^＋-ATP酶活性,NO(x)、内皮素(ET)及血管紧张素II(AngII)水平。结果:HS组大鼠血压显著高于NC组,血浆PLC、ET及肾上腺AngII水平皆显著高于NC组;血浆和肾组织NO(x)和AngII水平、肾脏Na^＋-K^＋-ATP酶活性皆明显低于NC组;HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组大鼠血压和血浆PLC水平皆显著低于HS组,血浆和肾组织NO(x)水平及Na^＋-K^＋-ATP酶活性皆明显高于HS组;HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组肾上腺AngII水平及HS+Arg组血浆ET水平明显低于HS组,并与NC组相近。结论:在高钠盐引发的高血压发病机制中,除钠泵抑制因子释放增加致细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性减低外,内皮功能损害致NO释放减少也可能起重要作用。     

葡萄籽原花青素通过Nrf2调节糖尿病大鼠肾组织GSTM的表达

目的: 研究葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制,为GSP治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法: 雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病组(DM组)和糖尿病GSP治疗组(GSP组,GSP 250 mg·kg^-1·d^-1),另设正常对照组(C组)。观察24周后测量大鼠体重、收缩压、肾重/体重和24 h尿蛋白定量;采血测定空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和糖基化血红蛋白(HbA1c);观察糖尿病大鼠肾脏病理改变,并应用Western blotting和免疫组化法测定肾组织谷胱甘肽S-转移酶μ亚型(GSTM)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达。结果: 实验开始时3组大鼠体重无明显差异(P>0.05),24周时DM组大鼠较C组大鼠体重显著下降(P<0.01),治疗后GSP组大鼠体重较DM组增加,但无显著差异(P>0.05)。第24周时DM组大鼠与C组相比较,收缩压、FPG、HbA1c、肾重/体重、24 h尿蛋白定量、BUN和SCr水平显著升高(P<0.01)。治疗后GSP组大鼠与DM组比较FPG和HbA1c水平降低,但无显著差异(P>0.05),收缩压、24 h尿蛋白定量和肾重/体重显著降低,(P<0.01),BUN和SCr水平显著降低(P<0.05)。GSP组肾组织病理改变较DM组改善。GSTM和Nrf2表达在DM组表达较C组上调,在GSP组治疗后回调(P<0.05)。结论: GSP可能通过Nrf2下调GSTM表达而起肾保护作用。     

淫羊藿苷改善糖尿病大鼠睾丸病变及其对转化生长因子β1 和Ⅳ型胶原蛋白酶表达的影响

目的: 研究淫羊藿苷对糖尿病大鼠睾丸病变的改善,并初步讨论其可能的作用机制。方法: 采用链脲佐菌素(40 mg·kg^-1)尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型。实验分为3组:正常组、模型组和淫羊藿苷组。淫羊藿苷组给予淫羊藿苷溶液80 mg·kg^-1·d^-1灌胃。12周末处死各组大鼠,测血清葡萄糖和睾酮含量,睾丸组织中特异性酶琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)及乳酸脱氢酶(LDH)活性; HE染色,置光镜下观察睾丸组织病理变化;免疫组化法测定转化生长因子β₁ (TGF-β₁)和Ⅳ型胶原蛋白酶的表达。结果: 与正常对照组比较,模型组血清葡萄糖水平上升和睾酮水平下降;睾丸组织特异性酶活性降低;病理学检测可见生精上皮层变薄,各级生精细胞减少;TGF-β₁和Ⅳ型胶原蛋白酶表达增加。淫羊藿苷组明显改善上述指标(P<0.01)。结论: 淫羊藿苷对糖尿病所致的睾丸损伤有明显的保护作用,其机制可能与促进睾酮释放、抑制睾丸Ⅳ型胶原蛋白酶及TGF-β₁表达有关。     

TLR活化参与环孢素A诱发的慢性肾小管间质损伤

目的: 探讨慢性肾小管间质损伤的免疫发生机制。方法: Sprague-Dawley大鼠皮下注射环孢素A(CsA,15 mg·kg^-1·d^-1) 4周建立慢性肾小管间质损伤模型,对照组给予皮下注射橄榄油 (1 mL·kg^-1·d^-1)。检测两组大鼠的肾功能;三色染色和免疫组织化学染色确定肾小管间质损伤程度(炎性细胞浸润和带状纤维化);荧光原位杂交技术和免疫组织化学染色分别观察肾内Toll样受体(TLR)、TLR配基-热休克蛋白70 (HSP70)及补体系统成分(C3、C4d和C9)的表达。结果: 与对照组相比,肾毒性组表现为肾功能低下、肾间质大量ED-1阳性细胞浸润、肾小管间质带状纤维化(P<0.01)。同时,肾毒性组TLR2和TLR4的mRNA 和蛋白水平明显上调;TLR 配体 HSP70 免疫活性增加;补体C3、C4d和C9的免疫活性显著增加。这些高表达的免疫成份主要位于肾小管间质受损部位。结论: 激活的肾内天然免疫与CsA引起的慢性肾小管间质损伤有关。     

肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ水平变化及缬沙坦、贝那普利干预的影响

目的:研究肾性高血压大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等血管活性物质的变化及降压药物缬沙坦、贝那普利干预对收缩压和ET、CGRP、AngⅡ的影响。方法:采用两肾一夹方法复制肾性高血压大鼠模型,成模大鼠随机分为缬沙坦组(30mg/kg/天,n=8)、贝那普利组(10mg/kg/天,n=8)、肾性高血压模型组(n=8);假造模大鼠作为假手术组(n=10),前两组以缬沙坦和贝那普利溶液、后两组以等量生理盐水每日灌胃。分别于术前及术后每周末测定各组大鼠收缩压变化,并在灌药治疗8周后用放免法测定各组血浆ET、CGRP、AngⅡ含量变化。结果:两肾一夹术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型。缬沙坦组、贝那普利组大鼠经灌胃治疗8周后血压明显下降(P<0.01)。肾性高血压模型组ET、CGRP、AngⅡ血浆浓度均高于假手术组(P<0.05或P<0.01);缬沙坦组、贝那普利组CGRP浓度高于肾性高血压模型组(P<0.05),贝那普利组AngⅡ浓度低于肾性高血压模型组和缬沙坦组(P<0.05);肾性高血压模型组血浆ET与AngⅡ浓度呈正相关(r=0.62,P<0.05)。结论:肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ浓度增高,缬沙坦、贝那普利可能通过调节血管活性物质水平而降低收缩压。     

阿托伐他汀减轻肾性高血压大鼠血管重构

目的探讨内皮脂肪酶(EL)在高血压血管重构中的的作用及阿托伐他汀的干预效应。方法用两肾一夹法建立肾性高血压大鼠模型,将21只大鼠随机均分为假手术组(Sham)、肾性高血压组(RH)和阿托伐他汀组(ATV),术后4周末开始用阿托伐他汀30 mg/(kg.d)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),光镜下观察血管结构,并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(MT/LD),免疫组化法检测EL与NF-κB的表达,实时荧光定量RT-PCR检测ELmRNA表达。结果RH组较Sham组SBP、MT/LD、ELmRNA及EL、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P<0.05)。ATV组较RH组MT/LD、ELmRNA及EL、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),TC、LDL水平明显下降,HDL水平显著升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以减轻血管重构,其机制可能与抑制EL表达有关。     

辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀小剂量组、辛伐他汀大剂量组,每组6只。辛伐他汀大剂量组和小剂量组烟雾吸入致伤后,用灌胃器给予辛伐他汀大剂量组50mg/kg辛伐他汀,给予辛伐他汀小剂量组25mg/kg辛伐他汀。盐水组烟雾吸入致伤后灌入等体积的生理盐水,每日一次。正常组不做致伤及灌液处理。四组大鼠分别于48h后取左肺组织行病理切片光镜观察。腹主动脉取血2ml,离心后取血清检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10含量,并取右肺组织匀浆取上清液检测髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量。结果光镜下正常组肺泡结构清晰完整,盐水组肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,肺泡间隔增厚,而辛伐他汀大剂量和小剂量组上述病理表现明显减轻。与盐水组相比,辛伐他汀小剂量组肿瘤坏死因子水平降低(P<0.01),脂质过氧化物酶含量降低(P<0.05);辛伐他汀大剂量组肿瘤坏死因子、白细胞介素-6含量降低(P<0.01),白细胞介素-10含量升高(P<0.01),髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05)。结论辛伐他汀可减轻炎症及氧化应激,对烟雾所致吸入性损伤大鼠的肺起保护作用。     

TNF-α诱导的胰岛素抵抗对小鼠脂肪组织INSIG2和SCAP表达的影响

目的： 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的胰岛素抵抗（IR）对脂代谢相关基因INSIG1、INSIG2、SCAP和SREBP表达的影响。 方法：健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,分别给予腹腔注射TNF-α（6 μg·kg-1·d-1、3 μg·kg-1·d-1和1 μg·kg-1·d-1）和生理盐水（NC组）每天2次,共7 d。采用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢的变化,用酶法测定胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸等变化,用RT-PCR法检测脂肪组织胰岛素诱导基因1和2（INSIG1、INSIG2）、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（SCAP）和固醇调节元件结合蛋白 （SREBP）基因的RNA表达,并用Western blotting检测INSIG2蛋白的表达。结果： TNF-α 处理后,小鼠空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素和游离脂肪酸 (FFA) 水平均明显增高（P<0.01和P<0.05）。IVGTT结果显示,TNF-α（6 μg·kg-1·d-1）组糖耐量低减,葡萄糖刺激后胰岛素释放水平明显高于其它3组。TNF-α（6 μg·kg-1·d-1）组小鼠脂肪组织中INSIG2 mRNA表达明显高于对照组（P<0.01）,其蛋白水平也明显高于对照组（P<0.05）。TNF-α（6 μg·kg-1·d-1）组小鼠脂肪组织SCAP mRNA表达也明显高于对照组（P<0.05）。两组小鼠脂肪组织INSIG1和SREPP1 mRNA表达无明显差异(P<0.05)。 结论：INSIG2和SCAP的变化可能与TNF-α 所导致的脂代谢紊乱有关。     

钩藤碱对自发性高血压大鼠心室重构过程中TGF-β_1/Smad通路的影响

目的:观察钩藤碱对自发性高血压大鼠血压、心肌肥厚及心肌纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法:32只自发性高血压大鼠随机分为模型组、钩藤碱高(10 mg·kg-1·d-1)、低(2.5 mg·kg-1·d-1)剂量组、卡托普利组(17.5 mg·kg-1·d-1),每组8只。另设8只Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组。分别于给药前和给药后每2周测量尾动脉收缩压(SBP)。治疗10周后处死大鼠,取其心脏计算全心重量指数和左心室重量指数;检测心肌中羟脯氨酸(HYP)及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;HE染色观察心肌病理学变化,Masson染色观察心肌胶原纤维变化;免疫组化法和Western blot法测心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3蛋白的表达。结果:与模型组相比,钩藤碱能明显降低自发性高血压大鼠的血压(P0.05),降低心肌HYP含量及血浆AngⅡ的含量(P0.05),减轻心肌组织的病理损伤和胶原纤维沉积,下调TGF-β1和Smad3蛋白的表达(P0.01)。结论:钩藤碱能降低自发性高血压大鼠的血压、调节改善自发性高血压大鼠的心室重构,其机制可能与其影响TGF-β1/Smad通路以及降低AngⅡ含量有关。     

黄连素抗慢性心力衰竭机制的动物实验研究

目的探讨黄连素抗慢性心力衰竭（CHF）的机制。方法腹腔注射阿霉素（每周2.8 mg/kg,共10周）以建立SD大鼠慢性心力衰竭模型;将建立慢性心力衰竭模型的SD大鼠（20只）随机分为黄连素治疗组（10只）与安慰剂对照组（10只）,并随机选取10只SD大鼠作为正常对照组。黄连素治疗组予以黄连素21 mg.kg-1.d-1,灌胃4周,正常对照组与安慰剂对照组予以等量蒸馏水。采用ELISA、实时荧光定量PCR方法分别检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清脑钠肽（BNP）及iNOS基因表达。结果黄连素治疗组的血清BNP、TNF-α的值均显著低于干预前和CHF安慰剂组的水平（P〈0.05）;黄连素治疗组iNOS基因表达明显低于干预前和CHF安慰剂组（P〈0.01）。结论黄连素抗心衰机制与其降低心衰大鼠的血清BNP、TNF-α水平和抑制iNOS基因的表达相关。     

伊贝沙坦和培垛普利对左心室肥大时心肌连接蛋白43、结蛋白与肌钙蛋白T表达的实验研究

目的：探讨左室肥大时血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型拮抗剂伊贝沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂培垛普利对心肌连接蛋白43（CX43）、结蛋白与肌钙蛋白T（cTnT）表达的影响。 方法： 分假手术组、SD大鼠腹主动脉部分结扎的手术组及腹主动脉部分结扎的处理组即伊贝沙坦组（20 mg·kg-1·d-1 ig）、培垛普利组（2 mg·kg-1·d-1 ig）、两药联用组（伊贝沙坦组20 mg·kg-1·d-1 ig+培垛普利组2 mg·kg-1·d-1 ig），术后次周起干预8周，观察左室重量指数（LVMI）和心肌细胞横径（TDM），免疫组织化学检测心肌CX43、结蛋白与cTnT 表达。 结果： 培垛普利组、伊贝沙坦组和联合用药组LVMI和TDM均显著低于手术组（P<0.05），手术组心肌细胞闰盘区域和侧侧连接的胞膜上均有不规则CX43表达；伊贝沙坦组、培垛普利和其联用组的CX43表达分布较有规律，主要以带状表达于闰盘；手术组心肌CX43、结蛋白、cTnT表达量明显少于伊贝沙坦组、培垛普利组和其联用组（P<0.05）。 结论： 左室肥大时伊贝沙坦和培垛普利有利于心肌CX43、结蛋白与cTnT的表达与分布，能减轻左室心肌肥大，减少心肌细胞损伤，促进心肌细胞骨架结构与缝隙连接的基本正常恢复。