络通对糖尿病大鼠视风膜病变的作用及机理探讨

目的：探讨络通对糖尿病大鼠视网膜的作用及其可能机理。方法：４０只ＳＤ大鼠随机分成对照组、链脲佐菌素糖尿病组中通预防组,络通粉末４ｇ／９ｋｇ．ｄ）混入普通饲料给药。１８０ｄ后处死动物,取血检测血浆一氧化氮、丙二醛、全血谷胱甘肽过氧化物酶、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活剂抑制物等生化指标及红细胞压积、全血粘度、纤维蛋的等血流流变学指标,并在光镜下进行视网膜消化铺片血管形态学观察及周细胞记数。结果：糖尿病大鼠存在明显的高凝、高粘现象,并出现了周细胞减少、微血管瘤、无细胞毛细血管及影周细胞等特征性糖尿病视网膜病变;络通干预后,高凝、高粘现象及视网膜病变明显改善。结论：络通对早期糖尿病大鼠视网膜病变具有良好的保护作用,这可能与其能减轻氧自由基损伤,增强纤溶活性及改善血流变等有关。     

葛根素对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用

目的 观察葛根素对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用.方法 建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素干预组,在不同时期进行HE染色和电镜观察.结果 HE染色和电镜观察可以发现糖尿病大鼠在早期即可出现视网膜病变,而葛根素干预组改变轻微.结论葛根素能够保护糖尿病大鼠的视网膜,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展.     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的保护作用

目的 研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响。方法将SD大鼠60只分为5组，正常对照组(CON)，糖尿病3月组(DM3)，糖尿病6月组(DM6)，糖尿病加Vc3月组(13M3 Vc)，糖尿病加Vc6月组(I)M6 Vc)。大鼠按60mg／kg尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)以制备大鼠糖尿病模型。常规饲养，到期后麻醉，灌流固定，制作视网膜超薄切片，透射电镜观察。结果超薄切片观察随着糖尿病病程发展，视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞染色质凝集，核碎裂，线粒体发生空泡变，基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄甚至闭塞，应用Vc后形态改变明显减轻。结论 Vc能延缓糖尿病大鼠视网膜毛细血管的形态改变，对大鼠视网膜毛细血管具有一定的保护作用。     

葛根预防大鼠糖尿病视网膜病变的作用研究

目的建立糖尿病动物模型,观察葛根对大鼠糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的防治作用。方法高脂饮食合并腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,比较研究各组大鼠血糖、血脂及眼球组织过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果与模型组比较,葛根可明显降低糖尿病大鼠血糖和血脂（P〈0．01）,并对糖尿病大鼠眼球组织中SOD和CAT有升高作用。结论葛根可降低糖尿病大鼠血糖和血脂,升高糖尿病大鼠视网膜组织SOD与CAT水平,表明其对DR具有防治作用。     

氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响

目的观察病程6月STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的病理改变及氨基胍对超微结构改变的影响。方法制备STZ糖尿病大鼠动物模型，随机分为正常对照(CON)组、糖尿病(13M)组及氨基胍(AG)组。每组大鼠各8只，饲养6个月时处死，取大鼠视网膜进行电镜观察。结果DM组视网膜周细胞、内皮细胞核染色质浓缩，边集，分布于核膜下；胞质内线粒体肿胀，变性，空泡化，胞浆消失；基底膜增厚。结论氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的损害有明显防治作用。     

水飞蓟素对糖尿病视网膜病变视网膜的保护作用

目的通过测定糖尿病大鼠视网膜内核层(INL)、外核层(ONL)厚度,视网膜电图(ERG) a波、b波幅度,细胞凋亡率来探讨水飞蓟素对糖尿病视网膜病变(DR)的视网膜保护作用。方法 30只7周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高糖组、高糖治疗组,每组10只。高糖组采用腹腔注射70mg/kg链脲佐菌素建立模型,高糖治疗组每日应用水飞蓟素150mg/kg灌胃。28周后予以ERG检测,测量a波、b波的幅度。处死大鼠后制作视网膜切片测定INL和ONL厚度,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡率。结果 INL及ONL厚度高糖组低于正常对照组(P<0.05),高糖治疗组高于高糖组(P<0.05);正常对照组a波幅度高于高糖组及高糖治疗组(P<0.05),正常对照组及高糖治疗组b波幅度高于高糖组(P<0.05);高糖治疗组的细胞凋亡率均低于高糖组(P<0.05)。结论水飞蓟素对糖尿病大鼠的视网膜组织结构、功能具有改善作用,其作用机制可能与抑制视网膜细胞凋亡有关。     

延长糖尿病模型大鼠生存期对糖尿病视网膜病变的影响

目的延长糖尿病模型大鼠生存期,动态观察糖尿病视网膜病变(DR)的形成和发展过程。方法雄性SD大鼠70只,随机分成对照组(20只)和模型组(50只),采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/(kg.bw)体重腹腔1次注射造模,分别于69、、12月时处死取眼球,采用视网膜微血管消化铺片技术观察糖尿病视网膜病变的微血管形态学改变。结果糖尿病大鼠DR样病变随着病程的延长病变呈多样性改变,以12月DR出现的小动脉硬化尤为严重。结论糖尿病大鼠生存期的延长对糖尿病视网膜病变的研究有着积极的意义。     

Lazaroid对早期糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的 探讨Lazaroid对早期糖尿病大鼠视网膜的保护作用.方法 20只SD大鼠采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,10只于成模2周后经尾静脉注射Lazaroid进行干预(糖尿病Lazaroid干预组),其余10只不予干预(糖尿病不干预组).另设立不建模且不干预的空白对照组(n=10).分别于实验前后进行视网膜电流图检查, 对视网膜组织切片进行透射电子显微镜观察.结果 糖尿病Lazaroid干预组和空白对照组在实验前后的暗适应最大电反应b波、振荡电位(OPs)振幅值差异无统计意义(P>0.05).糖尿病不干预组实验前后的暗适应最大电反应b波、OPs振幅值明显下降(P<0.05);与空白对照组比较,成模4周后的糖尿病不干预组大鼠的神经节细胞内出现线粒体的改变;而同期糖尿病Lazaroid干预组大鼠视网膜未出现明显神经节细胞的改变.结论 糖尿病动物模型在建立的早期已经出现视觉电生理的变化,并且有神经细胞超微结构的改变;全身使用Lazaroid对早期糖尿病大鼠模型视网膜神经元具有保护作用.     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基系统的作用

目的　研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统的影响。方法　将SD大鼠 6 0只分为 5组 ,空白对照组 (CON) ,糖尿病 3月 (DM 3)组 ,糖尿病 6月 (DM6 )组 ,糖尿病加Vc3月组 (DM3+Vc) ,糖尿病加Vc6月组 (DM6 +Vc)。大鼠按 6 0mg/kg尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。将大鼠麻醉 ,取出眼球 ,剥离视网膜 ,匀浆后测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果用SPSS10 0软件做统计分析。结果随着糖尿病病程的发展 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平逐渐降低 ,而MDA水平则逐渐升高 ,DM 3、DM6组与CON组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。补充Vc后 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平明显回升 ,MDA水平有所降低 ,DM3+Vc、DM 6 +Vc组DM 3、DM6组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　Vc能够提高视网膜组织SOD活性 ,增强其抗氧化能力 ,减少MDA产生 ,从而对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统起到一定的保护作用。     

非酶糖化抑制剂对STZ大鼠视网膜毛细血管重建的影响

目的　研究糖尿病大鼠视网膜毛细血管重建及非酶糖化抑制剂对其影响。方法　用链脲佐菌素 (STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,随机分为糖尿病组 (DM )及氨基胍组 (AG) ,分别饲养 3月和 6月 ,运用视网膜消化铺片和图像分析方法 ,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及非酶糖化抑制剂对其影响。结果　DM组视网膜毛细血管周细胞数目较 12周明显减少 (P <0 0 5 ) ,内皮细胞数目无明显变化 ,核染色深 ,形态异常 ,毛细血管闭塞。AG组病变减轻。结论　非酶糖化抑制剂对糖尿病视网膜毛细血管重建有一定的防治作用     

大鼠糖尿病视网膜病变模型建立及超微结构观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型并观察视网膜微血管及视细胞的超微结构,评价其应用价值。方法选择健康成年雄性清洁型SD大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病1个月组、糖尿病3个月组、糖尿病6个月组。大鼠一次性腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,观察各组大鼠的生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织学检查及微血管超微结构观察。结果STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率为100%,死亡率为4.4%。早期糖尿病大鼠视网膜厚度变薄,视细胞数目随月龄增加而逐渐减少。毛细血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀。毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄,甚至闭塞。视细胞外节膜盘间隙扩大,排列紊乱。内节线粒体水肿,排列不规则。结论STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型成模率高、方法可靠;糖尿病大鼠视网膜病变在发生发展、病理变化等方面与人类糖尿病视网膜病变具有相同或相似的特征,应用此模型可对糖尿病视网膜病变的病理学、发病机制和药物治疗等多方面进行研究。     

近视性屈光不正与糖尿病视网膜病变的关系

目的评价近视性屈光不正与糖尿病视网膜病变（DR）程度的关系，并探讨其发生的原因。方法按照屈光不正程度将2型糖尿病病人的190只眼分为3组：正视～＜-3．0D（102只眼），-3．0～-6．0D（56只眼），＞-6．0D（32只眼）。采用国际标准视力表检查视力；使用裂隙灯显微镜检查眼前节，托品酰胺眼液散瞳（排除高眼压后）双目间接检眼镜检查眼底。DR分期分为无DR、DR背景期和DR增殖期。结果近视程度越高，DR病变程度反而越轻，差异有显著性（Ht=71．19，q=19．68～27．12，P＜0．01）。结论近视程度较高时，视网膜动脉系统的血流减少，DR病变程度减轻。     

糖尿病性视网膜病临床前期对比敏感度的研究

对44例80眼视力及眼底均正常的糖尿病患者进行了对比敏感度的检查,并与正常对照组比较。本组80眼在各频率部分均有下降(P<0.05)。尤其在50岁以上组,中、高频率部分下降与正常组相比较,其差异有高度显著性(P<0.01),这很可能是慢性缺氧加剧了生理性退化的结果。肯定了对比敏感度在糖尿病性视网膜病变亚临床的检测意义。     

糖尿病性视网膜病变眼科规范治疗临床研究

目的探讨对糖尿病性视网膜病变的眼科规范治疗方法和治疗效果。方法将45例糖尿病性视网膜病变患者纳入到本次研究中,所选患者均为2011年10月至2012年12月期间在费县费城街道卫生院接受治疗的患者,共计80只患眼,为增生前期或者增生早期,对全部患者采用视网膜光凝治疗,对患者的视力变化情况进行观察和分析。结果全部80只患眼中2只患眼视力下降,49例患眼视力没有发生变化,29只患眼视力获得提高。患者病变程度越高,则治疗效果越不理想,病变分期不同患者视力变化情况差异显著(P<0.05)。3只患眼黄斑水肿没有发生变化,24只患眼黄斑水肿部分消退,29只患眼黄斑水肿全部消退,不同水肿分型患者黄斑水肿消退情况差异显著(P<0.05)。1例患者出现眼压升高现象,1例患者视网膜出血,没有患者出现其他严重并发症。结论对糖尿病性视网膜病变患者行视网膜光凝治疗能够使患者黄斑水肿获得改善并使患者视力获得提高。     

Hcy、VWF在糖尿病视网膜病变患者中的水平及关系

目的：探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）和血管性血友病因子（VWF）的水平变化。方法：用循环酶法及ELISA法对41例糖尿病视网膜病变（DR）组患者,30例单纯糖尿病组（DM）及35例正常对照组血浆Hcy、VWF进行测定并分组比较。结果：DM及DR二组血浆Hcy、VWF水平均显著高于正常对照组（P〈O.01）;DR组HCY、VWF水平均显著高于DM组（P〈0.01）。进一步分析糖尿病视网膜病变患者体内Hcy与VWF水平呈明显的正相关（r=0.485,P〈0.05）。结论：Hcy、VWF参与了糖尿病视网膜病变的发生与发展。     

罗汉降糖颗粒对糖尿病视网膜病变小鼠抗氧化损伤的影响

目的：探讨罗汉降糖颗粒对实验性糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）小鼠的作用及其机理。方法：用四氧嘧啶（Alloxan）诱发糖尿病小鼠模型,并以高糖高脂饮食。实验鼠被随机分为对照组、模型组、阳性对照组、罗汉降糖颗粒治疗组。治疗组用罗汉降糖颗粒灌胃,阳性药物组用消渴丸（XKW）灌胃,模型组和对照组用等容量生理盐水灌胃。连续30天后,观察小鼠视网膜组织和血清中脂质过氧化终产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活性变化。结果：罗汉降糖颗粒有降低视网膜中MDA含量,提高视网膜中SOD活性的作用,与模型组比较差异有显著性。结论：罗汉降糖颗粒能增强糖尿病小鼠抗氧化能力,减轻视网膜的氧化损伤,从而对糖尿病视网膜病变起一定保护作用。     

Ghrelin对糖尿病大鼠摄食的影响

目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为：①正常对照组（N＋NS组）7只,腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL,皮下注射生理盐水（NS）0．1mL;②实验组14只,采用链脲佐菌素（sTz）腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,48h后随机分为糖尿病组（STZ＋NS组）7只,皮下注射NS0．1mL,糖尿病＋胰岛素组（sTz＋INS组）7只,皮下注射人胰岛素0．1mL（7U）。各组均每天注射2次,共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变;实验结束检测血清瘦素、生长激素水平,以及下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d,STZ＋NS组血糖水平持续高于27．8mmol／L;STZ＋INS组血糖水平逐渐下降,最终在8d后与N＋NS组无显著差异（P〉0．05）;STZ＋NS组摄食量较N＋NS组显著增多,体质量显著减少（F一9．56～29．25,q一6．46～9．56,P〈O．05）;STZ＋INS组与STZ＋NS组比较,大鼠摄食量显著减少,体质量显著增加（q=3．70～9．15,P％0．05）。与N＋NS组相比,STZ＋NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低,而STZ＋INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高（F=26．31～214．28,q=3．21～11．28,P〈0．05）。STZ＋NS组血浆Ghrelin水平显著高于N＋Ns组（F=52．31,q=12．41,P〈0．05）,STZ＋INS组血浆Ghrelin水平趋于正常（P〉0．05）。STZ＋NS组下丘脑NPYmRNA表达较N＋NS组显著增高（F=97．96,q—17．78,P〈O．05）。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变,可能与糖尿病摄食过盛形成有关。     

尼群地平和甲磺吡脲对链脲佐菌素-糖尿病大鼠糖、脂代谢及β-细胞功能的影响

本文以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病,以甲磺吡脲和甲磺吡脲加尼群地平(NT)灌胃10d,观察NT和甲磺吡脲对糖、脂代谢及β-细胞功能的影响。结果为空腹及喂糖后1、2及3h血浆胰岛素、血脂及胰组织块孵育液和提取液中胰岛素水平与甲磺吡脲对照组比较无明显差别,而血清果糖胺、空腹咦糖后1、2及3h血糖与对照组有明显差别。资料表明:NT对链脲佐菌素-糖尿病(STZ-DM)大鼠糖代谢有明显影响,甲磺吡脲通过促进胰岛素在外周组织起降血糖作用。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见且较严重的微血管并发症,可导致不可逆的视功能损害或完全失明,血管内皮生长因子与其发生、发展密切相关,本文就血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展作一综述。     

糖尿病视网膜病变病人血清APN和hs-CRP变化及意义

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)与血清脂联素(APN)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度变化的关系。方法采用酶联免疫吸附测定法和散射速率比浊法检测62例DR病人血清APN和hs-CRP浓度的变化,并与82例非DR(NDR)糖尿病病人及68例正常对照者进行比较,对32例增殖型DR(PDR)病人与30例非增殖型DR(NPDR)病人血清APN和hs-CRP浓度进行比较。结果 DR病人血清APN浓度明显降低,hs-CRP浓度明显升高,与对照组和NDR组比较差异有显著性(F=110.581、84.789,q=12.942～19.021,P<0.001),PDR病人血清APN浓度明显低于NPDR病人,hs-CRP浓度明显高于NPDR病人(t′=3.725、4.811,P<0.001)。DR病人血清APN与hs-CRP浓度呈负相关(r=-0.554,P<0.01)。结论血清APN和hs-CRP浓度变化参与DR的发生与发展,且与病情严重程度有关。