波动性高血糖对血管内皮功能的影响

目的观察波动性高血糖对血管内皮功能的影响,探讨其致动脉粥样硬化的机制。方法选择新诊断的2型糖尿病患者72例,根据动态血糖监测结果分持续性高血糖组33例和波动性高血糖组39例,检测患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2 h血糖(2hPG)及餐后2 h胰岛素(2hINS)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管性假血友病因子(vWF)及尿微量白蛋白(MAU)。结果与持续性高血糖组比较,波动性高血糖组的2hPG、2hINS、hs-CRP、vWF、MAU及IMT明显升高(P<0.05,P<0.01),肱动脉EDD明显降低[(6.61±0.79)%vs(5.21±0.88)%,P<0.01]。结论波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能危害更大,可能与餐后高血糖、胰岛素抵抗和炎性因子增多有关。     

急性高血糖对肱动脉内皮依赖性血管舒张功能影响的研究

目的 探讨葡萄糖负荷试验所致急性高血糖对血管内皮功能的影响。方法 选择正常健康人（NC）、糖耐量减低（IGT）患者和2型糖尿病（T2DM）患者各10例。所有对象均做OGTT，分别于0、60、120min采用高分辨血管外超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油（GNT）介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果 IGT组和T2DM组0、60、120min的内皮依赖性血管舒张功能均明显低于NC组（P〈0．05）。与0min相比，IGT组和T2DM组60min内皮依赖性血管舒张功能明显降低，120min又回升，明显高于60min者（P〈0．05）。IGT组和T2DM组在基础状态下，LDL-C、Lp（a）、FPG、HbA-C与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关（P〈0．01）。在OGTT中，这两组血糖与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关（P〈0．001）。结论 高血糖快速抑制内皮依赖性血管舒张功能。提示餐后高血糖在糖尿病血管并发症的发生与发展中起重要作用。     

关注高血糖与血管内皮功能异常的关系

糖尿病（DM）患者，甚至在DM前期即存在血管内皮细胞（EC）功能异常。EC功能异常可致DM大、微血管病变。高血糖是引起EC功能异常的重要原因之一，其机制与氧化应激有关。控制血糖、抗氧化应激及胰岛素增敏治疗可改善EC功能。     

高血糖对肝纤维化发生的影响及其机制

高血糖作为糖尿病的重要表现对肝纤维化的影响越来越引人关注.高血糖可促进脂肪性肝炎和病毒性肝炎肝纤维化的发生和发展.其机制可能涉及糖基化终末产物、氧化应激以及细胞因子等方面.     

肠道菌群代谢产物与血管内皮功能的研究进展

血管内皮功能对维持心血管系统稳态至关重要,其功能障碍是心血管疾病的重要原因。近年来,许多研究表明肠道菌群参与了血管内皮功能的改变,可能通过直接影响肠道菌群或间接影响肠道菌群代谢产物,如短链脂肪酸、次级胆汁酸、吲哚-3-甲醛、三甲胺-N-氧化物、苯乙酰谷氨酰胺、脂多糖、尿毒症毒素等对血管内皮功能产生影响。现综述近年来发现的肠道菌群代谢产物,为探索肠道菌群对血管内皮功能的影响提供理论基础和新思路。     

多元醇通路与糖尿病慢性并发症的关系研究进展

多元醇通路（PP）激活是糖尿病慢性并发症（DCC）的重要发生机制之一,PP激活使细胞发生渗透性肿胀,肌醇、K^ 丢失,细胞Na^ -K^ ATPase活性下降,导致细胞代谢和功能损害。新近的研究表明,PP激活还参与了蛋白非醇糖基化、氧化应激、蛋白激酶C激活与DCC有关的生化、病理生理过程,可能是DCC发生发展的始动因素。     

血管内皮功能障碍对肥胖伴高血糖患者胰岛分泌功能的影响

目的　探讨血管内皮功能障碍对胰岛 β细胞分泌功能的影响。 　方法　正常体重(NW )组 81例 ,单纯肥胖 (Ob)组 14 0例 ,肥胖伴高血糖 (Ob HG)组 97例。测定体质指数 (BMI)、腰臀围比 (WHR)、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素 (FBG和FIns)及餐后血糖和胰岛素 (2hBG和 2hIns)。采用稳态模式法评价胰岛素抵抗 (HOMA IR)和 β细胞功能 (HOMA β)。用高分辨率血管外超声测定肱动脉对血流介导的内皮依赖性血管扩张 (EDD)及硝酸甘油的扩张反应。　结果　与Ob组比较 ,Ob HG组WHR、血压、甘油三酯 (TG)、FIns、2hIns和HOMA IR等显著升高 ,HOMA β明显降低 ,并伴有EDD所标志的血管内皮功能显著下降。相关分析显示 ,β细胞功能与EDD在Ob HG组呈显著正相关 (r=0 2 5 9,P <0 0 5 ) ,在Ob组和NW组无显著相关。在对Ob HG组影响EDD的因素进行控制后 ,EDD仍与 β细胞功能显著相关 (r =0 4 5 8,P <0 0 1)。多元逐步回归分析表明影响 β细胞功能的主要因素在Ob HG组为FBG、FIns和EDD ,在Ob组为FBG和HOMA IR。　结论　内皮依赖性舒张功能障碍可能是导致肥胖者 β细胞功能衰退 ,引发 2型糖尿病 (T2DM )的重要危险因素。     

转VEGF基因对血管损伤后内皮修复及内皮功能的影响

目的 观察局部转染VEGF基因对血管球囊拉伤后内皮修复及内皮功能的影响。方法90只新西兰大白兔随机分为 3组,I组单纯拉右骼动脉;Ⅱ组拉伤后局部转染真核表达质粒 Adtrack CMV;Ⅲ组拉伤后局部转染 pAd－track CMV-VEGF 165;每组按实验终点随机分为 5个亚组,术前1周开始予高脂饮食至实验终点。喂养至4周的动物处死前20min经耳缘静脉注射5%伊文氏蓝1mg/kg,取拉伤段骼动脉用于进一步检测。结果 三组动物血脂水平保持在正常的5~10倍,组间血管损伤程度评分相似(P＞0．05)。Ⅲ组损伤内皮修复面积明显大于Ⅰ组和Ⅱ组(分别为 97．43±8．51 vs 56．89±6.74和61．23±4．95,P＜0.01),内皮依赖性舒张功能明显强于Ⅰ组和Ⅱ组,ec NOS mRNA表达水平明显高于Ⅰ组和Ⅱ组;扫描电镜显示Ⅲ组血管内皮细胞形状规则,接近正常形态,少见血细胞聚积和微血栓形成。结论局部转染pAdtrack CMV－VEGF 165可有效促进血管损伤后内皮修复和增进内皮功能。     

非酶糖化蛋白对体外培养血管内皮细胞生长的影响

目的 观察糖代蛋白终末产物（ＡＧＥｓ）及高糖对体外培养人血管内皮细胞增殖的影响。方法 采用＾３Ｈ标记的腺嘧啶（＾３－ＴｄＲ）掺入法测定细胞增殖情况。结果 在含ＡＧＥｓ的培养液（５μｇ／ｍｌ）中增培养的新生儿脐带静脉内皮细胞,其２小时＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入对照组的２．９５倍（Ｐ〈０．０１）,而在含３０ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖的２液中培养的人胚胎脐带静脉内皮细胞,其２小时＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入对照组（１１ｍｍｏｌ／     

糖基化终末产物对体外诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞血管形成的影响

目的 应用Matrigel建立大鼠视网膜微血管内皮细胞血管形成的体外培养体系,研究糖基化终末产物对诱导视网膜微血管内皮细胞血管形成的影响,从而探讨糖基化终末产物在糖尿病微血管病血管新生中的作用.方法 体外培养视网膜微血管内皮细胞,制备糖基化白蛋白.在Matrigel上建立血管形成的体外培养体系,实验分浓度效应组和时间效应组,并进行CD34免疫细胞化学染色.采用光镜下计数管腔数及计算机图像分析对结果进行测定和分析.结果 经分离培养的视网膜微血管内皮细胞在Matrigel上培养形成管腔样结构.糖基化白蛋白(糖基化终末产物)作用于培养的视网膜微血管内皮细胞后,可见管腔形成数目增加,且在一定范围内呈时间和剂量依赖效应(P<0.01).结论 糖基化终末产物可以促进Matrigel体外诱导视网膜微血管内皮细胞的血管形成.     

急性高血糖对2型糖尿病患者一级亲属血管内皮功能的抑制作用

目的 探讨急性高血糖对2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属血流中介内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响.方法 选择32例正常葡萄糖耐量个体,其中,父母均为糖尿病患者的17例[家族史阳性组(FH+组)];一级亲属无DM及冠心病者15例[家庭史阴性组(FH-组)].采用高分辨血管外超声测定空腹状态、口服75g葡萄糖后1～2h FMD.结果 与FH-组相比,FH+组空腹状态及服糖后1～2h FMD明显降低.在FH+组,与0h相比,1h FMD明显降低;与1h相比,2h FMD明显增高,但仍明显低于空腹状态.回归分析显示,FMD与FH+相关.FH+组FMD与血糖、硫巴比妥酸反应物相关(P<0.05或P<0.01).结论 FH+个体存在血管内皮功能异常;急性高血糖快速降低其FMD.因此,推测T2DM家族史可作为额外的心血管病危险因子.     

糖尿病微血管病相关蛋白的研究进展

糖尿病微血管病是多因素协同作用导致的糖尿病常见慢性并发症，单纯纠正高血糖不能完全预防糖尿病微血管病变发生和阻止其发展进程，针对病理机制进行干预和治疗是必要的。本文对已发现与糖尿病微血管病发生和发展相关的多种蛋白进行综述，为筛选糖尿病微血管病的早期诊断和病因治疗靶向因子提供基础。     

活血化瘀药对血管内皮功能的影响

目前人们已经开始认识到血管内皮细胞（VECs）不仅是血液和血管平滑肌的屏障，而且是高度活跃的代谢库，参与凝血及抗血栓形成，调节血管张力，影响血管通透性。目前许多学者发现血瘀证与血管内皮损伤有着密切联系，并开始利用活血化瘀药调节血管内皮细胞的内环境及其分泌功能，从而逆转内皮功能，已成为一个新的研究方向。现对近年来活血化瘀药对血管内皮功能的影响综述如下。     

高血糖对肝纤维化发生的影响及其机制

高血糖作为糖尿病的重要表现对肝纤维化的影响越来越引人关注。高血糖可促进脂肪性肝炎和病毒性肝炎肝纤维化的发生和发展。其机制可能涉及糖基化终末产物、氧化应激以及细胞因子等方面。     

晚期糖基化终末产物及其受体对血管平滑肌细胞作用机制的研究

晚期糖基化终末产物(AGEs)是导致糖尿病心血管并发症的重要影响因素。经过深入研究和探讨,发现AGEs对血管平滑肌细胞(VSMC)的病理生理学作用是其中关键之一。在此过程中,AGEs与存在于VSMC膜表面的受体(RAGE)结合,导致了一系列促炎症和促血栓形成反应。了解其中机制并发现拮抗抑制剂,有助于指导我们临床的预防和治疗。本文就AGEs及RAGE对VSMC作用机制予以综述。     

糖尿病性视网膜病变血管内皮生长因子与糖基化终末产物的关系

目的 研究糖尿病性视网膜病变(DR)血管内皮细胞生长因子(VEGF)与蛋白质糖基化终末产物(AGEs)的关系.方法 建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M3)、5个月组(M5).在不同时间点取视网膜,在视网膜切片上行VEGF免疫组化,同时在透射电镜下观察各组视网膜超微结构,并检测动脉血清中AGEs水平.结果 视网膜VEGF免疫组化染色显示,M3组VEGF阳性表达率为33.3%,M5组为88.9%;VEGF免疫组化阳性组的AGEs水平(91.31±17.28)高于阴性组(68.60±14.38),差异有统计学意义(F=5.80,P=0.029 4).M1组与M组相比AGEs水平增加,但差异无统计学意义(P>0.05),而M3、M5组与M组相比AGEs水平明显增加(P<0.05,P<0.01).透射电镜观察:M 组未见视网膜微血管异常改变,从M1组开始出现异常改变,以M5组最明显,表现为基底膜节段性增厚,内皮细胞肿胀变形,周细胞核异染色质浓集居边,线粒体肿胀变性,甚至呈空泡状.结论 糖尿病视网膜病变模型AGEs水平升高与VEGF表达增强一致.     

血管内皮细胞钙粘蛋白与血管内皮功能

血管病变是2型糖尿病患者致死致残的主要原因,内皮功能受损是其动脉粥样硬化的始动因素。本文就血管内皮细胞钙粘蛋白对血管内皮功能的影响及其主要生理作用作一综述。     

老年代谢综合征患者血管内皮功能的研究

关于心血管危险因素与内皮功能的研究报道很多。我们以老年代谢综合征（MS）患者为研究对象，探讨多重危险因素对血管内皮功能的影响。     

雌激素水平对大鼠内皮功能的影响

目的:观察性激素对雌性大鼠血管内皮细胞(VEC)增殖的影响,比较成年雌性大鼠人工绝经前、后及补充不同剂量性激素后内皮功能的变化。方法:(1)以MTT法检测含不同浓度的17-β雌二醇(E2),孕酮(P)的培养基对细胞增殖的影响;(2)将48只成年SD雌性大鼠随机分为5组:假手术组、单纯去势组、去势+补充大剂量E组、去势+补充中剂量E组、去势+补充小剂量E组。观测各组血管壁一氧化氮合成酶(NOS)含量及血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)的含量。结果:(1)3×10-8、3×10-7ME2可促进雌性大鼠VEC增殖,Tamoxifen可阻断E的这种作用;(2)与假手术组比较,单纯去势组大鼠血管壁NOs、血清NO含量降低;血浆ET含量、TXA2/PGI2比值增加(P<0.01)。与单纯去势组比较补充适量雌激素组或雌孕激素组可改善这一状况。结论:绝经后雌激素水平下降可引起内皮功能障碍,补充适量雌激素可改善这一状况。     

多元醇通路与糖尿病慢性并发症的关系研究进展

多元醇通路 (PP)激活是糖尿病慢性并发症 (DCC)的重要发生机制之一 ,PP激活使细胞发生渗透性肿胀 ,肌醇、K+ 丢失 ,细胞Na+ K+ ATPase活性下降 ,导致细胞代谢和功能损害。新近的研究表明 ,PP激活还参与了蛋白非酶糖基化、氧化应激、蛋白激酶C激活等与DCC有关的生化、病理生理过程 ,可能是DCC发生发展的始动因素。关键词 :多元醇通路 ;糖尿病慢性并发症 ;糖基化终末产物 ;氧化应激 ;蛋白激酶C