幽门螺杆菌与胃癌相关性研究

（目的）研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）与胃癌发生之间的关系。（方法）用美蓝染色对７４１例胃炎性病变和１３１例胃癌病人之胃粘膜活检组织的Ｈｐ感染情况进行检测。（结果）胃癌组和慢性萎缩性胃炎组（ＣＡＧ）Ｈｐ检出率分别为６２．５９％和６１．６０％,明显高于慢性浅表性胃炎组（ＣＳＧ）的３８．６１％（Ｐ〈０．０１）。胃癌组中,伴有癌周粘膜肠化生者Ｈｐ检出率明显高于不伴肠化生才（Ｐ〈０．０５）,在活动性ＣＳＧ和ＣＡＧ     

幽门螺杆菌与胃癌相关性研究

［目的］研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）与胃癌发生之间的关系。［方法］用美蓝染色对７４１例胃炎性病变和１３１例胃癌病人之胃粘膜活检组织的Ｈｐ感染情况进行检测。［结果］胃癌组和慢性萎缩性胃炎组（ＣＡＧ）Ｈｐ检出率分别为６２．５９％和６１．６０％,明显高于慢性浅表性胃炎组（ＣＳＧ）的３８．６１％（Ｐ＜０．０１）;胃癌组中,伴有癌周粘膜肠化生者Ｈｐ检出率明显高于不伴肠化生者（Ｐ＜０．０５）;在活动性ＣＳＧ和ＣＡＧ中,Ｈｐ检出率分别为８９．４１％和９０．５３％,而在非活动性ＣＳＧ和ＣＡＧ中仅分别为１．７１％和１．２３％,两者差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。［结论］提示Ｈｐ感染与胃癌的发生有显著的相关性;Ｈｐ有可能通过引发活动性胃炎、腺体萎缩、上皮肠化生等方式参与胃癌的发生。     

幽门螺杆菌与胃癌

自1984年Marshall等首次从胃粘膜活检标本中分离、培养出胃幽门螺杆菌以来,许多研究认为,幽门螺杆菌感染作为环境因素之一,与胃癌的发生有关。本文根据近年来流行病学资料从病因学研究的原则角度,对幽门螺杆菌与胃癌的关系作一综述。 1 HP生物学特性及其致病性 胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori HP)呈细小单曲或双曲状,长为0.5μm～5.0μm,宽为0.2μm～0.5μm,HP含有较多的尿素酶,细胞外超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。HP在微量需氧环境下生长。Warthin—Starry镀银染色HP呈黑色或黑褐色、     

幽门螺杆菌与残胃癌

残胃癌发病与幽门螺杆菌感染密切相关,幽门螺杆菌能促进残胃黏膜上皮细胞增殖,促进胃液中亚硝基化合物的产生及人体某些基因异常表达,最终促使残胃癌发生.根除幽门螺杆菌感染有望减少残胃癌的发生.     

幽门螺杆菌感染及其相关因素与胃癌关系的研究进展

 胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,目前研究认为幽门螺杆菌（HP）是胃癌发生发展进程的重要推动因素,现就目前国内外学者对HP在胃癌发生中致病的毒力因子及作用机制、宿主基因的易感性和环境因素三个方面进行综述。     

幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展

H.pylori感染导致胃损伤是由细菌的毒力、宿主遗传因素和环境因素共同决定的,文章就以上内容作一综述。     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌与胃癌的关系江西医学院第一附属医院（南昌市３３０００６）谢勇综述王崇文审校自１９８３年Ｗａｒｅｎ和Ｍａｓｈａｌ发现幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）以来，其致病性与机制及其与胃炎、消化性溃疡发病的关系已经较为明确，其与...     

胃癌高低发区幽门螺杆菌感染的流行病学随访

胃癌高低发区幽门螺杆菌感染的流行病学随访冯伟勋，原伟权，胡庆兰，朱润彩，郭光亚我们对胃癌高发的广东省清远市清新县白湾镇、胃癌低发的清城区横河镇和从化良口镇曾于１９９３年１月参加幽门螺杆菌（ＨＰ）感染普查的家庭及成员进行ＨＰ感染流行病学随访调查，结果报...     

胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNOS表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制.[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系.[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P＜0.05).除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp( )组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P＜0.05).[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程.     

幽门螺杆菌与胃癌

自 1 98 3年 Warren和 Mashall发现幽门螺杆菌( helicobacter pylori,Hp)以来 ,Hp与慢性胃炎、消化性溃疡的关系已经明确 ,与胃癌发生的关系也日益受到重视。许多流行病学和实验室研究证实 Hp是胃癌发生的重要因素之一。 1 994年 ,国际癌症研究机构 ( International Agency For Research OnCancer,IARC)得出“Hp感染对人类具有致癌性”的结论 ,并将 Hp列为第 1类致癌原[1] 。大多数学者认为 :胃癌可能是 Hp长期感染和其它因素共同作用的结果。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一病变模式中 ,Hp可能起着先导作…     

幽门螺杆菌感染、p53基因突变与胃癌的相关性研究

目的 研究幽门螺杆菌及其毒力因子、p53基因突变与胃癌之间的关系。方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)、免疫印迹法、聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR—SSCP)法，分析30例胃癌及30例胃炎患者的血清抗幽门螺杆菌IgG抗体(Hp—IgG)、幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素相关蛋白(CagA)和空泡细胞毒素(VacA)及胃癌病人胃黏膜p53基因第5～8外显子的突变情况。结果 p53基因突变在胃癌中的比例较高，胃癌组中Hp—IgG阳性率尤其是CagA阳性的Hp均显著高于胃炎组。结论 Hp(尤以CagA阳性者)感染增加了胃癌的发病风险，Hp可能导致p53基因突变，是胃癌发生的重要原因。     

Helicobacter pylori infection and gastric cancer

The pathogenesis of gastric cancer (GC) includes a sequence of events that begins with Helicobacter pylori-induced chronic superficial gastritis, progressing towards atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia and eventually GC. The association between H. pylori and GC is supported by experimental data showing a capacity of H. pylori to induce GC in animals, and the results of interventional studies showing that H. pylori eradication can lower the risk of GC and prevent development of pre-cancerous lesions in humans and in experimental animals. The "driving force" of gastric carcinogenesis is a chronic gastric inflammation, whose intensity and localisation depending on bacterial, host and environmental factors, determines the risk of GC. The mechanisms by which chronic inflammation lead to epithelial and pre-cancerous lesions include induction of oxidative stress, perturbation of the epithelial cells proliferation/apoptosis ratio, and cytokine secretion. Several molecular alterations associated with gastric carcinogenesis have also been described.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中P21蛋白的表达

 用LSAB免疫组化法，对20例谓癌、22例异型增生、30例肠化生及13例正常组织进行了P21蛋白表达的检测。结果发现，胃癌、异型增生和肠化生的P21阳性者分别为13例（65.0%）,12例（60.0%）,11例（36.6%）,正常组织全部阴性；三种组织中，HP阳性病人的P21阳性率为41.6%（30/72）,明显高于HP阴性病人的8.3%（6/72）,有显着差别（P<0.01）.说明HP感染与P21过度表达存在着明显的相关性。提示HP感染可能通过ras癌基因的突变而参予致癌作用。     

不同级别胃黏膜上皮瘤变组织TLR4表达与HP感染的相关性研究

目的：观察低级别和高级别上皮瘤变组织和胃癌组织TLR4的表达和HP感染的关系,探讨两者的相关性。方法：应用免疫组化方法检测30例正常胃黏膜,30例低级别上皮内瘤变组织,30例高级别上皮内瘤变组织及30例胃癌组织中的TLR4的表达。利用^14C幽门螺杆菌呼气试验及改良Giemsa染色法检测HP,两项均阳性者诊断为HP感染。结果：TLR4在低级别上皮内瘤变组的阳性表达率为90．0％,高级别上皮内瘤变组为86．7％,胃癌组63．3％,正常组26．7％,HP阳性率在低级别上皮内瘤变组为93．3％,高级别上皮内瘤变组90％,正常组33．3％;低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组、胃癌组TLR4阳性率与正常组比较,P〈0．05,低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组TLR4阳性率与胃癌组比较,P〈0．05。TLR4表达与HP感染检测结果：HP感染的胃黏膜组织TLR4的阳性表达率为83．53％,HP阴性组TLR4阳性表达率为25．71％,TLR4表达和HP感染具有相关性r=0．152,P=0．012。HP感染与不同级别胃黏膜上皮瘤变组织TLR4表达的相关性检测结果：低级别胃黏膜组织11LR4的阳性表达率为88．89％,高级别胃黏膜组织为88．00％。胃黏膜上皮组织瘤变级别与TLR4表达无相关性,P〉0．05。结论：低级别上皮瘤变和高级别上皮瘤变胃黏膜组织TLR4的阳性表达明显高于胃癌组织;HP感染和TLR4阳性表达呈正相关,HP感染的不同级别胃黏膜上皮瘤变组织之间TLR4表达无相关性。     

不同级别胃黏膜上皮瘤变组织TLR4表达与HP感染的相关性研究

目的:观察低级别和高级别上皮瘤变组织和胃癌组织TLR4的表达和HP感染的关系,探讨两者的相关性.方法:应用免疫组化方法检测30例正常胃黏膜,30例低级别上皮内瘤变组织,30例高级别上皮内瘤变组织及30例胃癌组织中的1LR4的表达.利用14C幽门螺杆菌呼气试验及改良Giemsa染色法检测HP,两项均阳性者诊断为HP感染.结果:TLR4在低级别上皮内瘤变组的阳性表达率为90.0%,高级别上皮内瘤变组为86.7%,胃癌组63.3%,正常组26.7%,HP阳性率在低级别上皮内瘤变组为93.3%,高级别上皮内瘤变组90%,正常组33.3%;低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组、胃癌组TLR4阳性率与正常组比较,P＜0.05,低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组TLR4阳性率与胃癌组比较,P＜0.05.TLR4表达与HP感染检测结果:HP感染的胃黏膜组织TLR4的阳性表达率为83.53%,HP阴性组TLR4阳性表达率为25.71%,TLR4表达和HP感染具有相关性r=0.152,P=0.012.HP感染与不同级别胃黏膜上皮瘤变组织TLR4表达的相关性检测结果:低级别胃黏膜组织TLR4的阳性表达率为88.89%,高级别胃黏膜组织为88.00%.胃黏膜上皮组织瘤变级别与,TLR4表达无相关性,P＞0.05.结论:低级别上皮瘤变和高级别上皮瘤变胃黏膜组织TLR4的阳性表达明显高于胃癌组织;HP感染和TLR4阳性表达呈正相关,HP感染的不同级别胃黏膜上皮瘤变组织之间,TLR4表达无相关性.     

幽门螺杆菌感染与胃癌、慢性胃炎、溃疡病、异型增生的关系及PCNA表达

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染的不同胃黏膜增殖性病变的演进中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及其意义。方法　对 13 0例病理证实的不同胃黏膜病变应用免疫组化方法检测 PCNA标记指数 (L I) ,Warthin-starry法检测 Hp感染。结果　 PCNA -L I在浅表性胃炎为 2 2 .0 0± 16.95,萎缩肠化性胃炎为 46.45± 19.10 ,溃疡病为 45.75± 18.15,异型增生为 61.0 6± 2 0 .67。在萎缩肠化性胃炎、溃疡病、异型增长及胃癌组织中均高于浅表性胃炎 (P<0 .0 5)。萎缩肠化型胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌中 Hp感染阳性组 PCNA阳性表达均高于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 PCNA表达和 Hp感染与胃黏膜增殖和恶化有关     

Retrospective histologic comparison of Helicobacter pylori infection in gastric carcinoma, ulcerous disease and non-ulcerous dyspepsia

Although a number of epidemiological, biological and clinical studies have been published, the effective role of Helicobacter pylori infection in gastric carcinogenesis remains unclear. In the present work we retrospectively compared Helicobacter infection rate, by means of histologic examination of gastric bioptic samples, in 70 patients affected by gastric carcinoma, 70 with ulcerous disease and 70 with non-ulcerous dyspepsia. The analysis was carried out by a single pathologist. The differences between the 3 groups were not statistically significant. From our present and previously reported data, the Helicobacter infection cannot be considered per se a significant risk factor for malignant gastric disease and further studies are needed to evaluate the role of Helicobacter infection in the development of some preneoplastic conditions such as chronic atrophic gastritis and intestinal metaplasia.