小剂量酵母多糖诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和多器官功能障碍综合征

目的：研究肠缺血-再灌注（I-R）损伤后腹腔注射小剂量酵母多糖对全身炎症反应和远隔器官的影响。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为3组。二次打击组（M组）先阻断肠系膜上动脉血流60min，于恢复肠道血流12h腹腔注射小剂量酵母多糖（125mg/kg)；对照组分别实施单纯肠缺血-再灌注损伤（I-R）或腹腔注射酵母多糖（Z）。观察3组动物炎症介质，脏器功能及死亡率的变化。结果：3组动物均出现全身炎症反应综合征。M组动物血肿瘤坏死因子，内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性均显著高于I-R组和Z组，二次打击组72h多器官功能障碍综合征（MODS）发病率和死亡率分别为48%和68%，显著高于两个单次打击组。结论：小剂量酵母多糖能诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和MODS。     

危重病患者全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征

目的　提高对危重病患者发生全身炎症反应综合征 (SIRS)和多器官功能障碍综合征 (MODS)的认识。方法　分析 2 89例SIRS患者的临床资料 ,病人至少符合 2个SIRS标准 ,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常 ;MODS则符合各器官功能标准 ,而且在机体遭受打击 2 4小时后序贯出现两个或两个以上器官功能不全。结果　符合SIRS的危重病患者 2 89例 ,其中符合 2项标准者 75例 (2 5 9% ) ,3项者 10 4例 (36 0 % ) ,4项者 110例 (38 1% )。SIRS发展为MODS者2 0 3例 (70 2 % ) ,其中SIRS 2项者 5 4例 (2 6 6 % ) ,3项者 78例 (38 4% ) ,4项者 71例 (35 0 % )。死亡 15 0例 (73 9% ) ,其中SIRS2项者 38例 (2 5 3% ) ,3项者 5 9例 (39 3% ) ,4项者 5 3例 (35 3% ) ;二脏衰死亡 2 6例 (42 6 % ) ,三脏衰死亡 5 0例 (74 6 % ) ,四脏衰死亡 41例 (95 3% ) ,≥五脏衰死亡 33例 (10 0 0 % )。结论　SIRS可由细菌感染或非感染性疾病引起 ,且均能导致MODS ,阻断前炎症细胞因子和肿瘤坏死因子 -a的效应 ,对SIRS的发生有预防价值 ,可望降低MODS的发生。     

重度创伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征

目的：提高对重度创伤后并发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的认识。方法：分析了355例SIRS和128例损伤严重度评分（ISS）＞16分的MODS患者临床资料。患者应至少符合修订后2项或2项以上SIRS标准（包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常）;MODS则符合各器官功能障碍标准,而且符合机体遭受打击24小时后序贯出现2个或2个以上器官功能不全。结果：355例患者中符合修订后SIRS 2项标准者127例（35．8％）,3项者136例（38．3％）,4项者92例（25．9％）。死亡116例（32．7％）,其中死于MODS者83例（71．6％）。符合SIRS2项标准者死亡12例（9．4％）,3项者残废3例（16．9％）,4项者死亡48例（52．2％）,SIRS2、3项与4项比较差异非常显著（P均＜0．01）。83例死亡的MODS患者中,死于2个脏器障碍者16例（34．0％）,3个者25例（69．4％）,4个者30例（90．9％）,≥5个者12例全部死亡（100．0％）。死于非MODS者33例（28．4％）。结论：重度创伤后,创伤后休克、感染及创伤后免疫功能障碍均可引发SIRS,严重者可导致MODS,代偿性抗炎反应综合征、混合型对抗反应综合征对维持机体的内环境平衡起重要作用。     

肠道部分缺血-再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征的实验研究

目的 复制肠道部分缺血-再灌注(ischemia reperfusion，I／R)损伤诱发多器官功能障碍综合征(MOILS)的动物模型。方法 大耳白兔50只，分为失血性休克组、肠部分I／R组和假手术对照三组。根据失血性休克组肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化，用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量50％-70％，维持4h，制作肠道部分缺血．再灌注损伤动物模型，观察脏器功能、炎症反应以及病理形态学的改变。结果 肠部分I／R组，伤后24hALT、Q、CK-MB、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平显著升高，心、肝、肺等均显示严重病理学损害，动物72h死亡率40％，MODS发生率55％。结论 本模型在致伤因素、器官功能、病理形态、发病率和死亡率等方面均符合MODS模型的标准，是较理想的模拟临床创伤后肠I／R损伤诱发MODS的模型。     

卡巴胆碱对缺血-再灌注损伤时肠道局部炎症反应的影响

目的 :研究拟胆碱药卡巴胆碱对缺血再灌注肠道局部炎症反应的影响及意义。方法 :成年雄性Wistar大鼠 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,先制作 8cm长的空肠袋 ,后用动脉夹阻断肠系膜上动脉 (SMAO)血流 ,1 h后松夹恢复灌流 ,制成肠道缺血再灌注模型 ,将模型动物随机分为预防组、治疗组和对照组 ,预防组和治疗组分别在夹闭后 30 m in和复流后 30 m in向空肠袋内注射卡巴胆碱 (0 .1 m g/ kg,稀释到 1 m l生理盐水中 ) ,对照组仅注射生理盐水。各组分别于夹闭后 1 .0、2 .5和 6 .0 h分别处死动物 ,测定肠袋组织肿瘤坏死因子 α(TNFα)和髓过氧化物酶 (MPO)含量 ,并观察肠道组织病理形态学改变。结果 :预防组和治疗组肠组织中TNFα和 MPO含量显著低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;肠道组织炎性损害明显减轻 ;治疗组与预防组之间上述变化差异不显著。结论 :卡巴胆碱能减轻缺血再灌注大鼠肠道局部炎症反应 ,机制可能与其对抗致炎因子的作用有关。     

多发伤患者全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征关系探讨

目的 探讨多发伤后全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）关系及防治策略。方法 回顾性分析652例多发伤患者入院时、入院3天后的临床资料。结果 多发伤患者入院时SIRS的发生率为39.3%,MODS的发生率为20.3%,病死率为10.9%;其中严重多发伤患者（106例）的SIRS发生率、MODS发生率和病死率是88.7%、34.9%和18.9%;3天后仍伴有SIRS的164例,其MODS的发生率和病死率是32.9%和17.7%,明显高于非SIRS组及入院时SIRS组（P〈0.05）;61例（9.4%）发生MODS的病死率为54.1%（33/61）。结论 积极治疗原发性损伤,防止创伤治疗过程中的第二次打击,阻断SIRS或脓毒血症向MODS发展进程,是改善多发伤预后的关键。     

颅脑损伤合并多器官功能障碍综合征166例分析

目的 分析总结颅脑损伤合并多器官功能障碍综合征（MODS）诊治的经验和教训。方法 对166例MODS患者进行回顾性分析。结果 55．4％为一次打击型，44．6％为二次打击型（P〉0．05）；非感染性全身炎症反应综合征（SIRS）的MODS发生率为8．4％，感染性SIRS的MODS发生率为30．8％（P〈0．01），病死率则分别为46．9％和42．5％（P〉0．05）。存活组与死亡组相比受累器官功能分期有显著差异。结论 二次打击型更具有隐匿性，是防治的重点；感染性SIRS更容易发展为MODS；防治肺部感染，早期开颅手术解除颅内高压，密切监测器官功能，加强对器官功能的支持可降低MODS的发生率。     

卡巴胆碱对脓毒症大鼠内脏组织缺血引起脂质过氧化损伤的作用研究

目的 探讨卡巴胆碱(CAR)对脓毒症大鼠脏器组织灌流和脂质过氧化损伤的影响.方法 雄性SD大鼠64只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型.随机分为CAR处理组和CLP组,每组32只,术后即刻两组分别静脉注射CAR 10 μg/kg或等量生理盐水.每组16只用于观察12 h和24 h死亡率;其余16只于CLP后18 h测定平均动脉压(MAP)和肝、肾、空肠组织血流量;取血测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)和肌酐(Cr)水平;后处死动物,测定空肠组织二胺氧化酶(DAO)活性及肝、肾、空肠组织黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)含量和组织含水量.结果 CAR组12 h和24 h死亡率分别为25.0%(4/16)和50.0%(8/16),显著低于CLP组[37.5%(6/16),75.0%(12/16),P均<0.05].CLP后18 h,两组MAP差异无统计学意义(P>0.05);CAR组肝、肾、空肠组织血流量均明显大于CLP组(P均<0.05),肾和空肠组织XOD活性、MDA含量及组织含水量显著低于CLP组(P均<0.05);脏器功能指标[ALT;(64.3±8.3)U/L,Cr:(96.4±7.0)μmol/L,DAO;(0.20±0.04)U/L]的改善程度也均显著优于CLP组EALT:(81.5±7.9)U/L,Cr:(117.1±6.7)μmol/L,DAO;(0.12±0.03)U/L,P均<0.053.结论 CAR能改善脓毒症大鼠内脏灌流、抑制氧自由基生成,减轻组织水肿和脏器功能损害.     

对全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的进一步认识及研究进展

随着全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）概念的更新和发展，人们对其本质的理解不断加深，这些新认识为进一步探索SIRS和MODS的早期识别与干预途径无疑具有重要的临床意义。本文着重对SIRS和MODS的进一步认识及研究现状作一综述。     

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血白细胞凋亡及细胞因子表达的影响

目的观察拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血淋巴细胞和中性粒细胞凋亡及细胞因子mRNA表达的影响，探讨拟胆碱药的抗炎作用机制。方法36只大鼠随机分为手术对照组、肠缺血1h组、肠缺血1h后再灌注1h和2h组、卡巴胆碱 肠缺血1h组及卡巴胆碱 肠缺血1h后再灌注2h组。复制大鼠肠缺血-再灌注模型；肠缺血前10min经肠袋给予卡巴胆碱。检测不同时间点大鼠外周血白细胞计数及分类、淋巴细胞和中性粒细胞凋亡率及白细胞中细胞因子mRNA表达水平。结果肠缺血1h，大鼠外周血白细胞计数减少，淋巴细胞比例增加，中性粒细胞比例减少，再灌注后上述指标均呈反向变化；卡巴胆碱可抑制肠缺血引起的外周血淋巴细胞凋亡率的增加，但增加中性粒细胞的凋亡率。外周血白细胞中致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF—α)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)表达在肠缺血1h时均增加，但再灌注后2h，IL-10、IL-4和γ干扰素(IFN-7)表达则明显减少，与TNF—α表达明显增加的趋势相反；卡巴胆碱可改善这一变化。结论卡巴胆碱能减少肠缺血时淋巴细胞的凋亡，调节肠缺血-再灌注时外周血白细胞中致炎和抗炎细胞因子表达失衡，在防治失控炎症反应、脓毒症和多器官功能障碍综合征中具有潜在临床应用价值。     

肠缺血/再灌注时卡巴胆碱对肠上皮细胞凋亡的影响

目的研究肠缺血/再灌注(I/R)时卡巴胆碱对肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法雄性Wistar大鼠,戊巴比妥钠腹腔麻醉,结扎肠管造成长约8cm肠袋,采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)阻断血流45min后恢复血流的方法,制备肠I/R损伤模型。将动物按随机数字表法分为假手术组(n=40)、I/R模型组(n=40)和卡巴胆碱组(n=40)。卡巴胆碱组在阻断血流的同时向肠袋内注射卡巴胆碱(0.1mg/kg),I/R模型组给予等量生理盐水。分别在再灌注0、30、60、120和240min时,采用病理学方法按Chiu's评分观察肠上皮细胞损伤;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡指数的变化;免疫组化法检测肠上皮细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase-3)和Bcl-2蛋白表达的变化。结果与I/R模型组比较,卡巴胆碱组肠上皮细胞病理学变化较轻,凋亡指数明显降低,caspase-3阳性肠上皮细胞数明显减少,而Bcl-2阳性肠上皮细胞数明显增加(P均<0.01)。结论卡巴胆碱能抑制I/R时肠上皮细胞caspase-3表达,增加Bcl-2表达,减少肠上皮细胞的凋亡。     

犬肠缺血/再灌注时小肠对早期肠内营养耐受能力的实验研究

目的研究肠道低灌注状态下实施早期肠内营养(EEN)时小肠功能指标及耐受能力的变化。方法健康雄性杂种犬24只,夹闭肠系膜上动脉(SM A)1 h后恢复灌注造成肠缺血/再灌注(I/R)损伤,复流后4 h实施EEN,将瑞代营养液(4 m l.k-g 1.-h 1)经肠黏膜张力计管持续滴注3 h,如果动物出现肠道不能耐受症状(如呕吐、腹泻等)则停止,间隔6 h后再次实施EEN,直至动物肠道能够耐受为止。按随机数字表法将动物分成单纯EEN组、单纯I/R组、I/R后EEN组(I/R+EEN组),每组8只。检测小肠黏膜二氧化碳分压(P iCO2)、D木糖吸收量、小肠腔内压力判定小肠灌注和功能变化。结果肠I/R+EEN组肠道不能耐受发生率(87.5%)和严重程度均显著高于单纯EEN组(0)和单纯I/R组(12.5%)。实施EEN后,与单纯I/R组和单纯EEN组相比,I/R+EEN组小肠腔内压力及肠P iCO2均显著升高,而血浆D木糖吸收量显著降低(P均<0.01)。结论肠I/R能显著降低小肠对EEN的耐受能力,肠I/R后过早(<12 h)实施EEN能加重小肠I/R损伤,并进一步抑制小肠吸收和运动功能。     

内皮细胞损伤与器官功能不全的关系

目的探讨血管内皮细胞功能状态在SIRS和MODS发生发展中的变化及其作用。方法动态观察SIRS及非SIRS患者外周血一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、循环内皮细胞(CEC),并予Marshall评分。结果ET-1、PAI-1、CEC在SIRS组、MODS亚组、死亡亚组均显著升高(P<0.05)。NOt、-PA在SIRS组、MODS亚组、死亡亚组均显著降低(P<0.05)。Marshall评分在SIRS组、MODS亚组、死亡亚组均显著增高(P<0.05)。结论内皮细胞的损伤表现为ET-1、PAI-1、CEC增加,NOt、-PA减少,内皮细胞损伤在SIRS发展演变为MODS过程中起主要作用。Marshall评分对于器官功能不全的评估是敏感指标。     

多发伤全身性炎症反应综合征与多器官功能不全关系的研究

目的：研究多发伤患者发生SIRS和MODS的情况以及两者之间的关系,从而为防治MODS,降低多发伤患者死亡率提供理论依据。方法：选择1994年10月至1997年10月3年间急救医学中心收治的60例多发伤者的临床资料,按照1991年8月ACCP和SCCM会议的诊断标准,比较SIRS和MODS的发病率。结果：60例多发伤患者中,发生SIRS者52例,发病率为86．67％,发生MODS者6例,发病率为10％,均发生了SIRS,死亡4例,死亡率为6.67％,1例为入院即刻死亡,3例均发生了SIRS。结论：大多数多发伤患者发生了SIRS,SIRS至MODS是一个连续的发展过程,MODS有很高的死亡率,多发伤患者发生SIRS后导致MODS以及死亡率,与以往文献报道相比,有明显下降。     

Effects of melatonin and caffeic acid phenethyl ester on testicular injury induced by myocardial ischemia/reperfusion in rats

Experimental studies indicate that ischemia/reperfusion (I/R) causes remote organ injury although the molecular mechanism has not been clearly defined. In this report, the role of oxidative injury on testicular damage following myocardial I/R injury and the effects of antioxidant agents, melatonin and caffeic acid phenethyl ester (CAPE), on testicular injury were investigated. As far as we know, this is the first report demonstrating that myocardial I/R induces damage to the testes. Thirty-two male Wistar rats were randomly divided into four groups: sham operation (SO), I/R + vehicle, I/R + melatonin, and I/R + caffeic acid phenethyl ester. To produce cardiac damage, the left main coronary artery was occluded for 30 min, followed by 120 min reperfusion, in anesthetized rats. Serum nitric oxide (NO) and malondialdehyde (MDA) levels and morphological changes were examined. I/R was accompanied by a significant increase in serum MDA and NO levels, whereas, melatonin and CAPE administration significantly reduced these values. Melatonin was more efficient in reducing MDA levels than CAPE (P < 0.05). I/R induced myocardial damage, manifested as the histopathological evidence of intracellular vacuolization, interstitial edema, neutrophil infiltration and coagulative necrosis. I/R + vehicle group showed many histological alterations such as focal tubular atrophy, and degeneration and disorganization of the seminiferous epithelium in testes. The number of atrophic tubules and degenerating cells was significantly higher in I/R + vehicle group than that of SO group. Melatonin and CAPE significantly reduced the number of degenerating cells; additionally, melatonin reduced the number of atrophic tubules (P < 0.05). Our results indicate that myocardial I/R induces severe testicular damage and antioxidant agents, especially melatonin, have protective effects on testicular injury after myocardial I/R. Our data emphasize that oxygen-based reactants may play a central role in remote organ injury.     

EICU中患者严重多发伤后全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征的临床研究

目的：探讨EICU中患者严重多发伤后全身炎性反应综合征（SIRS）的特点、不同程度SIRS与多器官功能障碍综合征（MODS）的关系以及对进展为MODS的防治。方法：根据SIRS的诊断标准及参照APACHE评分系统、创伤严重程度、全身感染等指标确定SIRS的严重程度,明确SIRS向MODS发展的渐进过程及分析不同程度SIRS与MODS的关系。结果：EICU中患者严重多发伤364例中轻、中、重度SIRS分别为163例、120例和81例。其中,中、重度SIRS患者MODS的发生率明显增加（P〈0．05）;受累器官中,呼吸功能障碍最多见,患病率达27．7％;随着受累器官增多,病死率显著增加（P〈0．05）。结论：EICU中患者严重多发伤后SIRS患者由于二次打击因素的存在,MODS发生率明显升高。SIRS的程度与MODS的发病和预后密切相关。高度重视SIRS向MODS演变过程中的高危因素,削弱或阻断二次打击,早期支持保护重要脏器功能是防治MODS、降低病死率最有力的措施。