失血性休克大鼠血清TXB_2等内源性介质水平变化及意义

目的检测失血性休克大鼠血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平探讨其与失血性休克的不同程度及不同时相的相关性。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:正常对照组(sham hemorrhage shock,SHS)10只;重度失血性休克(refractory hemorrhagic shock,RHS)组10只;中度失血性休克组(moderate hemorrhagic shock,MHS)30只,按休克后采血时间的不同又分为休克30 min组(MHS-30 min)10只、休克60 min组(MHS-60 min)10只及休克120 min组(MHS-120 min)10只。采用ELISA方法及酶法分别对各组血清TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平进行检测。结果 (1)各组TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平比较:①MHS组及RHS组TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平均显著高于SHS组(P均<0.01);②RHS组与MHS组比较,TXB2及8-iso-PGF2α水平显著升高(P<0.01),6-keto-PGF1α水平显著降低(P<0.05);③MHS三不同时相组之间比较:TXB2水平呈上升-下降-上升的趋势,三组间两两比较,TXB2水平均具有显著性差异(P<0.01),MHS-120 min组水平最高;6-keto-PGF1α水平呈上升-上升-下降的趋势,三组间两两比较,6-keto-PGF1α水平均具有显著性差异(P<0.01),MHS-60 min组水平最高;8-iso-PGF2α水平随休克时间的延长呈持续上升的趋势,三组间两两比较,8-iso-PGF2α水平均具有显著性差异(P<0.01);(2)各组TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)比值比较:①MHS各组及RHS组T/K比值显著高于SHS组(P均<0.01);②RHS组与MHS组比较,T/K比值显著升高(P<0.01);③MHS三不同时相组之间比较:T/K比值呈上升-下降-上升的趋势(三组水平均高于SHS组),三组间两两比较,T/K比值均具有显著性差异(P<0.01),MHS-120 min组T/K比值最高。结论不同程度失血性休克大鼠血清TXB2、6-keto-PGF1α、8-iso-PGF2α水平及T/K比值存在显著性差异,且随着休克的发展呈动态变化,因此监测血清TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平对了解失血性休克条件下机体的炎症反应具有重要意义。     

创伤与失血性休克50例诊疗分析

目的 探讨进一步提高创伤与失血性休克的诊疗水平。方法 回顾性总结2004年5月至2007年5月我院急诊科50例创伤失血性休克患者，对患者年龄、休克程度评分、伤后就诊时间、是否手术、输液量等因素进行分析。结果 50例创伤与失血性休克中抢救成功率为76％（38例），创伤病死率为24％（12例）。结论 创伤失血性休克的严重程度、非正确休克复苏是影响休克治疗效果的主要因素。早期合理的液体复苏，果断的急诊手术，可以有效地提高创伤性失血性休克的救治效果。     

产后失血性休克临床救治

妇产科出血性休克多为急性、中等或大量出血故起病急,进展快,病情多较严重,产后失血性休克的病人,多因妊娠高血压综合征引起或院外分娩。如延误抢救时机则可造成病人的死亡。下面谈谈我们的救治体会。1 严重产后出血的指标     

抢救失血性休克的体会

临床上各种原因引起的大出血,均会使机体有效循环血 容量减少,而引起机体全身有效循环血容量减少及组织血流 灌注减少,继而组织缺血缺氧致全身脏器功能受损而诱发失     

宫外孕失血性休克的急救及护理

宫外孕是妇产科常见的急腹症之一，若不及时诊断和积极抢救可危及生命，一般宫外孕引起的失血性休克在临床上较常见，现将抢救护理体会报告如下：     

2型糖尿病患者血清游离脂肪酸和脂蛋白(a)水平分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清游离脂肪酸(NEFA)和脂蛋白(a)(Lp(a))的水平变化及其与糖尿病的关系。方法对50例T2DM患者和50例健康体检者进行血清NEFA、TG及Lp(a)的检测并进行比较。结果 T2DM患者血清NEFA、TG及Lp(a)的水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论 T2DM患者血清NEFA及Lp(a)水平测定可作为糖尿病病情控制良好与否及监测并发症的参考指标。     

失血性休克的护理干预

休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后发生的有效循环血量锐减、微循环灌注不足、组织细胞缺血缺氧及全身主要脏器损害的危急的临床综合征。典型表现为神志淡漠、面色苍白、肢体湿冷、脉搏细速、血压下降、呼吸浅速、尿量减少和酸中毒等。休克患者常采取建立静脉留置针、锁骨下静脉穿刺留置导管或不同型号的直针静脉穿刺等方法快速输液,晶胶体液合理搭配、及时输血使失血性休克得到及时的救治,大大降低此类患者的死亡率。失血性休克属于低血容量性休克,多见于急性的、速度较快的失血。机体有效血容量急剧减少,而引起全身组织血液灌注不足,是多器官功能受到损害,导组织缺血缺氧、代谢障碍和神经功能紊乱等。其病情凶险、变化快,极易导致患者死亡。如外伤性肝、脾破裂、上消化道大出血等。必须采取科学有效的救治措施,否则生命难保。     

浅谈失血性休克与感染性休克的处理

目的:观察失血性休克和感染性休克患者的急救处理,并探讨基层乡镇卫生院对这两类休克的抢救经验、常见不足和改进措施。方法:现对笔者于2010～2012年接诊的失血性休克和感染性休克患者各30例的急救处理进行探讨分析。结果:患者病情逐渐稳定,为后续治疗争取了时间,未因急救不及时而造成患者身体的不可逆损伤。结论:有效的急救处理对于改善患者的休克症状,积极预防和减缓患者昏迷、DIC和重要脏器损伤以及为后期的原发疾病治疗争取时间等方面均具有积极意义。     

创伤性失血性休克救治研究

<正>创伤性失血性休克(traumatic hemorrhagic shock)是指创伤后血容量快速、明显丢失导致的血液动力学不稳定,氧输送减少,组织灌注降低,细胞缺氧,脏器损害,甚至死亡的状态[1]。由于损伤控制外     

游离血红蛋白对失血性休克猪肝肾功能的影响

目的观察失血性休克猪复苏输血时同时输注不同剂量游离血红蛋白(Free hemoglobin,FHb)后肝肾功能变化,了解FHb对动物机体的影响。为战伤时含高浓度FHb库存血的使用提供指导。方法于休克复苏时经静脉途径分别给予不同剂量FHb,监测48h内动物生命体征及肝肾功能变化。并计算多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发生率。结果失血性休克猪在输注FHb10mg/kg后肝肾功能与休克对照组比较有统计学差异。在输注FHb15mg/kg后肝肾功能与休克对照组比较差异显著。MODS发生率与休克对照组相比明显增加。结论失血性休克下,高浓度(>10mg/kg)的FHb对失血性休克猪肝肾功能影响显著,MODS的发生率增加。猪对于游离血红蛋白的耐受剂量在10mg/kg左右,输注低于10mg/kg剂量对于动物在失血性休克情况下是相对安全的。     

艾溴利平降低巴马小型猪脂负荷后血清三酰甘油和游离脂肪酸*

 目的：观察脂蛋白酯酶活化剂艾溴利平（ibrolipim,别名NO-1886）对高脂高蔗糖高胆固醇喂养的巴马小型猪餐后三酰甘油代谢的影响。方法：将10头巴马小型猪随机分为正常对照组和高脂高糖高胆固醇喂养组,分别用正常饲料、高脂高糖高胆固醇饲料喂养5个月,每个月末监测其空腹血糖、血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油和游离脂肪酸水平。第5个月末从2组动物中分别随机选取3头进行脂肪耐量试验,分别经胃管给予以下4种处理：生理氯化钠溶液（10 mL·kg^-1）,20％脂肪乳剂（10 mL·kg^-1）,20％脂肪乳剂+艾溴利平（0.3 g·kg^-1）,20％脂肪乳剂+相似文献   

海参磷脂型EPA对血清及肝脏脂肪酸组成的改善作用

目的 本文研究了海参磷脂型EPA(Eicosapntemacnioc acid-enriched phosphatidylcholine from sea cucumber,EPA-PC) 对非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty live disease, NAFLD)大鼠血清和肝脏脂肪酸组成的改善作用。方法 以NAFLD大鼠为模型,灌胃EPA-PC 4w,检测血清中和肝脏中脂质水平及脂肪酸组成。结果 EPA-PC显著降低模型大鼠血清和肝脏总脂中甘油三酯(Triglyceride,TG)和总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,显著升高血清高密度脂蛋白(High density lipoprotein cholesterol,HDLC)/TC水平;显著升高血清和肝脏中多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated fatty acids,PUFA)的比例,降低n6/n3PUFA比例,升高DHA比例,降低肝脏总脂和磷脂去饱和C18：1/C18：0指数的比例,改善脂肪酸组成。结论 EPA-PC可以使血清和肝脏脂质水平下降,改变血清和肝脏脂肪酸组成,使NAFLD大鼠脂质水平紊乱状态得到改进。     

内固定对股骨干骨折合并失血性休克犬凝血机能的影响

目的探讨犬股骨干骨折合并失血性休克复苏后不同内固定方法对凝血机能的影响。方法18条健康杂种犬,股动、静脉插管,右颈外静脉置入Swan-Ganz漂浮导管,放血后制成股骨干骨折合并失血性休克模型,复苏后分别采用钢板(plate,P)、不扩髓钉(Unreamed femoral nailing,UFN)和扩髓钉(Reamed femoral nailing,RFN)内固定。在手术开始前至术后8h内7个不同时间点测定静脉血内纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)水平,血浆抗凝血酶Ⅲ(antithrombin-Ⅲ,AT-Ⅲ)、血浆蛋白C(protein-C,PC)、D-二聚体(D-dimer)含量,并进行血小板计数。结果RFN组术后Fbg含量有明显降低,血小板数量减少,AT-Ⅲ和PC活性降低,D-dimer含量均有升高,8h仍未恢复至基础值;UFN和P组表现相同趋势,但变化较小,2~8h均恢复正常;三组间比较,多个时间段差异具有显著性(P<0.05)。结论犬股骨干骨折合并失血性休克复苏后早期扩髓固定,可造成凝血系统、抗凝血系统和纤溶系统激活,血浆纤维蛋白原和血小板消耗性减少,AT-Ⅲ和PC活性降低,D-二聚体含量升高,和不扩髓及钢板固定相比,扩髓固定对凝血-抗凝血系统产生更大影响。     

游离脂肪酸与骨骼肌胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗与肥胖、2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、异常血凝及纤溶等代谢综合征的发生和发展密切相关。虽然胰岛素抵抗发生机制尚不完全清楚,但大量研究表明游离脂肪酸在机体胰岛素抵抗,特别是骨骼肌胰岛素抵抗方面发挥重要作用。本文就游离脂肪酸引起骨骼肌胰岛素抵抗的作用及其机制进行综述,以期为胰岛素抵抗的改善及治疗带来新的手段。     

海参EPA-PC对非酒精性脂肪肝大鼠三酰甘油代谢的改善作用

摘要：目的 探究海参磷脂型二十碳五烯酸（EPA-PC）对非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）大鼠甘油三酯代谢的影响。方法 采用饮食中添加乳清酸的方法诱导建立NAFLD大鼠模型。雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、洛伐他汀对照组、EPA-PC高、低剂量组。饲喂3周后,检测大鼠肝脏及血清中总胆固醇（Total cholesterol,TC）及甘油三酯（Triglycerides,TG）含量;RT-PCR法检测大鼠肝脏中TG合成相关基因GPAT和DGAT,TG分解相关基因ATGL和HSL以及AMPK信号通路相关基因CAMKK和LKB1 mRNA的表达水平。结果 EPA-PC可以显著降低NAFLD大鼠血清和肝脏中TG和TC的含量,显著下调GPAT、DGAT和HSL的表达,显著上调ATGL和AMPK信号通路相关基因表达。结论 EPA-PC可以通过抑制TG合成,促进TG分解,并激活AMPK信号通路,从而改善NAFLD大鼠的TG的代谢。     

Propofol ameliorates liver dysfunction and inhibits aortic superoxide level in conscious rats with endotoxic shock

Propofol, widely used as a sedative agent, is known to exert antioxidant and anti-inflammatory effects in vitro. We studied the effects of propofol on hemodynamics and the function of several organs in conscious rats with endotoxemia. Intravenous injection of rats with endotoxin (lipopolysaccharide) caused hypotension, vascular hyporeactivity and tachycardia as well as significant lung, liver and kidney damage. Hepatocellular damage caused by lipopolysaccharide for 6 h was significantly attenuated in the lipopolysaccharide+propofol group. Aortic superoxide anion (O(2)(radical)(-)) production, but not plasma nitric oxide (NO) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) level, was also suppressed by propofol in lipopolysaccharide-injected rats. Light microscopy showed that propofol attenuated the marked infiltration of neutrophils in liver tissues from lipopolysaccharide-injected rats. Moreover, the survival rate of the lipopolysaccharide+propofol group at 16 h was significantly increased when compared with that of the lipopolysaccharide group (53% vs. 12%). These results suggest that inhibition of aortic O(2)(radical)(-) production and amelioration of liver dysfunction contribute to the beneficial effect of propofol in conscious rats with endotoxic shock.     

四逆汤对失血性休克家兔血浆内皮素（ET）的影响

目的:探讨中药四逆汤对失血性休克家兔内皮素的影响。方法:采用动物分组对照实验,测量不同状态下动物血浆内皮素(ET)的变化。结果:与休克前比较,休克组的家兔血浆ET水平各时段均明显提高(P<0.01),而治疗组仅在治疗后30min家兔血浆ET水平均明显提高(P<0.01),其他时段与休克前比较未见显著差异(P>0.05)。且休克后1h、4h、8h休克组ET水平显著高于治疗组(P<0.01)。经药物治疗的失血性休克家兔血浆ET水平明显降低。     

Toxicity of ZnO nanoparticles (NPs) to THP-1 macrophages: interactions with saturated or unsaturated free fatty acids

In a biological microenvironment, free fatty acids (FFA) as ubiquitous biological molecules might interact with nanoparticles (NPs) and consequently change the toxicological responses. However, whether the chemical structures of FFA could influence their interactions with NPs remain unknown. This study investigated the interactions between ZnO NPs and saturated or unsaturated FFA (complexed to BSA), namely stearic acid (SA, C18:0), oleic acid (OA, C18:1), and α-linolenic acid (ALA, C18:3). It was shown that BSA, SA, OA, and ALA increased the atomic force microscope (AFM) heights as well the polydispersity index (PDI) of ZnO NPs. BSA modestly protected THP-1 macrophages from ZnO NP exposure, whereas OA and ALA led to relatively less cyto-protective effects of BSA. Moreover, only co-exposure to ZnO NPs and SA significantly promoted the release of interleukin-8. BSA, SA, OA, and ALA equally changed intracellular ROS and Zn ions associated with ZnO exposure, but co-exposure to ZnO NPs and OA/ALA particularly activated the expression of endoplasmic reticulum stress-apoptosis genes. In combination, these results showed that FFA could influence the colloidal aspects and toxicological signaling pathway of ZnO NPs, which is dependent on the number of unsaturated bonds of FFA.     

Free fatty acid receptor agonists for the treatment of type 2 diabetes: drugs in preclinical to phase II clinical development

Introduction: The alarming prevalence of type 2 diabetes mellitus (T2DM) stimulated the exploitation of new antidiabetic drugs with extended durability and enhanced safety. In this regard, the free fatty acid receptor 1 (FFA1) and FFA4 have emerged as attractive targets in the last decade. FFA1 has prominent advantages in promoting insulin and incretin secretion while FFA4 shows great potential in incretin secretion, insulin sensitization and anti-inflammatory effects.

Area covered: Herein, the authors focus specifically on FFA1 and FFA4 agonists in clinical trials and preclinical development. LY2922470, P11187 and SHR0534 are currently active in clinical trials while the CNX-011-67, SAR1, DS-1558 and BMS-986118 are in preclinical phase. The information for this review is retrieved from Integrity, Scifinder, Espacenet and clinicaltrials.gov databases.

Expert opinion: Current proof-of-concept in clinical trials suggests that FFA1 agonists have a significant improvement for T2DM without the risk of hypoglycemia. However, there are still several challenging problems including the mechanism of the receptor and the efficacy and safety of the ligands.