失血性休克大鼠血清TXB_2等内源性介质水平变化及意义

目的检测失血性休克大鼠血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平探讨其与失血性休克的不同程度及不同时相的相关性。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:正常对照组(sham hemorrhage shock,SHS)10只;重度失血性休克(refractory hemorrhagic shock,RHS)组10只;中度失血性休克组(moderate hemorrhagic shock,MHS)30只,按休克后采血时间的不同又分为休克30 min组(MHS-30 min)10只、休克60 min组(MHS-60 min)10只及休克120 min组(MHS-120 min)10只。采用ELISA方法及酶法分别对各组血清TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平进行检测。结果 (1)各组TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平比较:①MHS组及RHS组TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平均显著高于SHS组(P均<0.01);②RHS组与MHS组比较,TXB2及8-iso-PGF2α水平显著升高(P<0.01),6-keto-PGF1α水平显著降低(P<0.05);③MHS三不同时相组之间比较:TXB2水平呈上升-下降-上升的趋势,三组间两两比较,TXB2水平均具有显著性差异(P<0.01),MHS-120 min组水平最高;6-keto-PGF1α水平呈上升-上升-下降的趋势,三组间两两比较,6-keto-PGF1α水平均具有显著性差异(P<0.01),MHS-60 min组水平最高;8-iso-PGF2α水平随休克时间的延长呈持续上升的趋势,三组间两两比较,8-iso-PGF2α水平均具有显著性差异(P<0.01);(2)各组TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)比值比较:①MHS各组及RHS组T/K比值显著高于SHS组(P均<0.01);②RHS组与MHS组比较,T/K比值显著升高(P<0.01);③MHS三不同时相组之间比较:T/K比值呈上升-下降-上升的趋势(三组水平均高于SHS组),三组间两两比较,T/K比值均具有显著性差异(P<0.01),MHS-120 min组T/K比值最高。结论不同程度失血性休克大鼠血清TXB2、6-keto-PGF1α、8-iso-PGF2α水平及T/K比值存在显著性差异,且随着休克的发展呈动态变化,因此监测血清TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平对了解失血性休克条件下机体的炎症反应具有重要意义。     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应的影响

目的探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只,分别为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参治疗组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量。结果失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于假手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.01)。而丹参治疗组与失血性休克组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.05)。结论复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应。     

海带多糖对高脂血症小鼠血脂和瘦素水平的影响

目的探讨海带多糖对高脂血症小鼠模型血脂和瘦素水平的影响及其可能的机制。方法雄性昆明小鼠64只,随机分为对照组、模型组和海带多糖(低、中、高剂量)治疗组。应用高脂饮食喂养4周后建立高脂血症动物模型,海带多糖(1500、3000、6000mg·kg-1)灌胃干预治疗。应用酶法及胆固醇氧化法测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,ELISA法测定血清游离脂肪酸(FFA)、瘦素(Leptin)含量。结果高脂模型组小鼠血清TG、TC、FFA、Leptin含量明显高于对照组(P<0.01)。海带多糖高、中、低剂量组小鼠血清TG、TC、Leptin含量较模型组显著降低(P<0.05),中、高剂量组血FFA含量明显低于模型组(P<0.01)。结论海带多糖可显著降低高脂血症小鼠血脂水平,改善瘦素抵抗。     

丙泊酚对失血性休克致兔心肌损伤Cx43表达的影响

目的 探讨丙泊酚对失血性休克兔心肌损伤缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔24只采用随机数字表法分为假手术(S)组、失血性休克(HS)组及丙泊酚处理(P)组.采用Wigger's改良法制作失血性休克动物模型;P组于放血前10 min注射丙泊酚5 mg/kg,并以20 mg/(kg·h)的速度持续输注至休克后120 min;S组及HS组输注等容量生理盐水.于放血前即刻(T0)、休克30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)和120 min(T4)采集动脉血.采用ELISA法测定兔血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度;采用自动血气分析仪检测动脉血乳酸水平;采用HE染色观察心肌病理损伤;采用Western blot法检测兔心肌Cx43表达.结果 T1~T4时HS组与P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于S组,且P组低于HS组(P<0.05);T1~T4时HS组和P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于T0时,且逐渐升高(P<0.05).S组心肌细胞形态正常,肌纤维排列整齐,细胞核均匀一致;HS组心肌细胞肿胀,纤维排列不规则或断裂,间质内有大量炎性细胞浸润,胞核崩解;P组心肌细胞轻度变性,少量心肌纤维断裂,细胞间隙略增宽.HS组和P组心肌Cx43含量低于S组,但P组高于HS组(P<0.05).结论 丙泊酚可减轻失血性休克心肌损伤,其机制可能与上调Cx43表达有关.     

噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

30只免随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各15只。颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90min,复制失血性休克模型。于输血输液(对照组)和给药(噻庚啶10mg/kg)后30min分别由颈动脉采取血样,测定血SOD活性和血清MDA含量。结果显示,噻庚啶明显地升高SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用,巴庚啶能够清除氧自由基,进而减轻细胞损伤和多器官功能衰竭,是其抗休克作用机理之一。     

儿茶素对营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用

目的探讨儿茶素对高脂饮食诱发的营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用。方法高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型,应用儿茶素作为干预性药物,检测大鼠体重及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-C(LDL-C)、高密度脂蛋白-C(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平的变化,探讨儿茶素对营养性肥胖和代谢综合征的干预作用。结果高脂饮食组大鼠体重增加并显著高于普通饮食组(P<0.01),经过儿茶素处理后体重略有下降,但未见明显统计学差异(P>0.05)。高脂饮食组大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-C、FBG、FINS均高于普通饮食组,而HDL-C则低于普通饮食组(P<0.01)。儿茶素处理后高脂饮食组大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-C、FBG、FINS均有所下降(P<0.05)。而儿茶素对于正常饮食大鼠血清各生化指标没有明显影响。结论儿茶素可有效防治高脂饮食引起的大鼠营养性肥胖及代谢综合征。     

二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的:研究二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法:取SD大鼠40只随机分为4组(n=10),即对照组、模型组、烟酸组及二甲双胍组。除对照组外,其余各组分别每天给予脂肪乳剂、烟酸、二甲双胍。实验开始1周后断尾取血,测定血清脂质;3周后处死大鼠,测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝匀浆TG、TC、FFA水平,并行肝脏病理学检查。结果:与模型组比较,二甲双胍组能降低大鼠血清TG、ALT、FFA、FBG、TNF-α水平及肝匀浆中TG、FFA水平和肝脂肪变性程度及炎症水平(P<0.05或P<0.01)。结论:二甲双胍对脂肪乳剂诱导的NASH模型大鼠具有防治作用。     

七氟烷对低温环境下失血性休克猪的心肌保护作用

目的探讨七氟烷对低温环境下失血性休克猪的心肌保护作用。方法巴马小型猪32头,雌雄不限,体质量20~25 kg,按随机数字表法分为4组,每组8头。分别为假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、七氟烷预处理组(Pre/Sev组)和七氟烷后处理组(Post/Sev组)。监测并记录各组平均动脉压、心率和中心体温,各组分别于休克前及休克后30、60、90、120、180和240 min共7个时间点采集血液,采用ELISA法检测血清中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量。结果与S组比较,HS组、Pre/Sev组和Post/Sev组血浆中TNF-α和IL-6含量在休克后60 min和90 min显著升高(P<0.05),其中TNF-α含量在休克120 min时达到高峰,休克180 min时显著低于120 min(P<0.05);血清中SOD含量显著降低(P<0.05)。与HS组比较,Pre/Sev组和Post/Sev组血浆中TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.05);血清中SOD含量显著升高(P<0.05)。Pre/Sev组和Post/Sev组各项比较差异无显著意义(P>0.05)。结论七氟烷对低温环境下失血性休克猪心肌具有保护作用,其主要机制与抑制炎症反应,增强机体抗氧化能力有关。     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

丙泊酚在缺血性脑损伤中的保护作用

［摘要］目的在家兔失血性休克模型基础上观察静脉麻醉药丙泊酚对缺血 再灌注损伤后脑的保护作用。方法30只家兔随机分为3组各10只，假手术组仅经股动、静脉穿刺置管，不放血；对照组为失血性休克组；丙泊酚组在失血性休克前10 min腹腔内注射丙泊酚100 mg·kg 1。结果对照组与假手术组比较，休克90 min，再灌注后0.5，2，4 h血清MDA含量明显升高（P＜0.05＝，尤以再灌注后明显（P＜0.01＝; 丙泊酚组在休克90 min时血清MDA含量明显升高（P＜0.05＝；再灌注后0.5，2，4 h血清MDA含量降低，与假手术组比较差异无显著性（P＞0.05）；对照组脑组织MDA含量明显高于其他两组（P＜0.05＝。 结论缺血 再灌注损伤后机体脂质过氧化水平升高，丙泊酚能显著抑制再灌注引起的MDA含量的增高，对缺血 再灌注后的脑损伤有明显的保护作用。     

高渗氯化钠溶液复苏失血性休克红细胞内ATP和2.3-DPG水平变化

本文观察了兔失血性休克及应用小剂量7.5％HS(4ml/kg)复苏时RBC内ATP和2,2.3—DPG水平的变化。20只成年健康家兔被随机分为正常血容量输注HS组、休克输注NS复苏组、休克输注HS复苏组三组。结果显示休克后RBC内ATP和2,3—DPG水平显著下降,应用小剂量HS复苏后两项指标均有所回升,在输注后120分钟有显著增高。由于RBC内ATP和2,3—DPG水平是反映RBC能量代谢的主要指标,而RBC代谢状态又可通过影响RBC诸多功能影响组织的氧代谢和休克的转归。因此,笔者认为应用小剂量HS复苏失血性休克的同时RBC能量代谢状态也发生明显改善,这可能是促进HS有效复苏休克的重要因素。     

大蒜素对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的：观察大蒜素对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护作用,并初步探讨相关机制。方法：SD大鼠50只,随机平均分成5组,每组10只：正常组、模型组、大蒜素高、中、低剂量组（30、20、10 mg/kg）。实验12周后观察各组大鼠肝功能酶学、血浆内毒素的含量、肝组织中血清丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织谷胱甘肽（GSH）含量、脂质代谢、血清游离脂肪酸（FFA）等水平,以及病理组织学的特点。结果：大蒜素高、中、低剂量组大鼠血脂和血浆内毒素水平与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,各用药组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,组织学观察表明高、中剂量大蒜素均能明显减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论：大蒜素对大鼠NAFLD具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化反应和降低血浆内毒素水平有关。     

盐酸戊乙奎醚对急性失血性休克患者围术期血乳酸盐水平及氧代谢的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对急性失血性休克患者围术期血乳酸盐水平和氧代谢的影响,探讨其对失血性休克患者的治疗作用。方法将96例急性失血性休克行剖腹探查术患者采用McLeod改良的Wichmann-Hill伪随机数发生器生成的随机序列分成2组,各48例。治疗组在手术开始时静脉注射盐酸戊乙奎醚0．05mg／kg,对照组静脉注射等量容积的0．9％NaCl溶液。分别记录输注前、注药后30、60、120min4个时点的动脉血乳酸盐浓度（BL）及氧代谢指标。同时监测平均动脉压、中心静脉压、心输出量、心率及排尿量的变化。结果2组患者注药后30、60min的中心静脉压、平均动脉压与输注前比较有所回升,且治疗组较对照组回升明显,差异有统计学意义（均P〈0．05）;心率在注药后30、60min与输注前比较下降,且治疗组较对照组下降明显,差异有统计学意义（均P〈0．05）;尿量在注药后60、120min与输注前比较增多（P〈0．05）,且治疗组较对照组增多更明显（P〈0．05）。2组患者在注药后氧输送量、氧耗量与输注前比较均上升,且治疗组高于对照组（P〈0．05）;治疗组心输出量在注药后60、120min时点上升（P〈0．05）,对照组注药后120min时点上升;BL浓度进行性下降（P〈0．05）;治疗组氧摄取率在注药后30、60min时点下降（P〈0．05）,对照组氧摄取率各时点与输注前比较无明显变化。结论围术期盐酸戊乙奎醚用于抢救急性失血性休克患者可有效地改善氧供及氧利用率,减轻乳酸酸中毒,恢复正常的组织代谢。     

热休克预处理对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨热休克预处理对对乙酰氨基酚(AAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法40℃分别热休克(HS)处理小鼠10min(HS10组)、20min(HS20组)和30min(HS30组),室温恢复8h后,小鼠ip给予AAP 550mg·kg-1诱导急性肝损伤,分别于AAP后0,6,24,42和72h进行相关指标检测。赖氏法检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,HE染色进行病理学分析,免疫组化法检测给予AAP后0 h,小鼠肝热休克蛋白70(HSP70),细胞色素P4501A2(CYP1A2)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,Western印迹法检测给予AAP后0,6,24,42和72h时小鼠PCNA的表达。结果与AAP对照组相比,HS20组小鼠血清中AST和ALT酶活水平显著降低(P<0.05),而HS10组和HS30组小鼠无显著差异。与AAP对照组相比,HS20显著降低了AAP诱导的小鼠肝损伤程度(P<0.05),而HS10和HS30未显著降低肝损伤的程度。HS20显著诱导了小鼠肝HSP70(P<0.01),CYP1A2(P<0.01)和PCNA(P<0.05)的表达,而HS10和HS30显著诱导了小鼠肝HSP70和CYP1A2(P<0.05)的表达,但未明显诱导PCNA的表达。与HS10和HS30相比,HS20更加显著地诱导了HSP70和CYP1A2的表达(P<0.05)。HS20组小鼠在注射AAP后0,6,24,42和72h,小鼠肝PCNA的表达均显著高于AAP对照组(P<0.05)、HS10和HS30组(P<0.05)。结论 40℃热休克预处理20min可以有效降低AAP诱导的小鼠急性肝损伤程度,加速肝损伤后的修复。     

早期肠内营养对休克后患者炎性反应的疗效研究

目的 研究早期肠内营养(EN)对休克患者内毒素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用及全身炎性反应综合征(SIRS)的影响.方法 休克67例随机分为早期EN组和肠外营养(TPN)组,检测两组患者肠内营养治疗前、治疗后1、3、5 d血浆中内毒素与TNF-α水平;统计两组SIRS的持续时间与多器官功能障碍(MODS)的发生...     

Nitric oxide synthases are involved in the modulation of cardiovascular adaptation in hemorrhaged rats

AIM: Nitric oxide has been implicated in the cardiovascular adaptation to hemorrhagic shock. Our aim was to study the potential role of nitric oxide synthases (NOS) in the cardiovascular response in hemorrhagic hypotension produced experimentally in anesthetized rats. METHODS: Groups of animals (n = 14, per group): (a) normotensive; (b) hypovolemic (20% blood loss); (c) normotensive and pretreatment with N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME); (d) hypovolemic and pretreatment with L-NAME. RESULTS: L-NAME restored the hypotension induced by hemorrhage. Blood loss decreased heart rate in the first stage increasing at 60 and 120 min. L-NAME blunted this effect. Right atria and left ventricle histochemical NOS activities increased at 60 and 120 min (atria 8% and 24%, respectively; ventricle 21% and 45%, respectively). This activity increased 17% in smooth muscle at 120 min. Heart endothelial NOS protein levels increased in heart at 60 min being attenuated at 120 min. Inducible NOS protein levels raised significantly in right atria, left ventricle and aorta at 120 min. CONCLUSION: Hemorrhagic shock induced a time-dependent and specific NOS activation modulating cardiovascular function. The inhibition of nitric oxide system appears to prevent the acceleration of heart rate during late phases after acute hypovolemic state induced by blood loss.     

四逆汤对失血性休克家兔血浆内皮素（ET）的影响

目的:探讨中药四逆汤对失血性休克家兔内皮素的影响。方法:采用动物分组对照实验,测量不同状态下动物血浆内皮素(ET)的变化。结果:与休克前比较,休克组的家兔血浆ET水平各时段均明显提高(P<0.01),而治疗组仅在治疗后30min家兔血浆ET水平均明显提高(P<0.01),其他时段与休克前比较未见显著差异(P>0.05)。且休克后1h、4h、8h休克组ET水平显著高于治疗组(P<0.01)。经药物治疗的失血性休克家兔血浆ET水平明显降低。