消风散对Ⅳ型超敏反应中IL-4、IFN-γ及sIL-2R的影响

目的研究消风散对2、4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠Ⅳ型超敏反应的影响。方法建立小鼠Ⅳ型变应性接触性皮炎(ACD)模型,观察消风散对小鼠耳肿胀、外周血白细胞数的影响,采用ELISA法检测小鼠血清中的白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)及可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的含量。结果消风散可改善DNCB引起的小鼠耳部肿胀,明显降低末梢血中白细胞总数,抑制IFN-γ及sIL-2R水平,提高IL-4含量。结论消风散能抑制Ⅳ型超敏反应,作用机制与抑制白细胞总数、调节细胞因子及受体有关。     

红树莓原液对免疫抑制小鼠脏器指数及血清IFN-γ、IL-4水平的影响

[目的]观察红树莓原液对免疫抑制小鼠的免疫调节作用,探讨红树莓原液提高机体免疫功能的作用机制。[方法]测定红树莓原液对免疫抑制小鼠脾脏、胸腺指数的影响。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测免疫抑制小鼠血清γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)水平及计算IFN-γ/IL-4比值。[结果]红树莓原液对免疫抑制小鼠脾脏和胸腺指数下降有明显抑制作用,可显著提高小鼠血清IFN-γ、IL-4水平,降低IFN-γ/IL-4比值。[结论]红树莓原液对免疫抑制小鼠具有免疫增强作用。     

六味消风颗粒药效学实验研究及机制探讨

目的:观察六味消风颗粒治疗变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)的疗效及其探讨其免疫学作用机制。方法:用二硝基氯苯(DNCB)建立小鼠慢性ACD模型,观察六味消风颗粒对小鼠耳肿胀、耳厚度差的影响;采用ELISA法检测慢性ACD小鼠血清中的γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)的含量;采用透射电镜检测六味消风颗粒对慢性ACD小鼠耳组织棘细胞形态及细胞结构的影响。结果:六味消风颗粒可明显改善DNCB引起的慢性ACD模型小鼠的耳部肿胀,抑制慢性ACD模型小鼠血清中IFN-γ水平,提高IL-4含量,并可以减轻慢性ACD模型小鼠棘细胞形态学变化程度。结论:六味消风颗粒对小鼠慢性变应性接触性皮炎有一定的治疗作用,其药理学机制与其抗炎、调节细胞因子介导的免疫功能有关。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组(P<0.01),IL-4含量低于空白对照组(P<0.01);与模型组比较:IFN-γ含量各干预组均显著降低(P<0.01),消敏合剂组明显高于氯雷他定组(P<0.01),消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异(P>0.05);与模型组比较:IL-4含量各干预组均显著升高(P<0.01),消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组(P<0.01)。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性(P>0.05)。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组（空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组）。使用2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠变应性接触性皮炎（ACD）模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组（P〈0.01）,IL-4含量低于空白对照组（P〈0.01）;与模型组比较：IFN-γ含量各干预组均显著降低（P〈0.01）,消敏合剂组明显高于氯雷他定组（P〈0.01）,消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异（P〉0.05）;与模型组比较：IL-4含量各干预组均显著升高（P〈0.01）,消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组（P〈0.01）。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性（P〉0.05）。     

消风散对Ⅳ型超敏反应中工L-4、IFN—γ及sIL-2R的影响

目的研究消风散对2、4-二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠Ⅳ型超敏反应的影响。方法建立小鼠Ⅳ型变应性接触性皮炎（ACD）模型，观察消风散对小鼠耳肿胀、外周血白细胞数的影响，采用ELISA法检测小鼠血清中的白细胞介素-4（IL-4）、γ-干扰素（IFN—Y）及可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）的含量。结果消风散可改善DNCB引起的小鼠耳部肿胀，明显降低末梢血中白细胞总数，抑制IFN-γ及sIL-2R水平，提高IL-4含量。结论消风散能抑制Ⅳ型超敏反应，作用机制与抑制白细胞总数、调节细胞因子及受体有关。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IL-8、Eotaxin含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织血清含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IL-8、Eotaxin水平。[结果]血清IL-8、Eotaxin含量各干预组均明显高于空白对照组(P<0.01);消敏合剂组、氯雷他定组均显著低于模型组(P<0.01),高于空白对照组(P<0.01)。IL-8消敏合计组与氯雷他定组屋明显差异(P>0.05)。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。     

玉屏风散不同提取物抑制迟发型超敏反应的特点

目的:应用代表迟发型超敏反应的小鼠变应性接触性皮炎模型及体外脾细胞IFN-γ、IL-4的分泌,考察玉屏风散醇提液和乙酸乙酯萃取物抑制迟发型超敏反应的不同特点。方法:用二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎,考察玉屏风散提取物诱导相和效应相分别给药的干预作用;用ELISA法检测ConA刺激的脾细胞IFN-γ、IL-4的分泌水平。结果:玉屏风散醇提液在诱导相和效应相给药均能减轻小鼠耳肿胀度,改善耳组织病理学改变,体外显著抑制ConA诱导的脾细胞IFN-γ、IL-4的分泌;乙酸乙酯萃取物效应相给药显著减轻小鼠耳肿胀度,改善耳组织病理变化,在诱导相则影响不明显,显著抑制ConA诱导的IFN-γ分泌,一定程度促进IL-4分泌。结论:玉屏风散醇提液和乙酸乙酯萃取物抑制迟发型超敏反应具有不同的特点,且与对T细胞的不同影响有关。     

皮炎康颗粒对小鼠慢性变应性接触性皮炎的实验研究

目的：探讨皮炎康颗粒对小鼠慢性变应性接触性皮炎耳肿胀度、胸腺指数、脾指数的影响。方法：采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）建立小鼠慢性变应性接触性皮炎（Allergic Contact Dermatitis,ACD）模型,设定皮炎康颗粒高（4倍等效量）、中（2倍等效量）、低（等效量）3个剂量组和氯雷他定片高剂量（4倍量）组、空白组、模型组。观察皮炎康颗粒对慢性ACD小鼠左、右耳重量差、耳厚度差,胸腺指数、脾指数的影响。结果：模型组与空白组相比耳重量差、耳厚度差均明显增加,与空白组相比,有统计学意义（P〈0.01）。皮炎康颗粒各剂量组和氯雷他定片组均能减轻小鼠耳重量差、耳厚度差,与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;模型组与空白组相比胸腺指数、脾指数均明显增加,与空白组相比,有统计学意义（P〈0.01）。皮炎康各剂量组和氯雷他定片组均能降低小鼠胸腺指数、脾指数,与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：皮炎康颗粒可明显改善DNCB引起的慢性变应性接触性皮炎模型小鼠的耳部肿胀,具有一定的抗炎作用,并能降低胸腺指数及脾指数。     

凉血止痒合剂对变应性接触性皮炎小鼠IL-10和IFN-γ表达的影响

目的研究凉血止痒合剂对变应性接触性皮炎小鼠IL-10和IFN-γ表达的影响。方法通过凉血止痒合剂对采用2,4-二硝基氟苯(Dinitrofluobenzene简称DNFB)造成变应性接触性皮炎(Allergic contact dermatitis简称ACD)小鼠耳廓肿胀模型的影响,观察其对变应性接触性皮炎小鼠炎症细胞的抑制及对IL-10和IFN-γ表达的影响。结果与模型组比较,凉血止痒合剂组能显著抑制炎症细胞浸润和提高小鼠血清IL-10水平,差异具有统计学意义(P0.05);但是对IFN-γ的产生无明显的影响(P0.05)。结论凉血止痒合剂对小鼠变态性接触性皮炎有效,促进抗炎因子IL-10的产生和表达可能是其治疗机制之一。     

养血消风饮对小鼠接触性皮炎的作用及超微结构影响的实验研究

目的：利用小鼠耳廓及背部变应性接触性皮炎模型进行自拟方养血消风饮的药效学研究,为更好地临床应用及药物开发奠定基础。方法：动物分为空白组、模型组、中药治疗组、西药对照组,用二硝基氯苯（DNCB）同时建立小鼠耳廓及背部变应性接触性皮炎模型,对比观察用药治疗前后动物模型耳肿胀度、脏器指数及超微结构的变化。结果：中药养血消风饮可以减轻动物模型的耳肿胀度,降低动物模型的胸腺指数、脾指数,并能够减轻DNCB对动物皮肤超微结构的破坏程度。结论：养血消风饮对小鼠接触性皮炎的发生有抑制作用。     

“肤敏”膏抑制小鼠变应性接触性皮炎机制的研究

目的:研究"肤敏"膏滋剂对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其作用机理。方法:以DNFB和FITC分别建立小鼠ACD模型,采用ELISA法检测ACD小鼠产生干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素4和6(IL-4、IL-6)的水平及"肤敏"膏对4种细胞因子的作用。结果:口服不同剂量"肤敏"膏对4种细胞因子均有显著或不同程度的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:"肤敏"膏对小鼠ACD疗效可能通过抑制Th1/Th2细胞因子而发挥作用。     

加味止嗽散对过敏性哮喘小鼠抗氧化和免疫调节的作用

目的研究加味止嗽散有效部位群(MZC)的抗氧化和免疫调节作用。方法采用卵蛋白(OA)和氢氧化铝[Al(OH)3]混合液制作过敏性哮喘小鼠模型,观察MZC对动物血清和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响;并取其脾细胞进行体外培养,以ELISA法测定培养上清液中白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)的含量。取正常小鼠,分别给予MZC和地塞米松,称免疫器官重量,计算小鼠脾体指数和胸腺指数。结果哮喘模型组小鼠体内的SOD和IFN-γ的含量明显低于正常对照组(P<0.01),MDA和IL-4的含量明显高于正常对照组(P<0.01),MZC治疗组剂量依赖性地升高小鼠血清和肺组织中SOD和IFN-γ的含量(P<0.05或P<0.01),降低小鼠血清和肺组织中MDA和IL-4的含量(P<0.05或P<0.01)。与正常组小鼠比较,MZC组小鼠脾体指数和胸腺指数略有增加但无明显差异。结论MZC平喘作用可能与其清除体内氧自由基和调节机体免疫功能的作用有关。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IL-8、Eotaxin含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织血清含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只／组（空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组）。使用2,4．二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠变应性接触性皮炎（AcD）模型。造模前1d开始灌胃干预,0．4mL／次,1次,d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止瘁颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IL-8、Eotaxin水平。[结果】血清IL-8、Eotaxin含量各干预组均明显高于空白对照组（P〈0．01）;消敏合剂组、氯雷他定组均显著低于模型组（JP〈0．01）,高于空白对照组（P〈0．01）。IL-8消敏合计组与氯雷他定组屋明显差异（P〉0．05）。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。     

疏风饮抗Ⅰ型超敏反应实验研究

目的 研究疏风饮抗Ⅰ型超敏反应的作用机制.方法 应用卵白蛋白造成Ⅰ型超敏反应动物模型,采用ELISA法测定疏风饮对大鼠血清中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)及免疫球蛋白E(IgE)含量的影响.结果 疏风饮可增加模型大鼠血清IFN-γ含量(P＜0.05),降低模型大鼠血清IL-4、IgE含量(P＜0.01).疏风饮组和扑尔敏组比较无显著差异(P＞0.05);疏风饮组IFN-γ/IL-4高于模型组,有显著差异(P＜0.05),而和扑尔敏组比较无显著差异(P＞0.05).结论 疏风饮防治皮肤Ⅰ型超敏反应性疾病(急性荨麻疹)的作用机制可能与其通过对某些细胞因子的调节,对机体内Th1/Th2平衡产生影响有关.     

常用清热类中药抗Ⅳ型超敏反应的实验研究

目的:研究常用治疗急性湿疹的清热类中药(生地、黄芩、丹皮、赤芍、白鲜皮、苦参)对小鼠超敏反应的影响,探讨中药的作用机制。方法:使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立小鼠变应性接触性皮炎(ACD)动物模型,各单味中药灌胃,观察小鼠耳的厚度、重量、外周血的白细胞数,采用ELISA法检测各组小鼠血清中的白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)及可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的含量。结果:生地、黄芩、丹皮、赤芍、白鲜皮、苦参这6味中药在一定程度上均可改善DNCB引起的小鼠耳部肿胀,以黄芩、赤芍、苦参的作用最明显。除苦参外均可明显降低末梢血中白细胞总数的作用。生地、黄芩、丹皮、赤芍、白鲜皮、苦参均显著提高下降的IFN-γ、sIL-2R的水平。生地、丹皮、赤芍、白鲜皮可使IL-4水平降低,黄芩、苦参不能使IL-4水平降低。结论:治疗急性湿疹的清热类中药有抗Ⅳ型超敏反应的作用,作用机理与抑制白细胞总数、调节细胞因子及受体有关。     

固本止咳中药对COPD模型小鼠脾、胸腺指数及Th1/Th2失衡的影响

目的:观察固本止咳中药对COPD模型小鼠脾、胸腺指数及Th1/Th2失衡的影响,探讨其治疗COPD的作用机制。方法:采用鼻腔滴入LPS加熏香烟的方法建立COPD小鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、固本止咳中药组;运用HE染色对形态学进行观察,评价COPD小鼠模型;采用双抗体夹心ELISA方法检测小鼠血清中IFN-γ与IL-4分泌水平。结果:COPD小鼠模型形态学结果符合COPD临床病理形态学改变;模型对照组胸腺指数和脾脏指数显著低于空白对照组(P<0.05),与模型对照组比较,固本止咳中药组小鼠的胸腺指数和脾脏指数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组小鼠血清中IFN-γ升高(P<0.05),IL-4降低(P<0.05),与模型对照组比较,固本止咳中药组小鼠血清中IFN-γ明显降低,IL-4升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:固本止咳中药能纠正COPD模型小鼠Th1/Th2失衡,改善模型小鼠的免疫功能。     

升麻素通过调节2型细胞因子抑制过敏性炎症

目的:建立异硫氰酸荧光素(FITC)诱导的Th2型变应性接触性皮炎(Allergic contact dermatitis,ACD)模型,观察升麻素是否具有抑制过敏性炎症的作用并探讨初步的作用机制。方法:BALB/c小鼠在d1、d2天用FITC溶液腹部致敏皮肤2次,同时给药至d5天(诱导相),d6天用FITC溶液攻击小鼠右耳,24h后测定小鼠耳肿胀程度及小鼠两耳重量,取耳组织做耳病理学检查,同时部分耳组织制备匀浆,用ELISA方法检测IL-4、IL-9、IL-13及IFN-γ的水平。结果:升麻素25 mg/kg、50 mg/kg诱导相给药能显著抑制小鼠耳肿胀;耳组织病理学显示,给予升麻素组小鼠局部组织液的渗出、充血、淋巴细胞浸润等炎症状态明显减轻;同时能显著降低小鼠耳组织匀浆中2型细胞因子IL-4、IL-9、IL-13水平,而对IFN-γ水平未见明显影响。结论:升麻素诱导相给药对FITC诱导的小鼠Th2型变应性接触性皮炎有抑制作用,其作用机制可能与调节2型细胞因子有关。     

人参炔醇抑制实验性迟发型超敏反应

目的:考察人参炔醇(PAN)对实验性迟发型超敏反应的影响及可能作用途径。方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)造成小鼠变态反应性接触性皮炎(ACD)模型,考察PAN诱导相给药对耳廓肿胀的影响,并进行病理组织学检查;MTT法检测PAN对ConA诱导的T淋巴细胞增殖的影响。ELISA方法检测ConA刺激的脾细胞培养上清IFN-γ水平。结果:PAN10 mg.kg-1诱导相给药可明显抑制小鼠耳肿胀;病理组织学结果显示PAN可减轻模型小鼠局部水肿及血管扩张,减少淋巴细胞浸润;PAN对ConA诱导的T细胞增殖有明显的抑制作用,而对静息状态的脾细胞未观察到显著影响;PAN10μmol.L-1起明显抑制体外ConA刺激脾细胞的IFN-γ分泌,且作用在早期(6 h)即已呈现。结论:PAN对实验性迟发型超敏反应有显著的抑制作用,该作用可能与抑制T细胞增殖和IFN-γ的分泌有关。     

疏风饮抗I型超敏反应实验研究

目的研究疏风饮抗I型超敏反应的作用机制。方法应用卵白蛋白造成I型超敏反应动物模型，采用ELISA法测定疏风饮对大鼠血清中白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）及免疫球蛋白E（IgE）含量的影响。结果疏风饮可增加模型大鼠血清IFN-γ含量（P〈0．05），降低模型大鼠血清IL-4、IgE含量（P〈0．01）。疏风饮组和扑尔敏组比较无显著差异（P〉0．05）；疏风饮组IFN-γ／IL-4高于模型组，有显著差异（P〈0．05），而和扑尔敏组比较无显著差异（P〉0．05）。结论疏风饮防治皮肤I型超敏反应性疾病（急性荨麻疹）的作用机制可能与其通过对某些细胞因子的调节，对机体内Th1／Th2平衡产生影响有关。