松茸多糖对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响

目的通过建立D-半乳糖致衰老小鼠模型,研究松茸多糖的抗衰老作用。方法实验小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、Vit E(50 mg.kg-1)阳性对照组、松茸多糖低(10 mg.kg-1)、高(20 mg.kg-1)剂量组。在给药6周后,用小鼠跳台试验和Morris水迷宫实验测试小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺及脾脏指数;检测小鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,松茸多糖低、高剂量组可明显提高衰老小鼠的学习和记忆能力,降低衰老小鼠的脑、胸腺及脾指数,还可不同程度提高衰老小鼠血清和脑组织SOD和GSH-Px活性,抑制MDA水平升高。结论松茸多糖可能通过提高机体免疫和抗氧化能力而发挥抗衰老作用。     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

类叶升麻苷对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 研究类叶升麻苷对D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力和氧化作用的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组和类叶升麻苷高、中、低剂量组.空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖(150 mg·kg-1·d-1)造模,连续90 d.从第71天开始石杉碱甲组和类叶升麻苷低、中、高剂量组分别灌胃给药,连续20 d.采用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,然后检测血清和脑组织内的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,给予类叶升麻苷和石杉碱甲后可以改善小鼠的学习记忆能力,其潜伏期和游泳距离均明显缩短(P＜0.05).与空白对照组相比,模型组小鼠血清和脑组织内SOD、GSH-Px活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01).与模型组相比,类叶升麻苷组在给药后均能明显提高小鼠血清和脑组织内SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清和脑组织内MDA含量(P＜0.01).小鼠学习记忆能力与血清和脑组织内SOD、GSH-Px活性以及MDA含量相关(P＜0.01).结论 类叶升麻苷能够改善小鼠学习记忆功能,提高血清和脑组织内抗氧化酶活性,降低MDA含量.     

当归多糖与黄芪多糖配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的：研究当归多糖与黄芪多糖配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法采用60Coγ射线对小鼠进行全身照射复制辐射损伤模型。以小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间、小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清丙二醛（ MDA）含量为指标,观察当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。结果在当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍的药物保护组中,小鼠30 d平均存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,MDA含量降低。结论当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍对辐射损伤模型小鼠均有一定的保护作用,其中以当归多糖∶黄芪多糖（3∶1）配伍的效果最佳。     

五麦党黄口服液对辐射损伤小鼠防护作用的初步研究

目的研究抗辐射复方中药五麦党黄口服液(WMDH)的辐射防护作用。方法将小鼠分为5组,即正常对照组、模型组、3个给药剂量组,连续给药14 d,末次给药后3 h采用60Coγ射线一次性全身照射(7.5 Gy),于照射后记录各给药组存活时间及30 d存活率;另分组及给药剂量同前,连续给药14 d,采用60Coγ射线一次性全身照射(3.0 Gy),测定各给药组动物外周血白细胞数、胸腺、脾脏指数。结果WMDH口服液可显著延长受照射小鼠的存活时间,升高外周血白细胞数、胸腺指数、脾脏指数。结论WMDH口服液对试验小鼠核辐射损伤具有明显的保护作用,值得进一步研究和开发。     

黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法:100只雌性ICR小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、黄芪多糖对照(80 mg/kg)组、黄芪甲苷对照(80 mg/kg)组、模型(等容生理盐水)组、黄芪多糖(80 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组与联合用药①、②、③、④(黄芪多糖80、40、20、80 mg/kg+黄芪甲苷20、40、80、80 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续14 d。末次给药后小鼠接受60Coγ射线(剂量:5 cy)一次性全身辐射以复制辐射损伤模型。测定小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间;肝脏HE染色光镜下观察小鼠肝组织形态学;测定小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠30 d存活率降低,死亡小鼠平均存活时间缩短;小鼠肝细胞广泛肿胀,出现大滴性脂肪变、气球样变,肝脏细胞点状坏死严重,炎性因子大面积浸润组织;外周白细胞计数减少;骨髓细胞DNA含量减少;血清SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,联合用药①、②、③、④组小鼠30 d存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,小鼠肝细胞形态学明显改善;联合用药①、②、③组小鼠血清中SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪多糖与黄芪甲苷配伍是通过多靶点发挥作用,其中黄芪多糖与黄芪甲苷质量比为4∶1时配伍效果最佳。     

抗辐射复方中药对辐射损伤小鼠的防护作用研究

目的 对抗辐射复方中药(RFT)的辐射防护作用进行初步研究.方法 将小鼠分为5个组,分别为正常对照组、模型组、3个给药剂量组,连续给药21d,末次给药后3h采用(60)Coγ射线一次性全身照射(7.5Gy),于照射后记录各给药组存活时间、30d存活率;另,分组及给药剂量同前,连续给药14d,(60)C0γ射线一次性全身...     

锌对γ射线致小鼠骨髓造血细胞损伤的影响

目的 探讨锌对γ射线诱导的体外培养小鼠骨髓细胞辐射损伤的影响及可能机制，为进一步开发和利用锌体的辐射损伤的防护物质提供依据。方法 分离小鼠骨髓细胞并悬浮于RPMI 1640培养基中，分别将锌按20、200、400、800μmol／L终浓度加入细胞培养液中，5Gy^60Coγ射线照射骨髓细胞后置于37℃，5％CO2细胞培养箱中培养，16h后终止培养，分别测定有核细胞数、细胞DNA含量、细胞培养液及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和细胞培养液活性氧(ROS)含量。结果5Gy^60Coγ射线照射体外培养的小鼠骨髓细胞后，骨髓有核细胞数、DNA含量均明显下降；细胞培养液和细胞内SOD活力均明显下降，而MDA含量显著增加，培养液ROS含量明显升高。照射前在培养液中加入一定浓度的锌，DNA含量升高，有核细胞数增加；培养液ROS含量下降、细胞内SOD活力升高、MDA含量下降，并在200—800μmol／L的剂量范围内，存在剂量-反应关系。结论 锌在一定剂量范围内对经。Coγ射线照射的体外培养，小鼠骨髓细胞的辐射损伤具有较好的防护作用，其作用机制可能与锌的抗脂质过氧化作用有关。     

黑木耳多糖和松多酚协同对辐射小鼠氧化损伤的修复作用

目的 研究黑木耳多糖（AAP）和松多酚（PKP）联合使用对⁶⁰Coγ辐射诱导小鼠氧化损伤的修复作用。方法 昆明小鼠除对照组外⁶⁰Coγ射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为4.0 Gy,吸收剂量率为1.0 Gy/min。辐射24 h后分别设AAP组、PKP组、AAP与PKP协同（AP）组及茶多酚（TP）组,分别ig 75、25、37.5+12.5、25 mg/kg（以多糖或多酚水平计）相应药物,对照组和模型组ig等体积生理盐水。连续喂养30 d后空腹24 h处死,测定小鼠的血清、脾脏、肝脏、心脏中维生素C（VC）、谷胱甘肽（GSH）、辅酶Q10（CoQ10）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;取小鼠无菌脾细胞进行彗星电泳,荧光显微镜成像系统采集图像。结果 辐射后给药PKP、AAP、AP和TP均可一定程度上升高VC、GSH、CoQ10水平,升高SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,减小脾细胞彗星尾长度,其中AP组辐射后修复效果较好。结论 与AAP、PKP、TP组比较,AP不仅可以促进体质量的恢复,还能有效地清除体内自由基,降低自由基对体内DNA造成的损伤,显著提高⁶⁰Coγ辐射诱导氧化损伤的修复能力。     

怡心健脑颗粒对D-半乳糖合β-AP25-35诱导AD小鼠的药效研究

目的 观察怡心健脑颗粒对老年痴呆症(AD)小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 运用D-半乳糖合β-AP_25-35诱导小鼠AD模型,水迷宫法观察怡心健脑颗粒对AD小鼠学习记忆成绩的影响,并测定小鼠血清、肝脏与脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果 与对照组比较,模型组AD小鼠的学习记忆成绩明显下降,其血清、肝脏及脑组织中MDA含量明显升高,SOD、GSH、GSH-Px含量明显下降;与模型组比较给药组AD小鼠的学习记忆成绩明显提高,血清、肝脏及脑组织中SOD、GSH、GSH-Px含量明显升高,MDA含量降低。结论 怡心健脑颗粒对D-半乳糖合β-AP_25-35诱导的AD小鼠具有健脑益智药理作用,并能提高其抗氧化能力。