老年原发性干燥综合征患者干扰素-γ、Fas、FasL检测的意义

目的探析干扰素(INF)-γ、Fas、Fas L在原发性干燥综合征(p SS)老年患者中的检测意义。方法确诊的尚未接受治疗的40例初诊p SS患者为PSS组,同期接受口外伤手术的22例女性健康者作为对照组。采用SP法检测INF-γ、Fas、Fas L的表达水平。比较两组唇腺腺泡、唇腺导管的上皮细胞中INF-γ、Fas、Fas L的阳性表达率,并对INF-γ、Fas、Fas L行两两相关性分析。结果 p SS组唇腺腺泡、唇腺导管上皮细胞中INF-γ、Fas、Fas L的阳性表达率均明显比对照组高(P均0.01)。唇腺腺泡的上皮细胞中,INF-γ与Fas呈正相关(r=0.83,P0.01);INF-γ与Fas L呈正相关(r=0.46,P0.05);Fas与Fas L呈正相关(r=0.62,P0.01)。结论 INF-γ、Fas、Fas L很可能在p SS的整个发生发展过程中扮演了重要的角色,并在唇腺组织中异常表达。     

类风湿关节炎CD4+T细胞白细胞介素-9白细胞介素-17干扰素-γ的表达及意义

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血CD4+T细胞胞内白细胞介素(IL)-9、IL-17、干扰素-y的表达及意义.方法 取RA患者活动期25例、稳定期25例和健康人20名外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选获得CD4+T细胞,通过流式细胞术(FCM)检测CD4+T细胞内IL-9、IL-17、干扰素-γ水平;应用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-9、IL-17、孤核受体(RORγt)、干扰素-γ mRNA水平.采用方差分析法进行组间比较,采用Pearson相关分析法进行相关性分析.结果 免疫磁珠阴选CD4+T细胞纯度达90％以上.RA患者病情活动组IL-9、IL-17、干扰素-γ的水平显著高于病情稳定组,分别为(1.62±0.23)％与(1.15±0.24)％(P＜0.01)、(1.47±0.20)％与(1.04±0.26)％(P＜0.01)、(8.1±0.6)％与(6.9±1.0)％(P＜0.01);RA组显著高于健康对照组(P＜0.01);RA病情活动组IL-9、IL-17、RORγt、干扰素-γmRNA水平高于病情稳定组,分别为(3.0±0.6)与(1.8±0.4)(P＜0.01)、(4.2±0.9)与(2.3±0.7)(P＜0.01)、(4.1±0.7)与(2.9±0.3)(P＜0.01)、(4.0±0.8)与(2.3±0.6)(P＜0.01),RA组IL-17、RORγt、干扰素-γ mRNA表达又显著高于健康对照组(P＜0.01);RA患者胞内IL-9水平与胞内IL-17(r=0.632,P=0.001)、干扰素-γ(r=0.515,P=0.008)、DAS28 (r=-0.519,P=-0.009)、外周血ESR水平(r=-0.857,P=0.038)呈正相关,而与C反应蛋白水平(r=0.38,P=0.61)无明显相关性.结论 RA患者体内IL-9、IL-17和干扰素-γ表达增高,可能参与RA炎症.     

白细胞介素-17在原发性干燥综合征患者唇腺组织和外周血的表达

目的 探讨白细胞介素(IL)-17在原发性干燥综合征(pSS)患者唇腺组织及外周血及唾液中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学的方法对30例DSS患者及5名对照组的唇腺石蜡组织的连续切片进行IL-17、CD45RO和CD20染色.用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测30例pSS患者和20名健康对照组外周血及唾液中IL-17水平.结果 pSS患者唇腺组织均有IL-17阳性细胞表达;而对照组无表达.在pSS患者唇腺组织少量淋巴细胞浸润组,IL-17阳性细胞数(15±5)个低于多量淋巴细胞浸润组(21±8)个(P＜0.05);但在少量淋巴细胞浸润的pSS组,IL-17阳性的淋巴细胞占总淋巴细胞的比率(14±5)%,高于多量淋巴细胞浸润组(10±4)%(P＜0.05).在大量淋巴细胞聚集的部位,IL-17主要表达在腺体外周的淋巴细胞上.呈胞质表达.相关性分析显示:IL-17阳性细胞数与红细胞沉降率(ESR)呈显著正相关(r=0.557,P＜0.05).血清中IL-17的浓度在多量淋巴细胞浸润组(7.8±0.6)pg/ml与少量淋巴细胞浸润组(7.6±1.0)pg/ml及健康对照组(7.4±1.0)pg/ml相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-17在pSS患者中可能参与局部的炎症损伤过程.     

B细胞激活因子和增殖诱导配体与原发性干燥综合征发病机制的研究

目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者B细胞激活因子(BAFF)和增殖诱导配体(APRIL)的表达情况及其与发病机制的关系.方法 分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫组织化学方法检测pSS患者血清、外周血单个核细胞(PBMC)、唇腺组织中BAFF、APRIL的表达情况,分析其相互关系及与临床指标相关性.结果 pSS患者的血清BAFF高于健康对照组[(7.4±3.9)ng/ml和(3.7±1.1)ng/ml,P＜0.01]、血清APRIL高于健康对照组[(26±15)ng/ml和(16±15)ng/ml,P=0.039];且血清BAFF与IgG浓度、红细胞沉降率(ESR)、总球蛋白水平、抗核抗体(ANA)滴度相关(r＝0.490,0.402,0.429,0.406,P＜0.05),血清APRIL与ESR、唇腺淋巴细胞灶数相关(P＜0.05),两者均与外周血白细胞、血小板计数呈负相关(r=0.046.0.541,P＜0.05).pSS患者唇腺组织BAFF和APRIL蛋白表达在淋巴细胞浸润区均高于对照组(P＜0.05).而PBMC的BAFF mRNA表达相对量低于对照组[(0.023±0.024)和(0.245±0.188),P＜0.01],APRIL mRNA表达相对量均低于对照组[(0.047±0.035)和(0.130±0.097),P=0.002].血清BAFF与APRIL水平呈正相关(r＝0.534,P=0.002).结论 pSS患者BAFF和APRIL在血清、唇腺组织淋巴细胞浸润区表达异常增高并与临床指标相关,提示该系统可能参与pSS的发病过程;PBMC的BAFF、APRIL mRNA表达相对量的降低提示血清BAFF、APRIL蛋白的分泌产生和调节可能存在更复杂的机制.     

原发性干燥综合征唇腺组织中细胞凋亡及相关基因表达的研究

目的研究原发性干燥综合征(primarySj觟gren'ssyndrome,pSS)患者唇腺组织上皮细胞凋亡及相关基因表达与pSS组织损伤的关系。方法应用原位末端标记及免疫组织化学的方法,对30例pSS患者及10例对照唇腺组织中凋亡细胞及Fas、FasL、Bc1-2相关基因蛋白的表达进行检测和组织细胞定位。结果pSS患者唇腺组织中腺泡上皮细胞(AEC)及导管上皮细胞(DEC)凋亡率均明显高于对照组(P<0.001),而浸润的单核细胞(IMC)凋亡率与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。pSS患者唇腺AEC、DEC及IMC中,Fas阳性表达的细胞百分比均明显高于对照组(P<0.001),并与细胞凋亡率呈正相关(r=0.431,0.415,0.804;P<0.05);FasL阳性表达的细胞百分比均明显高于对照组(P<0.001),并与细胞凋亡率呈正相关(r=0.654,0.619,0.489;P<0.01);Bcl-2阳性表达的细胞百分比,AEC和DEC均明显低于对照组(P<0.05),而IMC明显高于对照组(P<0.001),DEC和IMC与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.400,-0.364;P<0.05),但AEC与细胞凋亡率无相关性(r=-0.329,P>0.05)。结论pSS患者唇腺组织中上皮细胞凋亡增加和淋巴细胞凋亡减少可能是导致腺体破坏进而功能丧失的原因之一;Fas、FasL增加及Bcl-2减少皆与促进细胞凋亡有关;Bcl-2在pSS唇腺IMC中表达增加暗示IMC似乎逃脱凋亡,形成炎性浸润灶。     

趋化因子RANTES在干燥综合征患者唇腺组织中mRNA表达的研究

目的　研究CC组趋化因子之一———正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白(RANTES)在干燥综合征 (SS)发病机制中的作用及其临床意义。方法　采用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)方法检测 2 8例原发性干燥综合征 (pSS)、13例继发性干燥综合征 (sSS)和 12例对照组(颌面部外伤和唇腺囊肿 )患者唇腺组织中RANTES的mRNA表达水平及其与唇腺淋巴细胞浸润灶数、血清γ 球蛋白水平的相关性。结果　pSS组、sSS组和对照组的RANTESmRNA表达量分别为0 5 3± 0 14、0 5 1± 0 0 9、0 19± 0 0 7,pSS组和sSS组RANTES的mRNA表达水平较对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,并且mRNA表达的量与唇腺淋巴细胞浸润灶数呈正相关 (r =0 32 ,P =0 0 4 5 ) ,与血清γ 球蛋白水平呈正相关 (r =0 4 4 ,P =0 0 0 4 )。结论　RANTES可能在介导淋巴细胞从血液循环系统向唇腺组织移行的过程中起重要作用 ,并且其表达程度与SS病情活动相关     

慢性阻塞性肺疾病患者Th1/Th2变化及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)CD4+T细胞亚群(Th1细胞及Th2细胞)的变化及临床意义.方法 用MK3-多功能酶标仪检测30名对照组,30例急性加重期COPD患者和22例稳定期COPD患者血浆中反映Th1细胞的γ干扰素(IFNγ)的水平及反映Th2细胞的白介素4(IL-4)的水平;用Olympus 640全自动生化分析仪检测30名对照组,30例急性加重期COPD患者和22例稳定期COPD患者血清中C反应蛋白水平;所有受试者均进行肺功能检测(pulmonary function tests,PFT).结果①COPD患者急性发作期IFN-γ的水平明显降低,稳定期升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);COPD患者急性发作期IL-4的水平明显升高,稳定期降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②COPD患者血浆IFN-γ与FEV1％pred及FEV1/FVC％呈正相关(r=0.493,0.366,P＜0.05);COPD患者血浆IL-4与FEV1％ pred及FEV1/FVC％呈负相关(r=-0.356,-0.423,P＜0.05).③COPD患者血清C反应蛋白水平与血浆IFN-γ、IL-4均无相关性(r=-0.041,0.039,P＞0.05).结论 COPD患者急性发作期存在Th1/Th2细胞平衡紊乱.     

调节性T细胞在原发性干燥综合征中的异常表达

目的 观察调节性T细胞在原发性干燥综合征(pSS)患者外周血和唇腺中的表达.方法 选取23例pSS患者和15名健康对照组,通过流式细胞术检测2组之间外周血调节性T细胞的表达情况,采用免疫磁珠分选外周血CD4+T细胞,提取叉头样转录因子(Foxp3)的mRNA,进行实时荧光定量的聚合酶链反应(PCR)检测.选取23例pSS患者和5例除外pSS的原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者,通过免疫组织化学方法分析2组之间唇腺组织中CD4+和Foxp3+T细胞的表达差异.采用t检验进行统计 学处理.结果 pSS组[(5±6)％]外周血Foxp3+T细胞的表达比健康对照组[(10±5)％]明显降低(t=2.190; P=0.036); Foxp3-mRNA的含量pSS组(0.08±0.05)与健康对照组(0.09±0.03)之间差异无统计学意义(t=0.695;P＞0.05);与PBC对照组唇腺中CD4+T细胞[(11±6)％]和Foxp3+T细胞[(3.2±1.1)％]比较,pSS患者唇腺中CD4+T细胞[(30±10)％]和Foxp3+T细胞[(10.7±5.8)％]表达增加(t=4.072,2.840;P均＜0.05).结论 调节性T细胞在pSS外周血表达降低,而在唇腺中的表达并未减少,二者之间表达不一致,Foxp3参与了pSS的发病.     

血清增殖诱导配体在原发性干燥综合征中的临床意义

目的 探讨血清增殖诱导配体(APRIL)对原发性干燥综合征(pSS)患者的临床意义.方法 采用ELISA法分别检测38例pSS确诊患者和40名正常健康体检者的血清APRIL水平,并分析其与pSS患者临床指标相关性.结果 PSS患者的血清APRIL高于健康对照组[(26.37±16.18)ng/ml比(16.33±15.61)ng/ml,P＜0.05],且与pSS患者ESR(r=0.427,P＜0.05) 、唇腺淋巴细胞灶数(r=0.446,P＜0.05)呈一定程度相关性,与外周血白细胞(WBC)、血小板(PLT)计数呈负相关(P＜0.05).结论 pSS患者血清APRIL水平异常增高,与临床指标的相关性,提示该系统可能参与pSS的发病过程.     

原发性干燥综合征患者外周血B细胞FcγRⅡb的表达及临床意义

目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者外周血B细胞FcγRⅡb的表达及其临床意义.方法 流式细胞术检测19例pSS患者、15名健康对照外周血B细胞FcγRⅡb的平均荧光强度(MFI);酶联免疫吸附试验( ELISA)方法测定19例pSS患者血清抗SSA、SSB抗体水平,统计学分析采用t检验、单因素方差分析、SNK-q检验及Pearson相关分析.结果 pSS患者CD 19+CD27+记忆性B细胞亚群的百分率[(20.8±2.7)％,19例]显著低于健康对照组[(37.8±2.2)％,15名](t=-4.002,P＜0.01);活动期pSS患者外周血CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI[( 74±8),13例]低于非活动期组[(132±11),6例]及健康对照组[(139±12),15名](F=10.699,P＜0.01);pSS患者外周血CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI与pSS疾病活动指数(SSDAI)呈负相关(r=-0.744,P=0.0003);抗SSA、SSB抗体阳性组pSS患者CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI[分别为(75±3),12例;(48±7),5例]显著低于抗SSA、SSB抗体阴性组[分别为(122±11),7例;(108±9),14例](t分别为-4.336和-3.776,P均＜0.01);抗SSA抗体阳性组pSS患者CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI与抗SSA抗体滴度呈负相关(r=-0.685,P=0.014).结论 pSS患者活动期外周血记忆性B细胞FcyRⅡb表达与SSDAI呈负相关,并与抗SSA抗体呈负相关.FcγR Ⅱb表达异常可能在pSS免疫发病机制中起重要作用.     

系统性红斑狼疮患者外周血中IFN-α、IL-10、TGF-β的表达变化及意义

目的 观察系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中α干扰素(IFN-α)、白介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)的表达变化,并探讨其意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测 98例SLE患者(SLE组)及55例健康人(对照组)血清中的IFN-α、IL-10、TGF-β,采用RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMCs)中的IFN-α、IL-10、TGF-β mRNA.结果 SLE组血清中的IFN-α、IL-10及PBMCs中的IFN-α、IL-10 mRNA均高于对照组(P＜0.05),且活动期高于稳定期(P＜0.05);SLE组血清中的TGF-β及PBMCs中的TGF-β mRNA低于对照组(P＜0.05),且活动期低于稳定期(P＜0.05);SLE组血清及PBMCs中的IFN-α、IL-10及其mRNA呈正相关(r=0.80、0.75,P均＜0.05),IL-10、TGF-β及其mRNA呈负相关(r=-0.45、-0.25,P均＜0.05),IFN-α、TGF-β及其mRNA无相关性.SLE组血清及PBMCs中IFN-α、IL-10、TGF-β与其相应的mRNA呈正相关(r=0.90、0.82、0.91,P均＜0.05).结论 SLE患者外周血中IFN-α、IL-10高表达,TGF-β低表达;三者相互作用参与SLE的发病.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中骨骼肌蛋白降解机制的研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型的骨骼肌蛋白降解机制,为有效防治COPD患者骨骼肌蛋白高分解,功能障碍等难题提供科学理论和依据.方法 成年雄性SD大鼠30只,分为模型组18只,对照组12只,采用反复熏香烟和气管内注入脂多糖复制COPD大鼠模型.酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和膈肌组织中的白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),γ干扰素(IFN-γ)等含量.蛋白免疫印迹法测定大鼠膈肌和腓肠肌内的E2-14K、MAFbx、MuRF-1的蛋白表达.结果 在模型组中,血清和膈肌内的IL-6、TNF-α均较对照组显著升高,IFN-γ则较对照组显著降低.Western blot的结果显示:膈肌组织中E2-14K、MAFbx、MuRF-1均较对照组表达明显增强(各蛋白的相对表达量分别为0.96±0.12 vs 0.53±0.09、0.99±0.10 vs 0.53士0.08、0.95±0.08 vs 0.51±0.16,P＜0.0l).腓肠肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1亦较对照组表达增强(各蛋白的相对表达量分别为0.98±0.06 vs 0.83士0.05、1.00±0.04 vs 0.81±0.05、0.92±0.05 vs0.71±0.05,P＜0.05).体质量与TNF-α呈显著负相关(血清r=-0.84,膈肌r=-0.75,P值均＜0.01),与IFN-γ呈正相关(血清r=-0.71,膈肌r=-0.69,P值均＜0.01)；中性粒细胞百分比与1L-6呈正相关(血清r =0.82,膈肌r=0.91,P值均＜0.01)；膈肌组织中,IL-6、TNF-α的水平与膈肌的E2-14K、MAFbx、MuRF-1灰度值呈显著正相关,相关系数分别为r=0.86、r=0.94、r=0.89,P＜0.01和r=0.84、r=0.83、r=0.84,P＜0.01；IFN-y与E2-14K、MAFbx、MuRF-1灰度值呈显著负相关,相关系数为r =0.81、r=0.80、r=0.78,P＜0.01.结论 在COPD大鼠模型中,炎症因子、免疫调节因子的表达失衡和骨骼肌内泛素及泛素化蛋白的过度表达可能是引起骨骼肌蛋白降解加快的重要原因.     

原发性胆汁性肝硬化患者肝脏雌激素受体与外周血细胞因子及自身抗体的相关性研究

目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者肝脏雌激素受体(ER-α)与外周血T淋巴细胞亚群细胞因子和自身抗体的相关性.方法 采取横断面研究方法,设未治疗的80例女性PBC患者为PBC组;健康对照组为10例基线匹配的健康女性志愿者;非PBC对照组为20例非自身免疫性肝病患者,ELISA法检测各组外周细胞因子:白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-22、肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素γ(IFNY);自身抗体:M2型抗线粒体抗体(AMA-M2)、抗-Sp100及抗-gp210水平;免疫组织化学法检测PBC组及非PBC对照组肝组织ER-α的表达,指标相关性采用Spearman相关性检验,数值资料比较采用秩和检验.结果 与健康对照组相比,PBC组和非PBC对照组的细胞因子水平显著升高;而PBC组和非PBC对照组比较,差异无统计学意义.PBC组肝组织ER-α阳性率为(50.7±8.9)％显著高于非PBC对照组(10.2±2.8)％,Z=4.82,P＜0.05,差异有统计学意义.PBC组肝组织ER-α阳性率与血清AMA-M2、抗-SP100、抗-gp210的阳性率呈正相关,相关系数r分别为0.898、0.819和0.814,P值均＜0.05,差异有统计学意义;ER-α与血清细胞因子IL-22、TNFα、IFNγ的含量也呈正相关,相关系数r分别为0.71、0.89和0.82,P＜0.05,差异有统计学意义.非PBC对照组血清AMA-M2、抗-Sp100、抗-gp210为阴性,肝组织ER-α表达与血清细胞因子水平无相关性(P＞0.05).结论 PBC患者血清细胞因子水平和ER-α阳性率显著升高,与自身抗体阳性率呈正相关,提示PBC患者肝组织高表达ER-α,可能是PBC的发病原因之一.     

慢性乙型肝炎患者血清IL-18、IFN-γ的检测及临床意义

目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清IL-18、IFN-γ水平的变化及其临床意义.方法:应用ELISA法检测49例CHB患者血清IL-18、IFN-γ水平,并同时检测肝功能和乙肝病毒标志物.结果:CHB患者血清IL-18、IFN-γ水平均显著高于对照组(P＜0.001),其升高水平依次为重度＞中度＞轻度,以CHB重度增高最为显著;血清IL-18、IFN-γ水平与血清ALT、TBil呈正相关(P＜0.01或P＜0.05);HBeAg阴性组血清中IL-18水平较HBeAg阳性组明显升高(P＜0.001),而IFN-γ则无明显变化.结论:血清IL-18、IFN-γ参与了CHB的病理生理过程,并且与肝炎的病情变化密切相关,检测血清IL-18、IFN-γ水平有助于了解肝组织炎症活动及肝细胞损伤程度.同时,IL-18在抗病毒方面发挥着重要作用.     

白细胞介素-17肝内表达与慢性乙型肝炎病毒感染所致肝纤维化的相关性

目的 探讨IL-17肝内表达与慢性HBV感染所致肝纤维化的相关性.方法 免疫组织化学法测定30例慢性HBV携带者、55例慢性乙型肝炎患者、20例乙型肝炎肝硬化患者肝组织内不同炎症程度分级和肝纤维化分期中IL-17的表达,ELISA法测定血清IL-17及肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、ⅣC的水平.组间差异性检验采用Kruskal-Wallis检验和Mann-Whitney检验,相关性分析采用Spearman分析.结果 肝组织IL-17表达水平在肝硬化组高于慢性乙型肝炎组(x2=25.3982,P=0.004),在慢性乙型肝炎组高于慢性HBV携带组(x2=11.5056,P=0.001);不同炎症程度及纤维化分级与IL-17表达强度呈正相关(r=0.718、0.693,均P＜0.01);肝组织IL-17主要集中于汇管区,其表达强度与血清HA、LN、PCⅢ、ⅣC呈正相关(r=0.793、0.834、0.722、0.883,均P＜0.01).结论 IL-17的肝内表达与肝内炎症程度分级及肝纤维化程度密切相关.     

原发性干燥综合征患者血清B淋巴细胞刺激因子水平的检测

目的检测原发性干燥综合征(pSS)患者血清中B淋巴细胞刺激因子(BLys)的水平,探讨其在pSS发病机制中的作用。方法pSS患者50例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清BLyS水平,速率散射比浊法检测类风湿因子(RF)、免疫球蛋白IgG、IgM、IgA及补体C3、C4水平,间接免疫荧光法及免疫印迹法检测抗核抗体(ANA)、抗SSA抗体、抗SSB抗体的水平。对照组30名为我院门诊的健康体检者,性别、年龄构成与pSS患者组匹配。分析BLyS在pSS患者血清中的水平及其与RF、免疫球蛋白、补体、ANA、抗SSA抗体、抗SSB抗体的相关性。结果血清BLyS平均水平在pSS患者组为(560±380)pg/ml,在对照组为(195±93)pg/ml,pSS患者组明显高于对照组(P＜0．01),血清BLyS水平与RF、IgG、丙种球蛋白呈正相关(r=0．598,P＜0．01；r=0．522,P＜0．01；r=0．547,P＜0．01),与IgA、IgM、C3、C4无明显相关性。ANA和抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性者血清BLyS水平高于上述指标正常者。结论pSS患者的血清BLyS水平升高,且与免疫球蛋白定量、自身抗体表达有相关性。BLys的异常表达可能是pSS发病的重要环节。     

IL-18、MIP-1α和IgE在哮喘发作期患者血清中表达水平的研究

目的 研究白细胞介素-18(IL-18)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和免疫球蛋白E(IgE)在哮喘发作期患者血清中的表达水平,以及三者在哮喘发病中的相关性.方法 选取哮喘发作期组50例(其中哮喘轻度发作期20例,哮喘中、重度发作期30例)、哮喘缓解期组20例、健康对照组20例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)测定血清IL-18和MIP-1α浓度,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IgE浓度.结果 哮喘发作组血清IL-18、MIP-1α及IgE表达水平明显高于哮喘缓解组及健康对照组(P<0.05);哮喘缓解组血清IL-18、MIP-1α及IgE表达水平也明显高于健康对照组(P>0.05);哮喘中、重度发作组血清IL-18、MIP-1α和IgE表达水平均高于哮喘轻度发作组水平(P>0.05);哮喘发作期患者血清IL-18与IgE表达水平之间存在正相关关系(r=0.865,P<0.05);哮喘发作期患者血清MIP-1α与IgE表达水平之间存在正相关关系(r=0.775,P<0.05);哮喘发作期患者血清MIP-1α与IL-18表达水平间呈正相关(r=0.796,P<0.05).结论 哮喘发作期患者血清IL-18、MIP-1α和IgE表达水平均增高,且三者间存在正相关关系.     

干燥综合征血清性激素水平与白细胞介素-6的相关性研究

目的探讨性激素和白细胞介素(IL)-6在原发性干燥综合征(primarySj!gren′ssyn-drome,pSS)发病机制中的作用及其相关性。方法以21例绝经后女性pSS患者作为疾病组,21名绝经后健康女性作为对照组,分别采集血清标本,应用放射免疫法测定雌二醇(E2)和睾酮(Te)水平,应用化学发光法测定硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)水平,应用酶联免疫吸附法测定IL-6水平。结果绝经后女性pSS患者血清DHEAS及Te水平低于健康对照组(P<0.01),血清E2水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。患者血清IL-6水平高于健康对照组(P<0.01),血清DHEAS、Te与IL-6水平呈负相关关系(r=-0.738,P<0.01;r=-0.514,P<0.05),血清E2与IL-6水平无相关关系(r=0.340,P>0.05)。结论pSS患者存在性激素代谢异常,性激素与IL-6共同参与pSS的发病。     

基质金属蛋白酶-9在原发性干燥综合征患者唇腺中的表达

目的研究原发性干燥综合征（pSS）患者唇腺中基质金属蛋白酶母（MMP-9）的mR-NA和蛋白表达。方法收集24例pSS患者和14例对照组的唇腺标本。①提取唇腺中总RNA,利用反转录聚合酶链反应方法扩增MMP-9、β-肌动蛋白（β-acfin）的片断,计算MMP-9／β-actin吸光度比值。②应用免疫组织化学染色方法检测MMP-9蛋白在唇腺中的表达情况。结果pSS组唇腺中MMP-9的mRNA转录及蛋白表达水平均高于对照组（P〈0．05）。MMP-9蛋白主要分布在腺管上皮细胞胞浆内。结论pSS患者唇腺中MMP-9表达增加,可能是唇腺结构破坏的原因之一。     

乙型肝炎病毒感染者不同疾病阶段外周血T淋巴细胞表面程序性死亡受体-1及血清细胞因子的表达

目的 探讨HBV感染后不同疾病阶段(免疫耐受期、免疫清除期、非活动携带状态)患者T淋巴细胞表面程序性死亡受体-1(PD-1)和血清细胞因子的表达差异.方法 2011年4月至2011年9月无锡市第五人民医院住院或门诊的HBV感染者105例,HBV感染后免疫耐受期、免疫清除期、非活动携带状态患者各35例,另选20名健康人作为对照组.收集研究对象的外周血,流式细胞术检测CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞表面PD-1的表达水平,ELISA检测血清IL-10、IFN-γ的表达水平.数据处理采用t检验,相关性分析采用Pearson相关分析.结果 HBV感染组CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达水平为(12.35±3.48)％,高于健康对照组的(4.65±1.21)％(t=9.76,P＜0.01);HBV感染组CD4+T淋巴细胞表面PD-1表达水平为(4.95±2.87)％,健康对照组为(4.08±2.14)％,两组比较差异无统计学意义(t=1.29,P＞0.05).免疫耐受组、免疫清除组、非活动携带组CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达水平分别为(15.87±3.18)％、(7.69±3.64)％和(10.12±2.84)％,均高于健康对照组(t值分别为15.12、3.61和8.17,均P＜0.01),免疫耐受组CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达水平高于免疫清除组(t=10.01,P＜0.01).慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达水平与IL-10呈正相关(r=0.377,P＜0.05),与IFN-γ呈负相关(r=-0.620,P＜0.05).结论 慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达上调,PD-1水平与血清Th1细胞因子IFN-γ呈负相关,与血清Th2细胞因子IL-10呈正相关;HBV感染慢性化可能与PD-1高表达有关.