血栓调节蛋白与炎症反应

血栓调节蛋白(TM)是一含有575个氨基酸和5个主要基团的完整的膜糖蛋白,它可出现在动脉、静脉、毛细血管和淋巴管的内皮细胞表面。人类TMcDNA已分离并可表达于中国仓鼠卵细胞〔1〕,这种可溶性人TM含有1、2和3主要基团(氨基酸1491),但它不是跨膜结构和天然单链TM的细胞浆尾。TM是     

脑出血与炎症反应

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是临床上常见的脑血管疾病，因缺乏有效的治疗方法，病死率和致残率较高,存活患者常遗留严重的神经功能障碍。目前研究证实，ICH后脑组织内存在中性粒细胞和巨噬细胞浸润、小胶质细胞激活和炎性因子参与的炎症反应，炎症反应是脑水肿形成的重要原因，而脑水肿是病情加重的主要原因之一，减轻脑     

动脉粥样硬化与慢性炎症

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病机制非常复杂,对其研究经历了一个半世纪。1999年,Ross教授在其损伤反应学说基础上明确提出”动脉粥样硬化是一种炎症性疾病”[1]。AS具有慢性炎症的病理过程,其发生发展过程中始终伴随着炎症反应[2]。对AS发生发展过程的深入研究有助于我     

全身炎症反应综合征患者血脂变化与炎症反应的相关性研究

目的观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血浆高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,探讨血脂变化在炎症反应中的意义。方法符合SIRS诊断48例,分别在入院后第1、3和第5天清晨空腹抽肘静脉血3mL,测定HDL、LDL、TC、TG和TNF-α,并设对照组。结果SIRS患者血浆HDL、LDL、TC、TG入院后各监测点均比对照组显著下降(P<0.01,P<0.05),HDL入院第3天为最低,并且降低更为显著(P<0.01)。SIRS患者TNF-α入院后各监测点均比对照组显著升高(P<0.05,P<0.01)。HDL、LDL、TC、TG与TNF-α具有相关性(P<0.05,P<0.01)。结论机体过度炎症反应时,HDL、LDL、TC、TG水平下降,并且与炎症反应的程度密切相关,可作为评估预后的一个参考指标;在治疗原发病的基础上,提高血脂和脂蛋白水平,有助于缓解病情,改善预后。     

自身炎症性疾病分类

<正>自身炎症性疾病(autoinflammatory diseases,AIDs)是一组由先天性免疫(固有免疫)介导的、临床表现以异常增高的炎症反应为特征的、具有明显宿主易感性的免疫系统疾病[1]。这一组疾病的共同特点是由全身炎症反应导致反复出现的发热症状、急性关节炎症状和全身慢性炎症反应症状。在AIDs,固有免疫系统直接导致组织炎症。在经典概念中,AIDs没有高滴度的自身抗体存在或抗原特异性T细胞参与。因此,AIDs最初主要指遗传性周期热综合征(hereditary periodic fever syndrome,HPFs)[2]。随着近年来对AIDs的进一步研究,越来越多的疾病被发现并被归入AIDs疾病谱中,     

急性冠脉综合征与炎症反应

急性冠脉综合征 (acutecoronarysyndrome,ACS)是 2 0世纪 80年代以后提出的诊断新概念 ,它涵盖了Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛。ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在 ,继而发生了破裂、糜烂、出血并在此基础上形成血栓 ,临床上很多患者会进展到心肌梗死 ,甚至心脏猝死。斑块稳定的患者在临床上表现为稳定型心绞痛 ,而不稳定型斑块或斑块破裂时则表现为ACS。因此 ,如何识别不稳定斑块 ,预测ACS发生的危险性是人们所面临的新的挑战。最近 ,越来越多的研究表明炎症反应在ACS不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中起…     

炎症与血栓形成的研究进展

全身性炎症是一种强烈的促栓性刺激。全身性炎症反应使凝血系统激活，主要表现为组织因子介导的凝血酶产生、生理性抗凝血机制下调和纤溶反应抑制等。同时，激活的凝血系统直接或间接地参与了炎症反应。在体内，天然抗凝物质不仅能预防血栓形成，而且还具有阻遏炎症发展的作用。阐明炎症与凝血之间的网络关系可为治疗炎症性疾病提供新的思路。     

与炎症反应相关的钙结合蛋白S100A12研究进展

S100A12蛋白是一种具有保守EF手型结构域的低分子量钙结合蛋白,是S100蛋白家族的重要成员;是一种相对分子质量较小的酸性蛋白,在机体内通过对钙离子的调节发挥各种生物学功能;主要来源于中性粒细胞,具有促进炎性反应的作用,其主要作用是使血管内皮细胞黏附分子表达上调,激活炎性细胞化学趋化和抗微生物作用。S100A12蛋白参与炎症反应,在炎症性肠病、风湿性疾病、心血管疾病、川崎病、神经退行性病变以及肿瘤发生等多种疾病中都发挥着重要的作用。文章就S100A12的研究进展进行简要综述。     

脓毒症与炎症反应

炎症反应在许多疾病的病生理过程中扮演着重要的角色，如多数外科手术、脓毒症、创伤和烧伤、ARDS、缺血一再灌注损伤均有炎症反应的参与。抗炎反应的治疗和可以降低炎症反应组织损伤的策略及炎症反应后出现的免疫抑制。     

全身免疫炎症指数对免疫炎症性疾病评价意义的研究进展

全身免疫炎症指数（SII）是一种外周中性粒细胞、淋巴细胞和血小板计数的综合指标,简单易取且成本效益较低。最新研究表明,SII升高往往提示疾病预后不良,与其他炎症指标相比,其可以更全面地反映机体炎症反应的平衡状态。SII在许多疾病的发生、发展及预后中发挥着重要作用,如急性胰腺炎（AP）、脑出血（ICH）、冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAHD）、肿瘤疾病等,深受国内外研究者的关注与重视。本文将SII对免疫炎症性疾病评价意义的研究进展作一综述,旨在为炎症性疾病的发生、治疗和预后提供指导价值。     

内毒素与儿童炎症反应综合征

革兰阴性杆菌细胞壁的脂多糖是内毒素的主要成分,可引起败血症、内毒素血症和全身炎症反应综合征。促炎症介质因子和抗炎症介质因子是全身炎症反应综合征的重要介质。细胞因子疗法、拮抗内毒素疗法和连续性血液净化疗法是目前治疗全身炎症反应综合征的主要方法。     

全身性炎症反应综合征与危重病

近年,随着危重病监测及治疗手段的进步,危重病抢救成功率及预后有所改观,但是人们仍面临许多挑战,如严重细菌感染所致毒血症,尽管临床应用大剂量有效抗菌素治疗,细菌被杀灭,血培养转阴,然而病情却继续恶化;各种原因所致休克,经过补充血容量、应用升压药及各种支持疗法,血压虽然回升但不能使休克逆转,病情继续恶化;心源性猝死或严重创伤所致心     

全身炎症反应综合征与中医的整体观念

中医学的特征之一是整体观念 ,它将人体内部看成是一个整体 ,人体的各个部分都是有机联系的 ,如五脏之间的联系、五脏与六腑之间的联系、五行学说以及经络学说等等 ,皆体现了整体观念这一精华。全身炎症反应综合征同样体现了整体观念。 1973年 Tilney提出了序贯性系统功能衰竭 ,以后经过其他学者阐述命名为多器官功能衰竭综合征 (m ultipleorgan failure syndrom e,MOFS,简称MOF) ,其重要的含义之一就是在严重的生理损伤情况下 ,最初未被累及的器官可以发生功能衰竭。 1985年 Goris就指出多器官功能障碍综合征 (m ultipleorgan dysfunct…     

炎症反应在脑梗死中的研究进展

脑梗死后，多种机制参与神经损伤，其中炎症反应是梗死后损伤的重要环节，梗死早期、亚急性期、修复期均存有这一重要的病理过程。小胶质细胞和星形胶质细胞在梗死急性期被激活，产生炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α，炎症因子作用于其他炎症细胞如内皮细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等，产生更多的炎症因子，通过TLR4/核因子-κB、PI3K/Akt等炎症通路，诱导凋亡、加重钙超载、促毒性氨基酸释放、促自由基产生，炎症瀑布造成亚急性期不可逆的神经损害。随着巨噬细胞的激活、小胶质细胞形态功能转变，由产生释放促炎症因子状态转变为促吞噬、促神经保护作用的状态。同时一些促炎症因子如TNF-α、IL-6体现其多效性转为神经保护作用，同时转化生长因子-β1、胰岛素样生长因子-1等促神经细胞增殖修复的因子增多，促进修复。在脑梗死后不同阶段参与的炎症细胞或细胞状态、细胞因子水平及信号通路不同，引起的炎症效应也不相同。本文就脑梗死发生后不同阶段炎症反应的研究现状进行综述。     

脓毒症炎症反应相关因子与预后

脓毒症主要表现为全身炎症反应综合征,炎症介质起着至关重要的作用,炎性反应相关因子是脓毒症的早期诊断的重要指标,动态观察、随时监测对判断病情危重度及预后有一定的评估价值.     

内源性气体信号分子硫化氢与炎症反应

硫化氢(H2S)是继NO、CO后的第三种气体信使,在哺乳动物中发挥了重要的生理和病理作用.H2S可刺激ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)产生一系列生理效应,是人炎症反应中的介质.体内试验的结果表明,H2S可能既有促炎症效应也同时具有抗炎症效应.研究显示,H2S不仅在全身炎症反应中过量产生,更多的是在局部炎症中产生.在脓毒性/内毒素性休克、失血性休克大鼠动物模型中,都有H2S的合成增加.H2S本身也可诱导神经源性炎症.在这些疾病状态下,减少H2S的生成具有治疗作用.     

慢性肾功能不全与炎症反应

随着对慢性肾功能不全及其机制的探索,发现炎症反应与慢性肾功能不全之间存在着诸多的联系.甚至有人认为慢性肾功能不全是一个炎症疾病,因为反映炎症活动的炎症标记物已被证明在这个疾病中存在,并且肾取代治疗所应用的一些物质如血液透析中生物不相容性膜等也会导致炎症.炎症反应同时又会加重慢性肾功能不全的发展.我们就慢性肾功能不全引起炎症的原因及炎症加重肾功能不全展开讨论.     

全身炎症反应综合征患者血小板活化与炎症反应的相关性研究

目的 研究全身炎症反应综合征(SIRS)患者急性期反应血小板活化水平与炎症反应标志物C-反应蛋白(CRP)、内毒素含量的相关性,并探讨其临床意义.方法 对28例符合SIRS诊断的病人,入院后第1、3和5天凌晨空腹抽取肘静脉血8 ml.采用流式细胞技术检测血浆中的血小板糖蛋白P-选择素/血小板质膜蛋白(CD62P/CD61);应用速率散射免疫比浊法测定CRP浓度和基质偶氮显色鲎试验测定法测定内毒素含量,并设健康对照组.结果 SIRS患者血浆中CD62P/CD61水平较对照组明显升高(r分别=0.87、0.82、0.78,P均＜0.05);CRP浓度在入院后第1天即达高峰,并持续升高,与对照组比较,差异有统计学意义(r分别=0.94、0.92、0.91,P均＜0.05);内毒素含量入院后第3天达高峰,比CRP延后升高,与对照组比较,差异有统计学意义(r=0.91、0.96、0.93,P均＜0.05).CD62P/CD61水平与CRP浓度、内毒素含量有显著的相关性(r=0.80,P＜0.05).器官功能不全组患者血浆CD62P/CD61水平、CRP浓度与内毒素含量均显著高于器官功能正常组患者(r=0.76、0.68、0.84,P均＜0.05).结论 SIRS患者炎症反应时血浆CD62P/CD61、CRP和内毒素水平明显升高,CD62P/CD61与CRP、内毒素呈正相关.     

炎症反应中的介质与自控镇痛

随着自控镇痛技术的完善和发展,大量关于自控镇痛的研究揭示了这种技术的安全性和有效性。而近1 0年来,随着免疫学与生物分子学的发展,人们对医学的研究进入了分子水平及基因水平。本文即着重于阐述自控镇痛对细胞因子及术后炎性反应综合征的影响。近1 0年来,人们着重于研究分子水平上炎症反应的发生机制。并提出了全身炎性反应综合征(sys temicinflammatoryresponsesyndrome :SIRS) [1] 的新概念。其定义是指任何致病因素引起的全身炎症反应,包括感染因素,诸如急性重症胰腺炎以及细菌、真菌感染和创伤、大手术等。符合以下2项或2项以上指…     

载脂蛋白A Ⅰ与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是由内源性及外源性多种炎性介质引起全身炎症反应的一种临床过程。炎性介质可产生一系列的连锁反应,称为“瀑布效应”(cascade effects,CE),出现失控炎症反应,进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。Bone提出了“代偿性抗炎症反应综合征”(compensatory anti-inflammatoryrespose syndrome,CARS)的概念,进一步明确了SIRS是导致MODS的重要原因。炎性介质和抗炎介质的平衡失调,是SIRS发展成为MODS的关键环节,因而…