低硒与Coxsackie B3m病毒感染对BALB／c小鼠肝脏脂质过氧化物？…

用国产低硒食用酵母合成低硒饲料（硒０．０１３ｍｇ／ｋｇ，ＶＥ含量为２０ｍ／１００ｇ）喂养断奶后ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠，５周后腹腔接种嗜鼠心肌病毒ＣＶＢ３ｍ１０＾３ＴＣＤ５００．１ｍｌ７天后处死建立低硒状态下病毒性心肌炎模型，测定肝脏组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果表明低硒感染ＣＶＢ３ｍ小鼠肝组织中ＬＰＯ含量明显高于常硒病毒感染组及常硒对照组（Ｐ〈０     

氟斑牙患者服硒后体内氟和抗氧化酶类的变化

测试了氟斑牙患者服亚硒酸钠前后血、尿、发Ｓｅ和血、尿Ｆ－，血液谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果血、尿、发Ｓｅ含量升高，血Ｆ－降低，尿Ｆ－排泄增加，血液ＧＳＨ—Ｐｘ、ＳＯＤ活性增强，ＬＰＯ含量下降，血ＧＳＨ—Ｐｘ／ＬＰＯ和ＳＯＤ／ＬＰＯ比值升高．表明硒可拮抗体内高氟，血液抗氧化酶类活性增强。本文就其相互关系以及在氟中毒发病中的作用进行了讨论。     

硒锗对克山病病区粮喂养大鼠心,肝,肾,脂质过氧化的影响

用克山病病区粮配制的低硒饲料，加入一定量的硒（Ｎａ２ＳｅＯ３，０．５５ｍｇ／ｋｇ）或／和（Ｇｅ－１３２，３００ｍｇ／ｋｇ），研究对病区粮喂养大鼠心、肝、肾脂质过氧化的影响。结果表明，病区粮喂养大鼠１２周，可致大鼠肝、肾自由基含量，心、肝、肾脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著增加；心、肝、肾谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著降低。病区粮中补硒（ＮＭａ２ＳｅＯ３，０．５５ｍｇ／ｋｇ）可以拮抗低硒喂     

改变硒、维生素E饮食摄入量对红细胞变形性的影响

饲予大鼠不同硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）含量的饲料１０周。低Ｓｅ低ＶＥ组红细胞变形性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、血清谷胱甘肽转硫酶（ＧＳＴ）、红细胞中铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）活力降低，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量增高。结果提示，饮食中适量的Ｓｅ和ＶＥ能够增强红细胞的变形能力，其机制可能是：①Ｓｅ维持Ｓｐｅｃｔｒｉｎ与红细胞膜骨架结合；②Ｓｅ和ＶＥ的抗氧化作用，减弱了ＬＰＯ对细胞膜的损伤。     

三才汤不同溶媒提取液对D-半乳糖衰老小鼠睾丸线粒体GSH-Px、LPO影响的实验研究

研究了小鼠睾丸线粒线ＧＳＨ－Ｐｘ、ＬＰＯ增龄性变化及三才汤不同溶媒提取液对衰老小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ、ＬＰＯ的影响。结果表明,小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性中年期后开始下降,ＬＰＯ含量则随增龄而升高。三才汤醇提液和水提液均能显著提高小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１）,能显著降低小鼠睾丸线粒体ＬＰＯ含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）;但是氯仿提取液即不能提高小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性,也不能降低ＬＰＯ含量。     

硒锰对全血谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态观察

本文用克山病病区粮，以及在病区粮基础上加硒（０．４ｍｇ／ｋｇ）、锰（１００ｍｇ／ｋｇ），喂养大鼠８周，对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性进行动态观察，结果表明：病区粮和病区粮加锰饲料均可以使大鼠全血ＧＳＨ—Ｐｘ活性显著下降，加锰组下降的幅度更大；病区粮加硒使ＧＳＨ—Ｐｘ活性升高。相关分析表明：实验８周时．血硒浓度同ＧＳＨ—Ｐｘ活性呈显著正相关；血锰浓度与ＧＳＨ—Ｐｘ活性未见相关性。提示标通过对硒的作用来影响ＧＳＨ—Ｐｘ的活性，硒和锰之间存在相互作用。     

硒氟对大鼠脂质过氧化的交互作用

本文报告硒氟对大鼠脂质过氧化的交互作用。体外实验研究了硒氟对大鼠肝微粒体脂质过氧化作用和谷胱肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响，结果显示：氟（ＮａＦ）对大鼠肝微粒体系过氧化具有较强的诱导作用，对ＧＳＨ－Ｐｘ有抑制作用；硒（Ｎａ２ＳｅＯ３）可拮抗氟的脂质过氧化作用并具有激活ＧＳＨ－Ｐｘ的作用。体内实验通过饮水加硒（０．５ｍｇ／Ｌ），加氟（５０ｍｇ／Ｌ）的方法，研究了硒氟联合作用对大鼠体内自由基，     

低硒低维生素E人工饲料喂养大鼠甲状腺激素代谢的变化

用低硒、低ＶＥ的人工半合成料饲养大鼠８周，引起甲状腺激素（ＴＨ）和自由基代谢紊乱（与补硒补ＶＥ鼠比较）：１．肝、肾Ｔ４５’－脱碘酶（ＩＤ－Ｉ）活性分别降低６０％和５０％，血清Ｔ３减少３６％，Ｔ４增加３２％，联合补ＶＥ和硒肝ＩＤ－Ｉ活性和血清Ｔ３浓度较单纯补硒组显著增加。２．全血和肝脏ＧＳＨ－Ｐｘ活力分别降低７０％和８２％，血清和肝脏ＬＰＯ浓度分别增加５３％和４０％。硒含量相同时，变更ＶＥ量对ＧＳＨ     

宫颈癌与妇科良性疾病患者血中抗氧化指标的检测及其临床意义

检测了２７例宫颈癌、３０例宫颈炎和３０例子宫肌瘤患者的血清ＳＯＤ及其同功酶、全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ等的活性水平以及血清ＬＰＯ含量。结果表明，与健康对照组相比，宫颈癌患者血清Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ、总－ＳＯＤ（Ｔ－ＳＯＤ）活性明显降低（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０５）；宫颈炎患者血清Ｍｎ－ＳＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性与血清ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）；子宫肌瘤患者血清Ｍｎ－ＳＯＤ、Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ与全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显降低（Ｐ＜０．０１），血清ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。可见，血清Ｔ－ＳＯＤ活性降低和ＬＰＯ含量升高是宫颈癌、宫颈炎与子宫肌瘤患者自由基代谢紊乱的共同特点，提示体内病理性氧自由基反应和脂质过氧化反应明显增强是上述患者共同的病理基础。     

三才汤不同溶媒提取液对D—半乳糖衰老小鼠睾丸线粒体GSH—Px,LPO …

研究了小鼠睾丸线粒线ＧＳＨ－Ｐｘ、ＬＰＯ增龄性变化及三才汤不同溶媒提取液对衰老小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ、ＬＰＯ的影响。结果表明,小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性中年期后开始下降,ＬＰＯ含量则随增龄而升高。三才汤醇提液和水提液均能显著提高小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ〈０．０１）,能显著降低小鼠睾丸线粒体ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）;但是氯仿提取液即不能提高小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ     

CVB3m病毒致低硒低维生素E鼠心肌损伤的发病机制

目的 为深入研究CVB3m病毒感染导致的低Se低VE鼠心肌病变中氧化损伤的作用。方法 1周龄乳鼠给予低Se低VE饲料喂养，4周后腹腔接种病毒，7d后处死，测定全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性以及肝脏中脂质过氧化物（LPO）含量，光镜下观察心肌的病理改变。结果 Se和VE联合缺乏鼠感染CVB3m病毒7d后，小鼠全血GSH－Px活性下降，肝脏中LPO水平增加，光镜下小鼠心肌病变检出率和严重程度均高于补Se常VE病毒组。结论 氧化应激损伤在病毒性心肌炎实验动物模型的发病机制中起重要作用。     

Selenium supplementation decreases coxsackievirus heart disease during murine AIDS

Coxsackievirus B3 (CVB3) induces myocarditis, especially in the immunodeficient or immature. To investigate whether CVB3 induced pronounced cardiomyopathy during the severe immune dysfunction of murine acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), female C57BL/6 mice were infected with LP-BM5 retrovirus and then coinfected with CVB3. C57BL/6 mice, essentially resistant to CVB3-induced cardiomyopathy, became susceptible to this cardiomyopathy because of the immune dysfunction caused by murine AIDS. This susceptibility suggests that retrovirus infection causes conditions favoring the CVB3 induction of cardiac lesions. Mice were fed a diet supplemented with selenium (Se) at nine times the recommended daily dose for mice (0.933 mg/ kg of diet). Heart tissues were analyzed histopathologically 12 d after CVB3 challenge. Mice experiencing concurrent retrovirus and CVB3 infection had a high degree of cardiac lesions that were consistent with myopathy compared to that in uninfected mice (p<0.05). Se supplementation during murine retrovirus infection significantly diminished the pathogenesis caused by concurrent CVB3 infection in mice that had murine AIDS. There was a significant increase in the survival of dually retrovirus and CVB3-infected mice that were fed Se, compared to that of identically treated mice that were not fed Se. Hepatic lipid per-oxides were significantly diminished in the Se-supplemented mice as compared to those in immunodeficient mice without supplementation (p<0.1). Increased oxidation occuned in mice that had murine AIDS, which was also shown by reduced tissue vitamin E. Therefore, the reduction of retrovirally induced oxidation and inflammation by Se produced conditions that improved the survival of mice during CVB3 infection.     

柯萨奇B3m病毒致低硒低维生素E鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨柯萨奇（CV）B3m感染低Se低VE鼠心肌损伤的发病特点。方法 1周龄乳鼠分别给予低Se低VE和补Se常VE饲料喂养,4周后腹腔接种病毒,对照组接种等量PRMI1640培养液,7d后处死,光镜下观察心肌的病理改变。结果 CVB3m感染的Se和VE均缺乏鼠的心肌病变检出率为93．3％,病变为多发性大面积灶状坏死,融合成片,炎性细胞较少浸润,与急性克山病的病理改变类似;而补Se常VE组仅见散发间质炎性灶,面积较小,伴有大量的炎细胞,检出率为16．7％。结论 低硒低维生素E状态下,柯萨奇病毒B3m可显著加重小鼠的心肌损伤。     

硒和维生素E对大鼠心肌腺苷酸及氧化损伤的影响

目的：研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）饮食大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法：使用高效液相测定心肌腺苷酸含量和使用生化方法测定心肌ＭＤＡ含量和ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果：与补充Ｓｅ和／或ＶＥ饮食大鼠相比，低Ｓｅ低ＶＥ饮食大鼠心肌ＡＭＰ，ＡＤＰ含量无明显差异，而ＡＴＰ含量明显降低，ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低，表明Ｓｅ和ＶＥ影响ＡＴＰ含量与其抗氧化作用有关，而其中以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳     

硒蛋氨酸对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态观察

用人工合成饲料喂养大白鼠,控制硒、蛋氨酸含量,动态观察谷胱甘肽过氧化物酶(简称 GSH-Px)的活性。结果表明:GSH-Px 活性与饲料中硒及蛋氨酸含量均有密切关系。在常硒条件下,低蛋氨酸能降低 GSH-Px 活性。在低硒条件下,低蛋氨酸能进一步降低 GSH-Px 活性。     

小鼠病毒性心肌炎与心肌细胞凋亡的关系

实验通过给５周龄ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ Ｂ３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ），诱发小鼠急性病毒性心肌炎（ＶＭＣ），感染病毒９天后处死小鼠，利用光镜、电镜及原位末端标记法对心肌组织进行检测，结果显示：ＶＭＣ检出率为９３．３３％，心肌细胞凋亡阳性率为８０．００％，凋亡细胞多分布于心内膜下、心外膜下心肌组织，血管内皮细胞和坏死病灶周围，提示细胞凋亡可能是小鼠ＶＭＣ的发病机制之一。     

黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心律失常的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对病毒性心肌炎小鼠心律失常的作用。方法应用CVB3感染BALB／c小鼠制作病毒性心肌炎模型,每日腹腔注射TFA（dOmg／kg）0．1ml;对照组每13腹腔注射生理盐水0．1ml。10d后以BL一420生物机能实验系统对小鼠心电图进行观察和改良CurtisandRavingerovand评分,并进行统计分析。结果应用黄芪总黄酮（TFA）组病毒性心肌炎小鼠与对照组相比较,心律失常发生率明显减少（12例,P〈0．05）。结论黄芪总黄酮可显著降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率。     

硒与GSH联合对氟致大鼠脂质过氧化作用的影响

目的　研究抗氧化剂硒及与不同剂量 GSH联合对氟所致脂质过氧化作用的影响。方法　采用动物实验。结果　饮含氟化钠 (15 0 mg/ L)水可使大鼠肝、肾及血清中 L PO含量显著增加 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量均显著下降 ;饮含氟水同时给亚硒酸钠 ,可使血清中 L PO含量显著下降 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量显著升高。说明硒对氟引起的脂质过氧化有拮抗作用。饮含氟水同时给 Se与不同剂量 GSH后 ,结果显示 :Se与低、中、高 3个剂量 GSH均可使血清中 L PO含量显著下降 ,全血中 SOD活性显著增强 ,呈剂量—效应关系 ,使肝、肾及全血中 GSH- Px活性不同程度增强 ,表明 Se与 GSH联合可有效拮抗氟所致的脂质过氧化作用 ,恢复机体抗氧化能力。结论　 1氟可引起大鼠肝、肾及全血中脂质过氧化物含量升高 ,抗氧化能力下降 ;2硒及与不同剂量 GSH联合具有不同程度拮抗氟诱导的脂质过氧化作用 ,恢复机体的抗氧化能力     

高碘对小鼠抗氧化能力的影响

目的　对高碘 ４、６、１２ 个月时期的小鼠甲状腺形态学、甲状腺激素及抗氧化能力进行动态观察研究。方法　采用生化方法测定血、脑组织、甲状腺组织中 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｃ Ａ Ｔ、 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ、 Ｌ Ｐ Ｏ 及血清 Ｔ３、 Ｔ４。结果　高碘甲肿显示为弥漫胶质性甲状腺肿,在甲肿形成过程中血清 Ｔ４ 一直处于较高水平。此外,抗氧化能力测定结果显示 ４ 个月时虽已出现甲肿且血中抗氧化酶活性降低, Ｌ Ｐ Ｏ 升高,但脑和甲状腺组织的抗氧化能力呈代偿过程,６ 个月后 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性均降低,同时 Ｌ Ｐ Ｏ 含升高。呈现失代偿。结论　提示自由基损伤作用加重了高碘对机体特别是甲状腺的直接损害。     

柯萨奇B_4和B_(3M)病毒重叠感染对低硒昆明鼠T细胞亚群的影响

目的：观察低硒,补硒鼠先后感染ＣＶＢ４,ＣＶＢ３Ｍ两种病毒七天后,小鼠脾脏Ｔ细胞亚群的变化。方法：小鼠先后感染ＣＶＢ４,ＣＶＢ３Ｍ两种病毒七天后,检测脾脏Ｔ细胞亚群细胞数,血清中和抗体及心肌组织病毒滴度。结果：在低硒感染组ＣＤ４,ＣＤ８,ＣＤ３均显著下降,而补硒感染组ＣＤ３,ＣＤ４,ＣＤ８Ｔ淋巴细胞亚群都明显升高,心肌组织病毒,病变程序及检出率低硒病毒组显著重于补硒组。血清中和抗体效价低硒组显著低于补硒组。结论：硒缺乏可以导致机体免疫功能的低下,而ＣＶＢ４,ＣＶＢ３Ｍ病毒的二重感染导致低硒鼠的免疫功能进一步低下。