Tribble 3在糖尿病心肌病心肌间质重构时的表达和缬沙坦干预的影响

目的探讨Tribble3(TRB3)基因在大鼠Ⅱ型糖尿病心肌病心肌间质重构中的可能作用及缬沙坦干预的影响。方法32只Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素注射建立Ⅱ型糖尿病心肌病动物模型,随机分为糖尿病心肌病组和缬沙坦治疗组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃),以8只正常大鼠作对照。采用Masson染色测定心肌胶原含量,实时定量逆转录-聚合酶链反应检测心肌TRB3mRNA表达。结果与对照组比较,糖尿病心肌病组左室心肌组织胶原含量显著高(11·01±3·05比16·92±3·18,P<0·01),与糖尿病心肌病组相比,缬沙坦组心肌胶原含量明显低(16·92±3·18比13·23±3·14,P<0·05),心肌组织胶原含量与空腹血糖呈明显正相关(r=0·746,P<0·01);与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠心肌TRB3mRNA表达水平明显高(0·0198±0·0082比0·1108±0·0933,P<0·05);与糖尿病心肌病组比较,缬沙坦组TRB3mRNA表达水平明显低(0·1108±0·0933比0·0367±0·0234,P<0·05);与对照组比较,缬沙坦组TRB3mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0·05);糖尿病心肌病组大鼠心肌TRB3mRNA表达与血糖正相关(r=0·69,P<0·05),与心肌组织胶原含量正相关(r=0·67,P<0·05)。结论首次证实TRB3基因在大鼠心肌中表达,发现了TRB3基因可能参与了糖尿病心肌病心肌间质重构,缬沙坦干预减轻糖尿病心肌病心肌间质重构,改善左室舒张和收缩功能,下调TRB基因的表达。     

伊贝沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2基因表达的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达,探讨伊贝沙坦对SHR肾脏ACE2 mRNA表达的调节作用。方法20只14周龄雄性SHR分为SHR组和伊贝沙坦组,各10只。伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,给药时间12周。同时取14周龄雄性京都种Wistar大鼠10只为对照组。SHR组和对照组给予等量蒸馏水灌胃12周。采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾脏ACE2表达,利用放射免疫测定法检测各组大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ浓度。结果与对照组比较,SHR组ACE2 mRNA表达显著减少(0．72±0．11对1．11±0．15);与SHR组比较,伊贝沙坦组经12周治疗后,ACE2 mRNA表达明显提高(1．03±0．13对0．72±0．11),均为P<0．05。SHR肾脏ACE2 mRNA表达与血浆AngⅡ浓度成正相关(r=0．83,P<0．05)。结论ACE2在高血压大鼠肾脏表达显著减少,可能是高血压病理生理变化之一。AngⅡ-1型受体阻滞剂伊贝沙坦上调SHR肾组织ACE2 mRNA表达,提示这可能是该药物反向调节过度激活的肾素-血管紧张素系统又一新途径。     

三七总皂甙对脑出血后大鼠脑水肿及水通道蛋白-4表达的影响

目的观察三七总皂甙对脑出血大鼠脑水肿形成及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响。方法Wistar大鼠198只随机分为A、B、C 3个部分,分别检测脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA,每部分又随机分为假手术组,模型组,治疗组,采用干湿重法、免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应技术分别测定脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达。结果治疗组和模型组12 h之后脑含水量增加(P<0.05),1天时脑含水量明显增加(P<0.01),3天时脑含水量达到高峰并持续到5天,在相同的时间点,治疗组脑含水量比模型组明显少(P<0.05);模型组和治疗组12 h之后AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达水平增加(P<0.05),1天时明显升高(P<0.01),3天达到高峰持续至5天,以后逐渐下降,与模型组比较,治疗组大鼠在各时间点AQP4蛋白、AQP4 mRNA均在低水平表达(P<0.05),1-5天表达水平明显下降(P<0.01)。结论三七总皂甙可能通过抑制AQP4的表达减轻脑出血后脑水肿的形成。     

氨氯地平和依那普利对高血压大鼠肾损害的防治效果观察

目的　探讨钙拮抗剂氨氯地平 ( amlodipine)与转换酶抑制剂依那普利 ( enalapril)抗高血压治疗时对肾脏的保护作用。　方法　实验动物为 1 6月龄的自发性高血压大鼠 ( SHR) 3 0只 ,分为氨氯地平组、依那普利组及对照组 ,治疗及观察时间为 3个月。　结果　氨氯地平和依那普利降压效果相似 ,肾功能改变 :老化过程中对照组内生肌酐清除率 ( Ccr)为 ( 0 .0 90± 0 .0 1 0 ) ml· min- 1 ·1 0 0 g- 1体重 ,与实验前的 ( 0 .1 4 9± 0 .0 0 7) ml·min- 1· 1 0 0 g- 1体重比较显著降低 ( P<0 .0 1 ) ;两治疗组 Ccr无明显下降 ( P>0 .0 5) ,依那普利组为 ( 0 .1 57± 0 .0 0 3 ) ml· min- 1 · 1 0 0 g- 1 体重 ,氨氯地平组为 ( 0 .1 63± 0 .0 0 6) ml·min- 1· 1 0 0 g- 1体重。肾功能测验 ,N-乙酰 -β-D-氨基葡萄糖苷酶在对照组逐步增高 ,但两治疗组降低。血浆血管紧张素 水平与肾组织内皮素含量 :依那普利组〔( 2 52 .3± 3 3 .1 )ng/ L、( 1 2 2 .2± 3 3 .5) ng/ L〕与氨氯地平组〔( 1 87.3 2± 53 .1 ) ng/ L、( 1 51 .1± 2 2 .9) ng/ L〕均低于对照组〔( 3 83 .5± 84 .1 ) ng/ L、( 1 85.8± 1 4 .5) ng/ L〕( P<0 .0 1 )。肾病理改变 ,对照组明显重于治疗组。计算机图像分析 ,对照组肾小球系膜     

急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5的表达及功能的实验研究

目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP1、AQP5表达的变化。方法(1)体外实验:将第3代LMECs随机分为LPS组、TNFα组、IL1β组和DMEM对照组,实验组分别给予LPS、TNFα、IL1β刺激,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)测定AQP1mRNA的表达以及免疫组化测定AQP1蛋白表达,同时采用放射性核素示踪法测定LMECs内氚水(3H2O)的放射强度。(2)体内实验:40只雄性Wistar大鼠随机分为LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组、LPS8h组和对照组,LPS各组制成ALI模型,采用RTPCR测定ALI大鼠AQP1、AQP5mRNA表达以及免疫组化观察AQP1、AQP5蛋白表达。结果(1)体外实验:LPS、TNFα、IL1β组LMECsAQP1mRNA和蛋白表达显著低于DMEM对照组(mRNA表达分别为0.428±0.026、0.446±0.029、0.454±0.023和0.793±0.035,蛋白表达分别为0.366±0.009、0.374±0.014、0.377±0.007和0.660±0.013,P均<0.01);且LMECs内3H2O掺入量[(726±58)、(738±45)、(774±44)脉冲数/min]也显著低于DMEM对照组[(1148±70)脉冲数/min,P均<0.01]。(2)体内实验:ALI大鼠肺组织AQP1、AQP5mRNA表达(LPS2h组0.409±0.018、0.421±0.020,LPS4h组0.421±0.023、0.412±0.023,LPS6h组0.435±0.020、0.388±0.031,LPS8h组0.438±0.016、0.386±0.019)也显著低于对照组(0.794±0.015、0.787±0.022,P均<0.01)。结论AQP1、AQP5可能参与ALI/ARDS液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。     

地塞米松对脑出血大鼠模型脑组织AQP4表达的影响及意义

目的观察地塞米松对脑出血（ICH）大鼠模型脑组织水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及意义。方法32只大鼠脑尾状核部位立体定向注入胶原酶建立ICH模型,随机分为观察1、2、3组和对照组各8只后单笼饲养,观察1、2、3组分别腹腔注射地塞米松1、15、30mg/kg,均为2次/d,连续3d;对照组常规饲养。检测各组脑含水量、血脑屏障通透性及脑组织AQP4蛋白及mRNA表达。结果用药3d后观察1～3组血脑屏障通透性、AQP4蛋白及AQP4 mRNA含量均低于对照组（P均〈0.05）,且AQP4蛋白及其mRNA表达与地塞米松呈剂量依赖性关系;观察1组脑含水量较对照组降低（P〈0.05）。结论地塞米松能降低ICH模型大鼠脑组织AQP4表达,此可能为其早期小量使用减轻脑水肿的机制之一。     

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后梗死灶体积的影响

目的　探讨水通道蛋白4(AQP4)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响作用和寻找防治脑缺血再灌注损伤的新途径。　方法　采用自行构建的含 AQP4 基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平的变化、卒中后 24 h脑梗死灶体积及大鼠卒中后神经功能缺损程度的变化。　结果　(1)单纯给予大鼠脑内注射 AQP4 基因 24 h后,大鼠的神经功能缺损评分无明显变化;(2)AQP4基因干预组大鼠缺血 2 h再灌注 12 h和 24 h神经功能缺损评分分别为(7 .9±0. 7)、(7. 1±0 .9)分,明显低于AQP4基因干预对照组;(3)注射含AQP4基因的真核表达质粒后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内 AQP4 的表达水平;(4) AQP4 基因干预组脑再灌注24 h皮质和纹状体梗死灶体积分别为(261 .0±18. 2) mm3、(21. 9±1 .9) mm3,明显大于AQP4基因干预对照组和对照组(P<0. 05)。　结论　 (1)单纯提高脑内 AQP4 的水平并不影响大鼠神经功能;(2) 预先提高脑内AQP4的水平,可加重脑缺血再灌注损伤的程度;(3)改变脑内 AQP4水平或活性可望成为新的防治脑卒中后脑损伤的新策略。     

黄芪改善脑出血大鼠血脑屏障损伤及TNF—α机制的研究

目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系及黄芪的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,免疫组化法观察TNF-α的表达,伊文思蓝法测BBB的通透性,干湿重法计算脑舍水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,模型组及黄芪组BBB通透性均在出血后6 h开始升高.1 d～3 d最高,黄芪组明显低于模型组(P<0.05).两组的TNF-α也于6 h开始升高.1 d～3 d达到高峰,黄芪组明显低于模型组(P<0.05).BBB通透性与TNF-α表达呈显著正相关(r=0.604,P<0.05),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后产生的TNF-α可能通过炎症反应的启动,增加BBB通透性,参与脑水肿形成和发展,黄芪可改善此过程.     

不同温度输液复苏对失血性休克兔神经细胞线粒体呼吸功能的影响

目的观察输注不同温度的溶液后失血性休克复苏模型兔脑神经细胞线粒体呼吸功能变化的特点。方法选择健康新西兰雄兔50只,随机分为5组:假手术组、模型组、低温组、常温组、温热组,后四组制作休克模型,模型稳定30min后将后三组按相同速度相同液体量分别给予低温〔(10·8±1·3)℃〕、常温〔(21·0±1·2)℃〕及温热〔(39·6±2·2)℃〕平衡液和自体血;液体复苏4h断头取脑,高效液相色谱仪测定细胞线粒体ATP、ADP、AMP的含量,公式计算能量负荷;氧电极测线粒体呼吸功能。结果低温组、常温组、温热组细胞能荷高于模型组(P<0·05)。线粒体呼吸控制率(RCR),氧化磷酸化效率(OPR)低于模型组(P<0·01)。结论液体复苏有助于改善神经细胞线粒体能荷、线粒体呼吸功能,其中温热溶液复苏效果最佳。     

脑出血和脑梗死患者止、凝血分子标志物的检测及意义

应用ELISA法对60例脑梗死患者,30例脑出血患者和对照组50例健康体检查进行血浆TM,ET－1,P－selection,D-Dimer测定,PC活性以发色底物法测定,结果发现,脑梗死组TM,ET－1,P-selection含量显著高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）,脑出血组PC活性及D－Dmier含量均显著高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）,TM,ET－1含量增高提示脑梗死患者有较严重的血管内皮损伤,P－selection含量增高则提示脑梗死患者血小板被激活,为临床抗血小板聚集及保护血管内皮治疗提供了理论依据,,而高水平的PC和D－Dimer则说明脑出血患者存在抗凝系统及纤溶系统的异常。     

胰岛素抵抗在动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死中的作用

目的探讨胰岛素抵抗在动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死发病中的作用。方法对48例动脉粥样硬化性脑梗死、38例腔隙性脑梗死患者和40例健康对照者进行了研究。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖及糖负荷后2h血糖浓度;采用放射免疫法测定空腹血胰岛素及糖负荷后2h血胰岛素浓度;采用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1活性;采用氧化酶法测定甘油三酯的浓度;酶法测定总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度;低密度脂蛋白胆固醇浓度由公式求出;采用免疫法测定载脂蛋白A和B的浓度;免疫比浊法测定脂蛋白(a)的浓度;采用常规方法测定收缩压、舒张压和体质指数;采用空腹血糖与胰岛素浓度乘积的倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数。结果动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死患者的空腹血糖(6.58±3.16mmolL和6.34±2.30mmolL)、空腹血胰岛素(13.6±9.1mIUL和13.4±8.1mIUL)、糖负荷后2h血糖浓度(9.2±2.3mmolL和9.2±2.5mmolL)、糖负荷后2h血胰岛素浓度(99.0±54.3mIUL和98.4±53.9mIUL,)、收缩压(150.2±18.2mmHg和152.4±13.6mmHg)、舒张压(96.2±12.7mmHg和97.4±18.6mmHg)、甘油三酯(1.71±0.68mmolL和1.68±0.99mmolL)、低密度脂蛋白胆固醇(3.06±0.29mmolL和3.01±0.40mmolL)、总胆固醇(5.11±0.35mmolL和4.98±0.34mmolL)、脂蛋白(a)(238±202mgL和234±217mgL)、纤溶酶原激活物抑制剂1(880±350AUL和870±150AUL)和体质指数(26.5±1.1kgm2和26.3±2.0kgm2)显著高于对照组(P<0.01);动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死患者的胰岛素敏感性指数(-4.20±0.24和4.19±1.02)、高密度脂蛋白(1.24±0.48mmolL和1.23±0.18mmolL)和组织型纤溶酶原激活物(280±160IUL和250±180IUL)显著低于对照组(P<0.01),两组患者间各参数比较差异无显著性(P>0.05)。两组患者的胰岛素敏感性指数与收缩压、舒张压、甘油三酯、载脂蛋白B、纤溶酶原激活物抑制剂1和体质指数呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A呈正相关,与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)和组织型纤溶酶原激活物不相关。结论胰岛素抵抗作为动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死的重要危险因素,在脑的大、中动脉粥样硬化和小动脉硬化中发挥了重要作用。     

脑中风与红细胞胆固醇,过氧化脂质和超氧化物歧化酶水平关系的研究

检测１０９例脑梗塞、１０５例脑出血患者和１００例健康对照者红细胞胆固醇（Ｅ－Ｃｈ）、血浆和红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ）含量及超氧休物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ）活性的结果表明，与对照组比较，脑梗塞组Ｅ－Ｃｈ显著升高，脑出血组Ｅ－Ｃｈ显著降低；２患者组Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ显著升高，Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ显著降低；Ｅ－Ｃｈ与脑梗塞患者病情及Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ、Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－Ｓ     

TCD与~(133)Xe吸入法对老年脑梗塞者脑血流量的测定

目的研究老年脑梗塞患者脑血流动力学及脑血流量（ＣＢＦ）。方法随机选择７３例老年及５０例非老年患者，同时做ＴＣＤ及１３３Ｘｅ吸入法测定ＣＢＦ。结果发现老年组患者ＴＣＤ主要表现为病灶区血流速度降低，共６３例，占８６．３％；非老年组则为２３例，占４６．０％，２组比较，Ｐ＜０．０１；２组血流速度降低均与相应ＣＢＦ降低呈正相关，在老年组ｒ＝０．９４，Ｐ＜０．０１，非老年组ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．０１；脑梗塞病灶大则血流速度、ＣＢＦ降低者多。结论老年脑梗塞患者血流速度降低与脑血流量减少有良好的一致性，ＴＣＤ可作为评价ＣＢＦ的有效手段。     

Cerebral Blood Flow and Metabolic Rate in the Conscious, Freely Moving Rat: The Effects of Hypercapnia, and Acute Ethanol Administration

We propose a simple method that can be used to measure cerebral blood flow (CBF), cerebral oxygen consumption (CMRO2), and cerebral glucose consumption (CMRglu) in the conscious, freely moving rat. The method is based on the classical Kety-Schmidt approach, and uses a chronic cannula in the confluens sinuum. We tested the method by investigating the response of CBF, CMRO2, and CMRglu to hypercapnia and used the approach to investigate the effects of acute alcohol administration. Severe hypercapnia (PaCO2 approximately 80 mmHg) increased the CBF by a factor of 3.5, decreased the CMRO2 by 30%, and had no significant effect on the CMRglu. Under normocapnic conditions moderate blood alcohol levels (100-200 mg%) caused no significant effects on CBF, CMRO2, or CMRglu, but high blood alcohol levels (250-400 mg%) decreased all three parameters by approximately 25%. Under hypercapnic conditions high blood alcohol levels had no effect on CBF, CMRO2, and CMRglu.     

57例老年人无肢体瘫痪脑梗塞临床与CT分析

目的：探讨老年人无肢体瘫痪脑梗塞临床与CT的关系。方法：对57例老年人无肢体瘫痪脑梗塞的发病诱因，临床表现及CT进行回顾性分析，结果：高血压，TIA，高血脂，冠心病仍为无肢体瘫痪脑梗塞的重要危险因素，结论：肢体瘫痪的发生与否是和传导通路，梗塞部位和病灶大小有头，而与梗塞数目无关，在无MRI条件时，早期头颅CT扫描是诊断的唯一依据。     

老年脑梗死患者急性期全脑血管造影及其相关因素和预后的研究

目的 采用血管造影(DSA)分析老年脑梗死患者急性期脑血管病变的特点及其预后.方法 对432例脑梗死患者进行主动脉弓十全脑DSA,并按年龄分为老年组320例和非老年组112例,研究分析两组患者脑动脉狭窄程度及分布情况,及其与相关危险因素的关系和预后.结果 老年组有270例(84.3%)存在脑动脉狭窄,其中单纯颅外动脉狭窄98例(30.6%),颅内合并颅外动脉狭窄132例(41.3%),均明显高于非老年组(25.0%)(P＜0.05,P＜0.01);老年组中重度动脉狭窄224处(52.1%),也高于非老年组的51处(40.8%)(P＜0.05).老年组有心脑血管病史的比例高于非老年组,其预后[美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、再发脑卒中和病死率]也较非老年组差(P＜0.05～0.01).结论 老年脑梗死患者脑动脉狭窄程度严重、多支病变的比例增高,预后较差,应尽早积极治疗,并做好二级预防和康复治疗以改善其预后.

Abstract：

Objective To investigate the distribution and severity of cerebral artery stenosis and the prognosis in elderly patients with acute cerebral infarction using digital subtraction angiography (DSA). Methods The 432 elderly patients with acute cerebral ischemia infarction underwent DSA,and they were divided into two groups: elderly group (n= 320) and non-elderly group (n= 112). The characteristics of distribution and severity of cerebral artery stenosis, the relationship between artery stenosis and relative risk factors, and the prognosis of acute cerebral infarction were analyzed.Results In elderly group, 270 cases (84.3%) had intra- and extra- cranial artery stenosis, of which 98 patients (30.6%) with pure extracranial arterial stenosis, 132 patients (41.3%) with combined extra- and intra-cranial artery stenosis. They were both significantly higher than the corresponding data in non-elderly group [23 cases (20.5%) and 28 cases (25%), P＜0.05 and 0.01]. The prevalences of moderate and severe cerebral artery stenosises were higher in elderly group than in nonelderly group [224 locations (52.1%) vs. 51 locations (40.8%), P＜0. 05]. The number of patients with previous history of cerebrovascular disease was much more and the prognosis was much worse in elderly group than in non-elderly group (both P＜0.05), Conclusions The elderly patients with cerebral infarction have severer cerebral artery stenosis, increased proportion of multivessel disease and poor prognosis. So it is very important to take aggressive treatment as soon as possible, and to make secondary prevention and effective rehabilitation so as to improve their prognosis.     

抗血小板治疗对伴脑出血史的脑梗死患者急性期及二级预防的安全性评价

目的 观察既往脑出血患者发生脑梗死后急性期及二级预防中使用抗栓药物的安全性.方法 择取符合入选条件的急性脑梗死患者554例,其中149例既往有脑出血史现首次发生脑梗死患者进入实验组,同期405例既往无脑出血史现发生脑梗死患者进入对照组,两组患者住院期间及出院后均给予持续抗栓治疗.记录住院期间及出院18个月内累计脑出血发生率.结果 住院期间实验组再发生脑出血7例,对照组16例;18个月内实验组累计再发生脑出血15例,对照组累计36例,观察期内两组均无因脑出血死亡病例.结论 既往脑出血患者发生脑梗死后,急性期及二级预防中使用抗栓药物不增加脑出血风险及病死率.     

尼莫地平控制性降压对颅内动脉瘤夹闭术中脑氧代谢的影响

目的观察颅内动脉瘤夹闭术中应用尼莫地平控制性降压对脑氧代谢的影响。方法选择颅内动脉瘤夹闭术患者30例,根据控制降压药随机分为2组:硝酸甘油组(A组,n=15)和尼莫地平组(B组,n=15),于不同时间段行动静脉血气分析和血乳酸含量测定。结果(1)A组的心率在降压中的两时间点明显快于降压前,差异有统计学意义(P<0.05),在降压30min和夹闭后两时间点上,B组的HR明显较A组慢,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)B组的D(a-jv)O2和D(jv-a)BG在降压30min、夹闭后及停降压30min时3个时间点明显少于A组,差异有统计学意义(P<0.01);与降压前比较,B组的D(a-jv)O2和D(jv-a)BG在降压30min和夹闭后两时间点明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论尼莫地平可安全用于动脉瘤夹闭术中控制性降压,降低脑氧代谢和改善脑氧合,有较好的脑保护作用。     

自发性脑血管意外临床研究

目的 研究脑梗死、脑出血好发部位，及与血清酶类和血糖变化关系，探讨其临床并发症发生机理。方法对451例自发性脑梗死及161例自发性脑内出血的CT定性及定量检查，病程中血清酶系统、血糖变化及其临床并发症对预后的影响进行了回顾性分析。结果脑血管意外好发部位。脑梗死病人分别为：右、左基底节区、左、右颞、顶、枕区、右额顶区及左、右放射冠区。出血病人为：右、左基底节区、右额、顶区、小脑区及枕叶区。梗死及出血两组主要死亡并发症分别为肺部感染18例、19例；尿路感染9例、18例；消化道出血7例、10例；肾功能不全7例、22例；心功能不全12例、9例；Q-T间期延长6例、23例，S-T段呈缺血性改变14例、26例，T波改变14例、27例；症状性癫痫4例、4例；代谢性酸中毒3例、4例；代谢性碱中毒4例、6例；呼吸衰竭13例、22例；电介质紊乱10例、14例；脑疝1例、5例；昏迷26例、21例；高血糖症13例、24例。结论加强脑梗死及脑出血相关的临床和基础研究，从而改进治疗措施降低脑血管意外的病死率、致残率、复发率，提高患者的生存率。