EGFR抑制剂吉非替尼对食管癌细胞的抑制作用

目的 探讨EGFR抑制剂吉非替尼对人食管癌细胞Eca-109的抑制作用.方法 以不同浓度吉非替尼作用于Eca-109细胞,MTT法检测在不同作用时间(24、48、72 h)的细胞生存率;流式细胞仪检测不同浓度的吉非替尼作用48 h后Eca-109细胞周期的变化.结果 MTT结果显示吉非替尼不同浓度不同时间生存率差异均有显著性(P<0.05).同一浓度下不同作用时间组生存率差异均有显著性(P<0.05),而24 h不同浓度处理后细胞的生存率差异有显著性(P<0.05),48、72 h除40 μg/mL与80 μg/mL差异无显著性外,其余的浓度组间差异均有显著性(P<0.05).细胞周期检测结果示吉非替尼各浓度组均使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);各浓度组之间比较,高浓度组较与低浓度组比较差异有显著性(P<0.05).同时伴随着S、G2/M期细胞比例的下降,部分组间差异有显著性(P<0.05).结论 吉非替尼可能通过阻滞食管癌细胞周期的G0/G1期,从而抑制食管癌细胞生长.     

EGFR抑制剂吉非替尼对食道癌细胞的抑制作用

目的　探讨EGFR抑制剂吉非替尼对人食管癌细胞Eca-109的抑制作用。方法　以不同浓度吉非替尼作用于Eca-109细胞,MTT法检测在不同作用时间( 24、48、72h)细胞生存率;流式细胞仪检测不同浓度的吉非替尼作用48h后Eca-109细胞周期的变化。结果　MTT结果显示吉非替尼不同浓度不同时间生存率差异均有显著性(均P <0.05) 。同一浓度下不同作用时间组生存率差异均有显著性(均P < 0.05) ,而24h不同浓度处理后细胞的生存率具有显著差异(均P < 0.05),48、72h除40ug/mL与80ug/mL无显著差异（P>0.05）外,其余的浓度组间差异均有显著性(均P < 0.05) 。细胞周期结果示吉非替尼各浓度组均使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);各浓度组之间比较,高浓度组较低浓度组具有显著差异性(P<0.05)。同时伴随着S,G2/M期细胞比例的下降,部分组间差异具有统计学差异(P<0.05)。结论 吉非替尼可能通过阻滞食管癌细胞周期于G0/G1期,从而抑制食管癌细胞生长。     

阿法替尼联合Mithramycin A对人肝癌 HepG2细胞增殖､凋亡及基因表达的影响

目的:观察阿法替尼(afatinib)联合Mithramycin A(MIT)对人肝癌 HepG2 细胞增殖?凋亡的作用以及相关因子表达的影响?方法:将afatinib与MIT单独或联合作用于肝癌HepG2细胞,采用MTT法测定药物对细胞生长的抑制率,并运用倒置显微镜观察药物作用后细胞形态学变化;以流式细胞技术测定药物对细胞周期和凋亡的影响;以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR) 定量测定细胞内表皮生长因子受体(EGFR)?Sp1?Sp3以及增殖?凋亡相关因子 Cyclin-D1?Cyclin-E2?Bcl-2?Caspase3?Caspase9和p53的表达变化?结果:afatinib与MIT均能有效抑制肝癌HepG2 细胞的生长,并且呈现时间依赖性,两药联合作用能明显增加抑制率(P均 < 0.05);联合用药48 h后,可诱导HepG2细胞产生G0/G1期阻滞并诱发凋亡,抑制作用及凋亡率均较单药组增高(P均 < 0.05);另外,给药72 h后,单药组均出现不同程度的Cyclin-D1?Cyclin-E2?Bcl-2 mRNA 表达量下降,并伴有Caspase3基因上调?单用afatinib组同时出现Caspase9和p53的表达上调,MIT组检测到EGFR?Sp1和Sp3的同步减少,联合用药组以上改变较单药组明显(P均 < 0.05)?结论:afatinib联合MIT能有效抑制肝癌 HepG2 细胞增殖?促进凋亡,这可能与药物作用后Cyclin-D1?Cyclin-E2?Bcl-2下调以及Caspase3?Caspase9和p53的表达上调相关?此项研究可能为以EGFR为中心的肝癌联合治疗提供新方向?     

吉非替尼治疗非小细胞肺癌的研究进展

吉非替尼是一种新型的分子靶向抗癌药物，它选择性抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶而发挥作用。大规模临床研究显示，吉非替尼对于晚期非小细胞肺癌具有明显的抗肿瘤活性，并能较快改善患者的临床症状，提高晚期生活质量。与传统化疗药物相比，吉非替尼具有瞄准特定的分子靶点、不良反应小和特异性强等优点。2003年5月，美国FDA通过快速审批程序，批准吉非替尼应用于临床。目前它主要用于终末期非小细胞肺癌的二线和三线治疗。     

非小细胞肺癌EGFR基因突变与吉非替尼疗效的相关性研究

目的探索铜陵地区非小细胞肺癌EGFR基因突变率,观察EGFR基因的突变与吉非替尼的疗效的关系。方法2009年1月至2010年12月安徽省铜陵市人民医院诊治的符合入组条件的晚期NSCLC 34例,对其病理标本使用ARMS法进行EG-FR基因突变18～21外显子的检测。所有病例均给予口服吉非替尼250 mg/d,1次/d,持续服用直到疾病进展或出现不可耐受的毒副反应。观察症状的控制、临床疗效、无疾病进展生存时间(PFS)、总生存时间(OS)和不良反应。结果铜陵地区34例NSCLC患者EGFR基因突变的检出阳性率59.09%。34例吉非替尼治疗NSCLC疗效总有效率(16/34)47.06%,经Fisher精确检验显示无吸烟史、EGFR突变、肺内有播散有效率高,与有吸烟史、无EGFR突变、无肺内有播散者相比,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic多因素回归分析显示仅EGFR突变、肺内有播散为独立影响因素。Cox模型回归分析显示EGFR基因突变使肿瘤进展的风险降低了70%。结论铜陵地区NSCLC EGFR基因突变率较高,EGFR突变可以较好地预测吉非替尼治疗晚期NSCLC的疗效,降低了肿瘤进展的风险,且安全性好。     

吉非替尼治疗非小细胞肺癌的疗效及其对EGFR表达的影响

目的探讨吉非替尼治疗非小细胞肺癌的临床疗效,观察治疗后患者血清中表皮生长因子受体(EGFR)的表达。方法选取我院2010年7月至2011年7月收治的84例非小细胞肺癌患者,按患者入院先后顺序分为对照组与观察组,每组各42例,其中对照组患者采取常规化疗,观察组患者给予吉非替尼治疗。结果观察组患者治疗后有效率为45.24%,控制率为83.33%,均明显高于对照组的26.19%和59.52%;观察组患者血清中EGFR平均(11.33±4.12)ng/L,明显低于对照组的(19.28±4.68)ng/L,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论吉非替尼治疗非小细胞肺癌效果良好,可有效下调血清中EGFR的表达,值得临床推广应用。     

吉非替尼联合奥沙利铂对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响

目的观察吉非替尼联合奥沙利铂对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响。方法取对数生长期SMMC-7721细胞随机分为对照组、吉非替尼组、10 mg·L~(-1)奥沙利铂组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组、40 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组及吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组共8组,依次加二甲基亚砜、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼、10 mg·L~(-1)奥沙利铂、20 mg·L~(-1)奥沙利铂、40 mg·L~(-1)奥沙利铂、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼和10 mg·L~(-1)奥沙利铂、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼和20 mg·L~(-1)奥沙利铂、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼和40 mg·L~(-1)奥沙利铂各100μL,每组设5个复孔。采用四甲基偶氮唑盐比色法测各组细胞给药后24、48、72 h的细胞生长抑制率。另取对数生长期SMMC-7721细胞分为对照组、吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组。吉非替尼组细胞加入2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼100μL,奥沙利铂组细胞加入20 mg·L~(-1)奥沙利铂100μL,吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞加入2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼100μL和20 mg·L~(-1)奥沙利铂100μL,对照组细胞加入等体积培养液。采用流式细胞术检测4组细胞给药后48 h的细胞周期和细胞凋亡率。结果吉非替尼组和10 mg·L~(-1)奥沙利铂组在24 h时细胞抑制率与对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05);其余各组在各时间点细胞抑制率均高于对照组(P <0. 05)。3个联合组各时间点细胞抑制率均高于吉非替尼组(P <0. 05),吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率均高于10 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05),吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率高于吉非替尼组和20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05),吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率高于吉非替尼组和40 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率成逐渐增高趋势,3组之间细胞抑制率两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。24 h时,吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组与40 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞抑制率比较差异无统计学意义(P> 0. 05); 48、72 h时,吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞抑制率高于40 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0.05);吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组在各时间点细胞抑制率均高于20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组在各时间点细胞抑制率均高于40 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼组、10、20、40 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞抑制率组内各时间点比较差异无统计学意义(P>0. 05)。吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组48、72 h时细胞抑制率均高于24 h(P <0. 05); 2组在48 h和72 h时细胞抑制率比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组随作用时间增加细胞抑制率逐渐增加,各时间点两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞的细胞周期分布与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组处于G0/G1期细胞比例低于吉非替尼组(P <0. 05),处于S期细胞比例高于吉非替尼组(P <0. 05);吉非替尼组和20 mg·L~(-1)奥沙利铂组处于G2/M期细胞的比例比较差异无统计学意义(P> 0. 05);吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组处于G2/M期细胞的比例高于吉非替尼组和20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞凋亡率均高于对照组(P <0. 05);吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P> 0. 05);吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞凋亡率高于吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。结论吉非替尼和奥沙利铂均可抑制肝癌细胞株SMMC-7721的生长和诱导细胞凋亡,吉非替尼联合奥沙利铂后细胞抑制作用明显增强,二者有协同作用。     

不同氧条件下吉非替尼对肺非小细胞肺癌细胞增殖的影响

目的：对比研究常氧(21%)、低氧(5%)和高氧(40%)条件下不同浓度吉非替尼(gefitinib)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549、HCC827、SK-MES-1增殖的影响,并探讨可能的机制。方法分别在常氧、低氧和高氧条件下以0、10、20、40、60μmol/L gefitinib处理A549、HCC827、SK-MES-1细胞,培养24 h 后收集细胞,以CCK-8法检测细胞增殖抑制率;应用实时荧光定量PCR检测HIF-1αmRNA、VEGF-C mRNA、EGFR mRNA的表达情况。结果常氧、低氧及高氧条件下,细胞增殖抑制率随吉非替尼浓度的增加、氧浓度的升高而增加(均P<0.001)。高氧条件下,与乏氧相关的HIF-1α、VEGF-C、EGFR mRNA在A549细胞、HCC827细胞均明显减弱(P<0.05),而SK-MES-1细胞组无统计学意义。结论吉非替尼可以显著抑制肿瘤细胞增殖,且随着氧浓度增加作用增强,可能机制是提高氧浓度可以进一步下调活化的HIF-1α、VEGF-C、EGFR mRNA的表达。     

吉非替尼一线治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的临床评价

[目的]观察吉非替尼一线治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效及不良反应。[方法]收集大连医科大学附属第二医院肿瘤科2005年11月～2007年9月16例一线口服吉非替尼治疗的老年晚期非小细胞肺癌患者的临床资料,评价其疗效及不良反应。[结果]16例患者中完全缓解（CR）0％（0／16）,部分缓解（PR）37．5％（6／16）,稳定（SO）50％（8／16）,进展（PD）12．5％（2／16）。疾病控制率87．5％（14／16）。不良反应：皮疹37．5％（6／16）,皮肤干燥脱屑：18．75％（3／16）,皮肤瘙痒12．5％（2／16）,腹泻31．25％（5／16）,转氨酶升高12．5％（2／16）。[结论]吉非替尼一线治疗老年晚期非小细胞肺癌疗效较好,不良反应轻微,有明显改善患者生活质量的趋势。     

表皮生长因子受体信号通路调控人肝细胞癌细胞增殖分子机制的研究

目的:研究人肝细胞癌中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达及其细胞内信号转导通路,探讨EGFR在促进肿瘤细胞增殖中的作用.方法:用免疫组化实验检测癌组织中EGFR的表达;用EGF和AGl478处理人肝癌细胞HuH7;用Western blot法检测EGFR、p-EGFR、p-ERK蛋白表达;用WST法检测细胞增长率.结果:17例HCC患者癌组织中,EGFR的阳性表达率为100%;HuH7中EGFR的表达明显高于正常肝细胞HL-7702.外源性EGF(10μg/L)处理后,ERK和EGFR的磷酸化水平提高,同时细胞生长率提高9.2%,而此作用能被AG1478(20 μmol/L)阻断.结论:人肝细胞癌中,EGFR高表达,EGFR的激活主要通过受体磷酸化完成,活化的p-EGFR可能通过ERK/MAPK下游信号通路传递信息,调控人肝细胞癌的发生发展.     

Anti-miRNA-21增加肝细胞癌Huh 7细胞对吉非替尼的敏感性

为了探讨anti-miRNA-21与肝细胞癌Huh 7细胞对吉非替尼敏感性之间的关系,通过MTT法和流式细胞术检测anti-miRNA-21联合吉非替尼对Huh 7细胞增殖和凋亡的影响。用Western blot检测anti-miRNA-21对同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)表达的影响,以及联合吉非替尼对ERK/Akt信号通路相关蛋白表达的影响。结果显示,anti-miRNA-21联合吉非替尼可显著抑制Huh 7细胞增殖(P<0.05),并促进其凋亡;anti-miRNA-21可以上调Huh 7细胞中PTEN的表达;miRNA-21联合吉非替尼对ERK/Akt信号通路的抑制高于吉非替尼组。结果表明,anti-miRNA-21可以增加肝细胞癌Huh 7细胞对吉非替尼的敏感性。     

放疗联合吉非替尼治疗EGFR敏感突变低级别肺黏液表皮样癌1例报告及文献复习

目的：探讨局部放射疗法（放疗）联合表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗无法手术切除、EGFR敏感突变低级别肺黏液表皮样癌（PMEC）患者的疗效,分析该治疗模式的有效性和安全性,为其临床治疗提供参考。方法：收集1例明确诊断为PMEC患者的临床资料,结合相关文献,分析患者影像学和临床症状的变化与预后的关系。结果：患者,女性,22岁,因胸闷气短、干咳2个月入院。病理诊断为PMEC,基因检测示EGFR基因21号外显子L858R突变,无法手术切除。患者入院后给予吉非替尼250 mg·d^-1口服,同步局部放疗2 Gy/次,25次,共50 Gy。经局部放疗联合口服吉非替尼治疗后,患者病灶较放疗前缩小,持续口服吉非替尼至今,病灶进一步缩小;患者除皮疹外无不良反应,无进展生存期（PFS）已达18个月。结论：对于EGFR敏感突变、不可手术切除的低级别PMEC,放疗联合EGFR-TKIs的治疗模式疗效较好,不良反应可以接受。     

靶向EGFR基因RNA干扰对胃癌细胞BGC823细胞增殖和凋亡的影响

目的利用R NA干扰技术下调表皮生长因子受体(EGFR)基因的表达,观察其对胃癌BGC823细胞增殖和凋亡的影响。方法将细胞分为3组,空白对照组、空载体组和实验组(转染EGFRshRNA组)。构建针对EGFR基因的s和R NA真核表达载体,转染入胃癌BGC823细胞中,运用R T-PCR和Western blot检测EGFR在mRNA和蛋白水平的变化;WST-1法检测细胞增殖的影响:Hoechst33258染色观察细胞核形态学变化。实验重复3次。结果成功构建表达质粒pGenSil-EGFR并转染BGC823细胞,shRNA下调EGFR的表达后,与空白对照组相比EGFR在mR NA和蛋白水平的表达均下降,抑制率分别为58.6%和75.2%。shR NA转染24、48、72 h,WST-1法检测胃癌细胞BGC823的增殖情况,与空白对照组相比,24 h后三组差异不明显(F=0.326,P>0.05),48 h及72 h后,细胞增殖明显下降(F=68.25及274.45,P<0.001),有统计学意义。EGFR shR NA作用BGC823细胞72 h后,经Hoechst33258染色发现,实验组细胞核染色质边集,出现凋亡小体。结论靶向EGFR基因RNA干扰能够阻抑胃癌细胞BGC823细胞的EGFR表达,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,EGFR基因有望成为胃癌基因治疗靶点。     

钙黏蛋白与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗肝细胞癌敏感性的相关性

目的 探讨钙黏蛋白（E-cadherin）表达在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗肝细胞癌耐药形成中的作用。方法 选取常见的4种肝细胞癌细胞HepG₂、BEL-7404、SK-HEP-1和MHCC97,用蛋白质印迹法检测这4种肝癌细胞中E-cadherin的蛋白表达,MTT法检测E-cadherin的表达与肝癌细胞EGFR-TKI治疗抑制率的相关性。结果 4种肝癌细胞中HepG₂、BEL-7404 表达E-cadherin呈阳性并对EGFR-TKI治疗敏感,PD153035和吉非替尼两种EGFR-TKI的药物浓度与肝癌细胞HepG₂、BEL-7404的生存率之间存在相关性（P<0.05）;然而,肝癌细胞SK-HEP-1和MHCC97中E-cadherin表达阴性并对EGFR-TKI治疗耐药,PD153035和吉非替尼两种药物浓度与肝癌细胞MHCC97、SK-HEP-1的生存率之间不存在相关性（P>0.05）。另外,E-cadherin表达阴性细胞SK-HEP-1转染E-cadherin目的基因后与转入空载体的肝癌细胞相比,EGFR-TKI治疗的敏感性上调（P<0.05）。结论 E-cadherin在调节EGFR分子靶向治疗的敏感性方面起重要作用。     

表皮生长因子受体对鼻咽癌放疗后细胞增殖的影响

目的:观察表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)对射线照射后的鼻咽癌细胞的增殖的影响。方法:用shRNA-EGFR转染人鼻咽癌细胞系CNE1,应用X射线照射转染EGFRSiRNA前后的细胞,MTT实验比较转染干扰质粒前后照射后细胞增殖变化。结果:shRNA-EGFR成功转染CNE1细胞。CNE1细胞干扰后照射较干扰前照射增殖减低。结论:通过抑制鼻咽癌细胞EGFR的表达,可以抑制鼻咽癌放疗后的增殖。     

EGFR inhibitor enhances cisplatin sensitivity of human glioma cells

Epidermal growth factor receptor (EGFR) is found to express at high levels in a variety of　solid tumors including gliomas.This study was to examine the effect of an EGFR-tyrosine kinase inhibitor (AG14...     

表皮生长因子及其受体在胃癌中的表达

目的：观察表皮生长因子（ＥＧＦ）及其受体（ＥＧＦＲ）在胃癌中的表达，加深对胃癌发生分子基础的了解。方法：采用免疫组织化学方法（ＡＢＣ法），分析探讨两者在５２例原发性胃癌组织中的变化。结果：ＥＧＦ、ＥＧＦＲ在胃癌中的阳性表达率分别为４０４％（２１／５２）和４８１％（２５／５２），两者同时阳性表达率为３６５％（１９／５２）；ＥＧＦ在中、晚期胃癌，淋巴结转移胃癌，低分化胃癌中的免疫阳性反应率为４７６％（２０／４２）；５３１％（１７／３２）；５２３％（１８／３４），分别高于其在早期（１０％，１／１０）、淋巴结阴性（２０％，４／２０）、高分化胃癌（１６７％，３／８）中的表达，Ｐ＜００５；ＥＧＦＲ表达与临床进展无明显相关性，Ｐ＞００５，但其在淋巴结转移（５９４％，１９／３２）、低分化胃癌（６１８％，２１／３４）中的表达率分别高于其在淋巴结阴性（３０％，６／２０）、高分化胃癌（２２２％，３／１８）中的表达，Ｐ＜００５。结论：ＥＧＦ、ＥＧＦＲ在胃癌转移过程中起一定作用，并可能是胃癌恶性程度的影响因素。     

人上颌窦鳞癌及粘膜不典型增生组织中表皮生长因子受体的表达

目的 :探讨表皮生长因子受体 (EGFR)在上颌窦鳞癌发生不同阶段中的表达情况。方法 :应用免疫组织化学LSAB法 ,分别观测EGFR在上颌窦正常粘膜、慢性炎症及鳞癌组织中的表达情况 ,以及其与上颌窦鳞癌临床病理学特征间的关系。结果 :EGFR在上颌窦不典型增生粘膜和鳞癌中的阳性表达率明显高于正常、单纯增生的粘膜 ,鳞癌组织中的表达又明显高于不典型增生组织 (P <0 0 5 ) ;EGFR的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤组织的分化程度无关 (P >0 0 5 ) ,而与患者的淋巴结转移与否及 3a生存期有关 (P <0 0 5 )。结论 :EGFR在上颌窦鳞癌发生发展中起重要作用 ,可作为判断上颌窦鳞癌生物学行为和预后的一个参考指标。